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PP1 IMQ II > 6. metabolismo del calcio > Flashcards

6. metabolismo del calcio Flashcards

1
Q

Hormona paratiroídea

A
  • regula la homeostasis del CALCIO. –> efecto directo a nivel del hueso para la calcemia (muy sensible. Ante cambios mínimos de Ca+, habrá cambios exponenciales de PTH)
  • Su síntesis está estrechamente regulada por la calcemia. En la gl. paratiroides detrás de la tiroides
  • aumenta excreción renal fosfato (hiperfosfaturia)
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2
Q

Homeostasis calcio

A

▫ Intestino (1,25 OH vitamina D)

PTH
▫ Hueso
▫ Renal

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3
Q

circulación del calcio

A

▫ 40 - 50% unido a albúmina (sus cambios falcean la cantidad de Ca q medimos. Si hay poca albúmina, medimos poco Ca pero no significa hipocalcemia)
▫ 5-10% en complejos (citratos, sulfatos, o fosfatos)
▫ 40-50% iónico → fisiológicamente relevante

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4
Q

Funciones del calcio

A
  1. Principal mineral del esqueleto y dientes

2 Regula
- Excitabilidad neuromuscular
-. Contractilidad muscular (miocárdica)
-. Estabilización de membranas
-. Secreción y acción de hormonas (PTH, Insulina)

  1. Cofactor enzimático (factor IV coagulación)
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5
Q

Regulación del calcio

A
  • deberíamos ingerir 1000mg/d y recibir del organismo 300mg/ día (riñón y hueso). De estos eliminamos 700mg/día
  • riñón elimina aprox 200mg/día
  • sacamos calcio de hueso y riñón según eñ calcio normal (8.7-10.5 mg/dl)
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6
Q

calcio plasmático
1, cómo viaja
2. q lo influencia
2. como se corrige

A
  • Ionizado !!!
  • Unido Proteinas (albúmina) !!
  • Formando Complejos (citrato, fosfato) !
    —–> Variaciones del pH influencian la proporción de calcio iónico (en acidosis aumenta calcio iónico)

Corrección de calcemia total en hipoalbuminemia:
* Cacorr = Camed + [0,8 x (4 – alb)]

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7
Q

Metabolismo calcio

A
  • calcio y fósforo se regulan x medio de PTH, vit D y calcitonina
  • se pueden formar fosfato cálcico. Si la [ ] de fosforo aumenta, el calcio tiene ´+ fósforo para unirse generando las sales y calcificaciones metastásicas
    —> precipita en tejidos blandos ( aterosclerosis, músculo, tendones)

–> Ca2+ × P (-4) > 70 mEq/l

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8
Q

PTH diagrama

A

célula paratiroídea tiene un receptor sensor de calcio CaSR en su membrana celular. la baja de calcio es sensada por las células y liberan PTH por mecanismo endocrino, para subir el calcio plasmático
otra opción es q células cancerígenas por mecanismo autocrino o paracrino liberen PTHrP q tiene la misma forma
- R PTH en:
Hueso: aumenta resorción ósea
Riñón: reabsorción en tubulos distales
Intestino/duodeno: activa alfa1-hidroxilasa para activar vit D: 1,25(OH)2D3 y reabsorción intestinal

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9
Q

Vitamina D metabolización

A

Piel: con la radiación producimos colecalciferol
hígado: 1era hidroxilación con 25-hydroxilasa: 25-hidroxicolecalciferol
riñón: 2da con 1a-hidroxilasa en túbulo contorneado proximal: 1,25-dihidroxicolecalciferol ACTIVA

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10
Q

Qué pedimos al medir Vit D plasmática?

A

medimos 25-hidrox vit D, por lo q si hay enf renal crónica no necesariamente detectamos su déficit.
Este px debemos suplementarlo independiente el valor q tenga de vit D

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11
Q

REGULADORES HORMONALES PDP
1. PTH efecto y feedback
2. vit D
3. calcitonina por las Células C tiroides

A
  1. calcemia aumenta, fosfemia baja – feedback calcio iónico
  2. calcemia aumenta, fosfemia aumenta – feedback calcio iónico y PTH
  3. calcemia disminuye, fosfemia disminuye – feed calcio iónico
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12
Q

Hipercalcemia definición

A

concentración sérica de calcio total > 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L)
calcio siempre corregido!!
si hay hipoalbuminemia no detectaremos por ejemplo hipercalcemia sin corregir

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13
Q

Hipercalcemia clasificación

A

normocalcemia 8,5-10,5

LEVE 10,5-12mg/dL
MODERADA 12-14 mg/dL
SEVERA >14g/dL
(clínica depende de velocidad de instlación, enfermedad subyacnte, nivel de hipercalcemia pero muchas veces asintomática)

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14
Q

CLÍNICA GENERAL HIPERCA

A

▫ Poliuria (efecto osmótico), deshidratación, polidipsia (DI Nefrogénica)
▫ Fatigabilidad

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15
Q

CLINICA HIPER
1 CV
2 RENAL

A
  1. ▫ Acortamiento QT, bradiarritmias, HTA
    ▫ Mayor sensibilidad a digitálicos.
  2. ▫ Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, DI nefrogénica, IRA e IRC
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16
Q

CLINICA GI DE HIPER

A

▫ Anorexia, náuseas, vómitos
▫ Constipación (hipomotilidad)
▫ Úlcera péptica, pancreatitis

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17
Q

CLINICA HIPER
1. NEUROPSIQUICA
2. OSTEOMUSCULAR

A
  1. ▫ Compromiso de conciencia (desorientación a coma)
    ▫ Alteraciones cognitivas (atención a deterioro cognitivo)
    ▫ Trastorno del ánimo
  2. ▫ Osteopenia / Osteoporosis
    ▫ Dolor óseo, fracturas
    ▫ Debilidad muscular
    ▫ Calcificación de tejidos blandos (condrocalcinosis)
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18
Q

causas hipercalcemia
1.aumenta absorción intestinal

A
  • ↑ Vitamina D:
    ▫ Intoxicación por Vitamina D (Hipervitaminosis)
    ▫ 1α-OH de Vit D aumentada
    Enf. Granulomatosas (sarcoidosis, TBC)
    Linfoma
  • ↑ ingesta de calcio:
    ▫ IRC + aportes excesivos
    ▫ Sd. Milk-alcali (↑ Carbonato calcio)
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19
Q

causas hipercalcemia
2. aumento resorción ósea

A
  1. Hiperparatiroidismo 1rio
  2. Hiperparatiroidismo 3rio: Producción autónoma de PTH, post hipoCa+prolongada (px con ERC pierden 1a-hidroxi y tienen hipocalcemia e hiperfosfemia y la PTH sensible se mantiene aumentada y gl. paratiroideas aumentan de tamaño con hiperfuncionalidad lo q cuando se corrige los factores de hipocalcemia genera una hipercalcemia)
  3. Neoplasias ( >13 mg/dl )
    - Metástasis óseas
    - PTHrP (símil), PTH
  4. Hipertiroidismo. recambio óseo
  5. Inmovilización prolongada
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20
Q

otras causas de hipercalcemia

A
  • Medicamentos:
    Tiazidas: estimula reabsorción calcio en túbulo distal, deshidratación, ↑ PTH
    Litio: Eleva umbral para que el Ca2+ bloquee secreción PTH
  • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: Autosómica dominante (gen receptor sensible a Ca+2)
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21
Q

PTH en dx diferencial

A

px con hipercalcemia debería tener PTH baja o bloqueada
- si es así es asociada a hipercalcmeia tumoral
- si PTH está alta es hiperparatiroidismo primario
ambos bajos hipoparatiroidismo

22
Q

clasificación de hipercalcemia

A
  1. dependiente de PTH: HPT1°, HPT3° (ERC previa), HHF (genética)
  2. independiente PTH: neoplasia (péptido relacionado o destrucción ósea), vitD, granulomas (aum vitD), fármacos, otros
23
Q

las causas hipercalcemia + frecuente
>90%

A

Hiperparatiroidismo1rio
-ambulatorios en 5ta, 6ta década
- asintomático es lo + frecuente

Hipercalcemia tumoral
- En pacientes hospitalizados
* Metástasis osteolíticas → 2⁄3
* Hipercalcemia humoral → 1⁄3 PTH símil

24
Q

Hiperparatiroidismo 1°
etiología

A

▫ Adenoma solitario 85%
▫ Adenoma múltiple 5%
▫ Hiperplasia 10% (MEN)

25
Q

Hiperparatiroidismo 1°
laboratorio

A

Calcemia ↑
PTH ↑ ó N- anormalmente normal
Fosfemia ↓
Calciuria ↑ (aunq PTHaumete reabsorción renal la cantidad de Ca q se filtra es muy alta y no todo se alcanza a reabsorver)
25(OH) Vit D N

26
Q

TTO hiperparatiroidismo 1°

A

▫ Paratiroidectomía quirúrgica
 Edad <50 años
 Calcemia >1mg% al límite superior de referencia
 Nefrolitiasis
 Osteoporosis (T score < -2,5)
 IRC (Clearance <60ml/min)

▫ Conservador
 Pacientes asintomáticos, hipercalcemias leves, añosos –> controlar hasta q aparezca condición de Cx

27
Q

Hipercalcemia tumoral
causas

A

metastasis osteolíticas en 2/3 casos
hipercalcemia humoral en 1/3 casos

28
Q
  • METASTASIS OSTEOLÍTICAS → 2/3 CASOS
A

▫ Compromiso óseo directo
▫ Cuando el Cáncer es clínicamente evidente, no es la 1era manifestación
 Masa palpable, imagen sospechosa, dolor

▫ Ejemplos (osteolisis local):
 Mieloma
 Ca de mama
 Linfoma

29
Q
  • HIPERCALCEMIA HUMORAL→ 1/3 CASOS
A

▫ PTHrP principalmente
▫ La neoplasia no es siempre clínicamente evidente, pero gran masa

▫ Ejemplos:
 Ca renal, pulmonar, mama (Secreción paraneoplásica de PTHrp)
 Linfoma (↑ Calcitriol)

30
Q

Causas infrecuentes de hipercalcemia

A
  • 2ria Medicamentos (Tiazidas, Intoxicación por vitamina D, crónico de Litio)
  • relacionada a insuf renal (Hiperparatiroidismo 3o, IRA por rabdomiólisis)
  • granulomatosas (Sarcoidosis, TBC, Wegener)
  • Endocrinas (Hipertiroidismo, Insuficiencia Suprarrenal, Acromegalia
  • HHF
31
Q

algoritmo dx hipercalcemia

A
  • mido PTH
    baja: neoplasia –> metástasis o humoral
    alta o normal: mido calciuria en 24. Si está baja es HHF, si es alta es hiperparati 1°
32
Q

TTO hipercalcemia leve

A

10,5-12mg/dl
▫ > por HPT 1° asintomático
▫ Medidas generales:
 Evitar reposo
 Hidratación adecuada
 Dieta normo cálcica
 Evitar diuréticos/tiazidas
 Suspender fármacos que puedan producir hipercalcemia.

33
Q

TTO hiper moderada

A

12-14
▫ según síntomas y específico de la enfermedad de base.
▫ Asintomático: igual que en leves.
▫ Sintomático: terapia específica igual que grave.
 Compromiso de conciencia
 Alteraciones ECG
 Compromiso renal

34
Q

TTO hiper grave

A

> 14 BASE TTOES HIDRATACIÓN Y BIFOSFONATO

▫ Hospitalizar UPC
▫ Corregir deshidratación y expandir volemia/ SUERO FISIOLÓGICO para llegar a débito urinario 200ml/h –> ya corregido Aumento calciuria ¿? Furosemida, calcitonina)
▫ Suprimir resorción ósea –> Bifosfonato ev (Ej. zolendronato, ibandronato, pamidronato)
▫ Evaluar uso corticoides–> Enfermedades granulomatosas, Linfoma
▫ Diálisis si hay falla renal
▫ Tratamiento específico (Denosumab → Ac monoclonal que se une a RANKL) anticuerpos monoclonales q disminuyen resorción ósea

35
Q

Hipocalcemia

A

calcio plasmático corregido < 9,0 mg/dl

36
Q

Clínica de la hipocalcemia
neuromuscular

A

▫ Hiperexcitabilidad de neuronas periféricas
 Parestesias (peri-orales)
 Signos de Chvostek y Trousseau
 Clonus, calambres, fasciculaciones
 Laringoespasmo, Broncoespasmo
 Tetania
▫ Convulsiones
▫ Retardo mental y demencia
▫ Parkinsonismos

37
Q

clínica hipocal
CV + importantes

A

▫ QT largo, arritmias
▫ Hipotensión
▫ Disfunción miocárdica

38
Q

clínica hipocal
1. ectodérmicas
2. esqueléticas

A

1.
▫ Sequedad y engrosamiento cutáneo
▫ Candidiasis (Hipopara idiopático)
▫ Alteraciones dentarias
2.
▫ Osteomalacia

letargia, debil musc,

39
Q

chvosteck

A

contracción del masetero en respuesta a una percusión

– reacción anormal a la estimulación del nervio facial. Cuando el nervio facial es atrapado en el ángulo de la mandíbula (por ejemplo el músculo masetero), los músculos faciales del mismo lado del rostro se contraerán momentáneamente (típicamente una contracción de nariz o labios) a causa de la hipocalcemia

40
Q

trousseau

A

espasmo visible y doloroso del carpo al aumentar la presión del esfigmomanómetro

41
Q

EKG en hipocalcemia

A

se alarga el intervalo QT

42
Q

Causas hipocalcemia

A

PTH alta: hiperparatiroidismo 2°

PTH baja: hipoparatiroidismo
- Post - Quirúrgico. resección Isquemia, Autoinmune, Sd. Poliglandular, Congénito, Sd. DiGeorge

Déficit vitD: Malabsorción, Déficit dietario, Pobre exposición solar, IRC, Anticonvulsivantes

43
Q

Causas infrecuentes hipocalcemia

A
  • Resistencia a la Vitamina D
  • Seudohipoparatiroidismo (Resistencia a PTH)
  • Hipomagnesemia
  • Pancreatitis
  • Síndrome hueso hambriento (ERC causa altos niveles de PTH)
  • Rabdomiolisis
  • Sd. Lisis tumoral
44
Q

Dx de las cuasas hipocalcemia

A

Hipopara: PTHbaja, Cabajo, Palta, 25(OH)vitD Normal
Déficit Vit D: PTHalta, Cabaja o N, Pbaja o N, 25(Oh) baja
IRC: PTHalta, Cabaja, Palta, 25(OH)normal

45
Q

Tratamiento hipocalcemia severa o sintomática

A
  1. Gluconato de Calcio → 1-2 ampollas en 100cc SG5% en 10 min.
    ▫ Se puede repetir hasta que ceda sintomatología.
    ▫ 1 ampolla de Gluconato de calcio 10ml al 10% → 90mg de calcio elemental.
  2. Infusión continua de 0,5-1,5mg/kg/h
    ▫ 990 mg(11 ampollas) en 1000cc de SG5% a 50cc/h.
  • Objetivo → subir calcemia en 2-3mg/dL.
    OJO CON CLORURO DE CALCIO → SÓLO POR VÍA CENTRAL POR RIESGO
    DE NECROSIS TISULAR EN EXTRAVASACIÓN.
46
Q

TTO hipocalcemia leve

A
  • Uso de calcio elemental de 500 a 1000mg cada 4-6horas vo.
  • Uso de Vitamina D
47
Q

Transporte del fósforo

A
  • 85% deposito en hueso
  • 15% intracelular (ADN-RNA-ATP)
  • < 1% circulante con acción en las células
    50% libre
    50% unido a calcio y magnesio
48
Q

valor fósforo

A

VALOR NORMAL DE FÓSFORO 2,6-4,5 mg/dL
hipofosfemia <2,6mg/dL

49
Q

clínica hipofosfemia

A

▫ SNC: encefalopatía, parestesias, convulsiones, coma.
▫ Cardiopulmonar: alteración de la contractilidad, riesgo
de arritmias, disminución de fuerza diafragma.
▫ Muscular: m. liso y estriado. Riesgo de rabdomiólisis.
▫ Hematología: diminución de vida media y
funcionalidad de células.
▫ Ósea: alteración de la mineralización.

50
Q

TTO hipofosfemia T

A
  • Favorecer vía oral.
  • No aportar ev por misma vía que calcio.
  • No aportar ev en paciente con hipocalcemia.
  • Dosis: 0.25-0.5 mmol/Kg c/6-8 horas. revisar niveles de potasio
  • Control de laboratorio frecuente.

PP1 IMQ II (7 decks)

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