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PP1 IMQ II > 3. Trastornos glándula Tiroides > Flashcards

3. Trastornos glándula Tiroides Flashcards

1
Q

Eje hipotálamo-hipófisis- tiroides

A

el hipotálamo libera TRH que estimula la adenohipófisis para que libere TSH. La TSH estimula a la célula folicular a liberar H.tiroideas.
T4 circula + en sangre y en los tejidos la deyodasa le quita un yodo para formar T3 y volverla biológicamente activa.
T4 y T3 generan feedback negativo a hipotálamo e hipófisis

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2
Q

T4

A

producción por tiroides 100%
potencia metabólica 0,3
vida media 6,7
H libre circulante 0,02 – viaja a través de tiroglobulina sino

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3
Q
  1. aumento tiroglobulina NO SE LLAMA ASÍ PERO LA PROFE LE DIJO ASÍ
  2. disminución tiroglobulina
A
  1. embarazo
    ACO
    TRH
    tamoxifeno
    heptitis aguda
  2. corticoides: hipercortisolismo, hiperandrogenismo
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4
Q

T3

A

producción por tiroides 20%
potencia metabólica 1
vida media 0,75
H libre circulante 0,2

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5
Q

tirotoxicosis

A

aumenta nivel sistémico de H. tiroidea

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6
Q

hipertiroidismo

A

aumenta h tiroideas x aumento de producción a nivel de la glándula

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7
Q

epidemiología hipertiroidismo

sexo, edad, prevalencia HT clínico, incidencia, asociación, enfermedad graves, bocio multinodulat, adenoma tóxico

A

1 : 4-7 Mujeres
* 20-50 años
* Prevalencia HT Clínico (bajo TSH, alta H) 0.75%
* Incidencia 51 cada 100.000 hab/año
* Asociado a tabaquismo
* Enfermedad de Graves: Jóvenes
* Bocio Multinodular tóxico: Mayores 50 años
Adenoma tóxico: 30-60 años

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8
Q

Etiologías hiperti

A

Hipertiroidismo primario
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Hipertiroidismo secundario

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9
Q

Hiperti primario

A
  • Enfermedad graves
  • bocio multinodular tóxico
  • adenoma tóxico
    (metástasis ca tiroides funcional, mutación activadora de receptor TSH y de Gsa, bocio ovárico, exceso de yodo)
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10
Q

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

A
  • tiroiditis subaguda (se destruye la glándula) fiebre, dolor cervica, síntomas tiroideos
  • tiroidits asintomática, siliente y postparto
  • destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto adenoma
  • ingesta excesiva H tiroidea
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11
Q

Hipertiroidismo secundario

A

alteración TSH o TRH por adenoma hipofisirio secretor TSH
sd resistencia H tiroidea
tumor secretor gonadotropina coriónica
tirotoxicosis gravídica

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12
Q

fenómeno Jod-Basedow

A

vive con baja ingesta de yodo y las células foliculares están con hiperfunción. Le doy yodo al paciente y se encienden excesivamente las células

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13
Q

qué hace la hormona tiroidea

A

aumenta
- contractilidad
- GC
- número de receptores de catecolaminas ( genera arritmias, FA, IC con GC, HTA, enfermedad coronaria)
- el metabolismo basal generando calor (Hipersudoración, Intolerancia al calor, Poli defecación, Baja de peso con ingesta conservada)
- absorción intestinal de glucosa y catabolismo de porteínas e HdC (Perdida de masa, Debilidad muscular)
- la eritropoyetina

estimula
- el centro respiratorio
- resorción ósea (Perdida de masa ósea, Osteoporosis, Fracturas)

potencia
- el desarrollo y funcionamiento SNC –> en exceso (Trastornos de memoria, Hiperquinesia, Nerviosismo, Inquietud, Insomnio)

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14
Q

clínica de basedow graves

A
  • Bocio (80%)
  • oftalmopatía distiroídea (50%)
    (exoftalmo, infiltración palpebral, estrabismo, infiltración grasa retro-ocular, comprime nervios y paresia III IV) – > 50% sólo TAC
    (Puede ser asincrónica con la alteración tiroidea (20%)
    (Signo de Graefe)
  • Mixedema pre tibial <15% (piel de naranja)
  • acropaquia <16
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15
Q

enfrentamiento basdeow graves

A

sintomas y signos sugerentes
- medir TSH y T4 libre (antes de las 10am) VER DIAGRAMA
– si TSH está alta estudiamos con neuroimágen pero si está suprimida tenemos que realizar una captación de YODO

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16
Q

Estudio etiológico graves

A
  • TRAb (anticuerpos antireceptor TSH S95%, apoyando el dx)
  • Eco (morfología, nódulos y vascularización)
  • captación yodo 24h (orienta tirotoxicosis, NO EMBARAZADAS)
  • cintigrama tiroideo (estudio funcional de nodulos en px Hipert)
  • PCR-VHS: Ütil en tiroiditis aguda!!!!!!
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17
Q

Lo q indica la captación de yodo

A
  • aumentada o normal: enfermedad de graves, bocio multinodular, inducido por hCG (embarazo)
  • disminuida:
    TIROIDITIS - STRUMA OVARII- INDUCIDO POR YODO- AMIODDARONA
    PRODUCCIÓN ECTOPICA T4- APORTE EXÓGENO
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18
Q

cintigrama en:
1. graves
2. adenoma tóxico
3. tirotoxicosis destructiva

A
  1. toda la glándula está alterada – hipervascularizada difusamente
  2. sólo porción del nódulo alterado. vascularización localizada a nivel del adenoma.
  3. No se ve una tiroides
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19
Q

Tipos de tiroiditis

A

aguda
subaguda
silente
post parto

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20
Q

tiroidits aguda
1. cual es su etiología
2. + frec en
3. cómo se presenta
4. cómo es el sd tiroideo

A

*infrecuente
1. Infección bacteriana o fúngica del tejido tiroideo
2. Más frecuente en niños e inmunosuprimidos
3. Dolor brusco asociado a signos inflamatorios - MUY SINTOMATICO
4. La mayoría de los pacientes se mantiene eutiroideo

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21
Q

tiroiditis subaguda
1. origen
2. clínica
3. q examen debe estar alterado

A
  • Probable origen post viral
  • Fase hipertiroidea (NO MEDICAMENTOS) inicial con inflamación tiroidea y síntomas inflamatorios sistémicos. Se continua de una fase hipotiroidea y luego recuperación (95%)
    *⇧ PCR - VHS
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22
Q

tiroiditis silente
1. sd tiroideo
2. etiología
3. recuperación
4. examen q sale normal

A

*Hipertiroidismo transitorio, indoloro. –> tiroides de tamaño normal o bocio pequeño
* Etiología autoinmune
* Recuperación a eutiroidismo 75%
* PCR – VHS normal

23
Q

tiroiditis post parto
1. q es
2. recuperación

A
  • Tipo de tiroiditis silente autoinmune que se presenta post parto
  • Recuperación a eutiroidismo 75%
24
Q

Manejo hipertiroidismo sintomático

A

b-bloqueo adrenergia
– Propanolol 60-240 día en 3 tomas !! (20mg cada 8h)
– Atenolol 25-200 mg día en 2 tomas

25
cómo trato el hipertiroidismo
– Drogas anti-tiroideas – Radioyodo – Cirugía (tiroiditis con antiinfalamatorios)
26
Drogas antitiroídeas 1. objetivo 2. drogas
* Objetivo: Eutiroidismo en 3- 8 semanas * Tionamidas por 12-18meses: – Propiltiouracilo (PTU) 100 a 200 mg cada 6 a 8 h / 50 a 100 mg/día – Metimazol (M) 10 a 20 mg cada 8 a 12 h (inicial) / 2.5 a 10 mg día EL Q SE USA MAS PERO NO EL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO vigilar cada 1 año
27
RAM drogas antitiroídeas
* RAM: – Exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5%). – Gastrointestinal – Graves: hepatitis (PTU), colestasia (M), síndrome similar al lupus eritematoso sistémico (SLE) y agranulocitosis - DERERNER TTO, suceptible a infecciones(<1%).
28
recaída antitiroideos tras 12-18meses
50% H >40 años Tamaño tiroides grande Hipertiroidismo grave (T4l >7ng/dl) relación T3/T4 > 20 antii TRAB muy elevados
29
Radioyodo 1. indicaciones (3) 2. contraindicaciones (2) 3. riesgo de 4. precaución en
* Efectividad 80-90% (elección (USA) 1. Indicaciones: – EGraves – Adenoma tóxico – BMN 2. CI: – Embarazo – Lactancia 3. Riesgo de crisis tirotoxica 4. Precaución en: ancianos, cardiópatas, oftalmopatía (Hipotiroidismo posterior)
30
px a los q hay q preparar antes del radioyodo
* Cardiópatas * Ancianos * Tiroides >100 g * Muy sintomáticos
31
q cosas hay q suspender para hacer radioyodo
* Propiltiouracilo 2 sem antes * Metimazol 3-5 días antes porque hay riesgo de crisis tirotóxica
32
cirugía cuando en enfermedad de graves
* Tionamidas contraindicadas * Fracaso terapéutico * Peso tiroidea >80-100 g * Sospecha Ca tiroides
33
cirugía cuando en BMN/adenoma tóxico
* Bocio gigante intratorácico, obstructivo * Adenoma > 3 cm * Necesidad urgente eutiroidismo (px con FA y no se compensa x ej) * Cáncer tiroideo asociado
34
Hipertiroidismo subclínico
* Edad > 50 años (con TSH no menor a 0,1 debo considerar si tratar) * Mujer posmenopáusica * Cardiópata * Síntomas de tirotoxicosis * BMN/BUN * Osteopenia/Osteoporosis
35
hipertiroidismo subclínico que si o si debo tratar
TSH <0.1 Tto específico
36
1. q es el hipotiroidismo 2. epidemiología hipot
1. Enfermedad provocada por la disminución de las hormonas tiroideas y de sus efectos a nivel tisular (metabolismo lento) 2. FRECUENTE. mujeres 5-10:1. + autoinmune y aumenta con la edad 65años)
37
Etiología Hipotiroidismo - primario
1rio - tiroiditis crónica o enfermedad de hashimoto (antic contra gl. y se destruye) - exceso yodo - deficit yodo - yatrogenico como cirugía - fármacos - enfermedades infiltrativas como sarcoidosis, esclerodermia, hemocromatosis - transitorio en tiroiditis siliente, posparto, tirodectomía subtotal enfermedades congénitas
38
Etiología hiportiroidismo - central
- tumores hipofisiarios, hipotalamicos o supraselares - enf infiltrativas - hipofisitis autoinmune - apoplejía hipofisiaria (seehan) embarazo hay hipertrofia pituitaria y posterior no le llega suficiente sangre y pánico pituitario - silla turca vacía - metástasis - alteración genes q regulan TSH o TRH - transitorio por dopamina, dobutamina, glucocorticoides, graves
39
clínica general
-Inespecíficos. -Secundarios a: 1. Disminución generalizado de procesos metabólicos. 2. Acumulación glicosaminoglicanos de matriz en espacio intersticial de tejidos. porq las H. tiroideas normalmente eliminan su exceso.
40
clínica de la piel, hipotiroidismo 8
* Pálida , fría, seca, hiperqueratósica/ callosa * Disminución sudoración * Carotinemia/piel amarillenta * Cabello grueso, alopecia * Uñas quebradizas * Mixedema, macroglosia. * Vitiligo (AI), alopecia areata * Edema periorbitario --> rasgos duros, labios gruesos, macroglosia, parpados entumecidos, expresión letárgica y melancólica, pelo grueso. Manos regordetas, uñas gruesas, piel agrietada y seca, hiperqueratosis codo
41
clínica CV hipotir
* Disminución GC y contractilidad à Disnea esfuerzo * Bradicardia * Derrame pericárdico * Hipertensión: PAD discreta -- VS + rígidos * Hipercolesterolemia
41
EKG en hipotiroidismo
Bradicardia sinusal, prolongación PR, disminución complejos P y QRS, aplanamiento inversión onda T, cambios ST
42
clínica hipot 1. respiratorio 2. hematológico
1. * Fatiga * Disnea de esfuerzo * Rinitis 2. * Anemia N-N * Macrocitosis VCM>100
43
clínica hipot reproductivo
* Oligo amenorrea * Hipermenorrea-menorragia * Infertilidad * Galactorrea. sobreestimulación hipófisis * Disfunción eréctil- libido
44
clínica hipot GI -- -- --- ---
* Constipación * Disgeusia (cambio en los sabores) * Aumento de peso discreto con apetito normal o disminuido
45
clínica hipot neurológico 6
* Síndrome del túnel carpiano x GAG * Falla en atención- apatía- disminución memoria a corto plazo * Hipoacusia-tinitus * Bradipsiquia * Síntomas depresivos * Hiporreflexia
46
clínica hipot 1. metabólico 2. musculoesquelético
1. * Hiponatremia * Aumento creatinina * Intolerancia al frio. 2. * Artralgias * Rigidez * Miopatía
47
hay sospecha clínica de hipot que hago? - ambos normales - elevada y normal - elevada y baja - normal/baja y baja - normal/alta y alta
mido TSH y T4L - si ambos salen normal es eutiroidismo - si TSH elevada pero T4 normal es hipotiroidismo subclínico - si TSH elevada y T4L baja es hipotiroidismo primario (+prob hashimoto y pido TPO) - si TSH normal/baja y T4 baja es hipotiroidismo central - Si TSH normal/alta y T4 alta es resistencia a H. tiroideas
48
Grupos en los q se hace el screening de hipot
– Hiperlipemia o cambio en patrón – Hiponatremia (no sabemos la causa y VEC está normal) – Aumento CK (miopatías) – Anemia normocítica – Derrame pleural o pericárdico – Daño tiroideo previo – Alteraciones pituitarias o hipotalámicas – Historia de enfermedad autoinmune
49
1. manejo hipot 2. objetivo del manejo
1 Remplazo hormonal (excepto en --> Causa reversible (fármacos), Causa transitoria (tiroiditis subaguda- silente) 2. - Ausencia síntomas - Normalización TSH - Disminución bocio
50
Tiroxina sintética
* 80% absorción * Vida media de 7 días * 1.6 mcg/kg día (1-2 mcg día) * Idealmente 1 hr pre desayuno * Inicio tto joven vs adulto * Síntomas mejoran de 2-3 sem * TSH 6 sem. * Aumentos 12-25 mcg día * Control anual
51
Dosis T4L según TSH
* Elevada ≤10* 25–50 ug/día * 10–20: 50–100ug/día * >20 1,0–1,6ug/kg/día según edad
52
cuando tratar el hipotiroidismo subclínico
– TSH > 10 mU/L - TRATAR – TSH 4.5-10 mU/L: CON FR * < 80 Años seguir 6-12m vs tratar (<70 tratar, >70 no tratar y controlar en 6 m) * Bocio difuso o nodular * Depresión * Dislipidemia * Embarazo o deseo de ÉSTE * Infertilidad * Trastornos ciclo menstrual * Síntomas o signos hipotiroidismo * Anti TPO (+) * Ecografía tiroidea compatible con tiroiditis crónica
53
Criterios derivación hipot a especialista
* Embarazo (con o sin tratamiento). * Antecedentes cáncer tiroideo. * Adulto mayor con alto riesgo cardiovascular. * Cardiopatía coronaria conocida asociada. * Insuficiencia cardiaca de base. * Sospecha hipotiroidismo 2rio. * Mantención TSH elevada pese a terapia en 2 controles. * Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo. * Nódulo palpable. * Bocio persistente. * Uso de amiodarona o litio.

PP1 IMQ II (7 decks)

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