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pp1 imq ii > 3. Trastornos glándula Tiroides > Flashcards

3. Trastornos glándula Tiroides Flashcards

1
Q

Eje hipotálamo-hipófisis- tiroides

A

el hipotálamo libera TRH que estimula la adenohipófisis para que libere TSH. La TSH estimula a la célula folicular a liberar H.tiroideas.
T4 circula + en sangre y en los tejidos la deyodasa le quita un yodo para formar T3 y volverla biológicamente activa.
T4 y T3 generan feedback negativo a hipotálamo e hipófisis

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2
Q

T4

A

producción por tiroides 100%
potencia metabólica 0,3
vida media 6,7
H libre circulante 0,02 – viaja a través de tiroglobulina sino

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3
Q
  1. aumento tiroglobulina NO SE LLAMA ASÍ PERO LA PROFE LE DIJO ASÍ
  2. disminución tiroglobulina
A
  1. embarazo
    ACO
    TRH
    tamoxifeno
    heptitis aguda
  2. corticoides: hipercortisolismo, hiperandrogenismo
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4
Q

T3

A

producción por tiroides 20%
potencia metabólica 1
vida media 0,75
H libre circulante 0,2

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5
Q

tirotoxicosis

A

aumenta nivel sistémico de H. tiroidea

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6
Q

hipertiroidismo

A

aumenta h tiroideas x aumento de producción a nivel de la glándula

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7
Q

epidemiología hipertiroidismo

sexo, edad, prevalencia HT clínico, incidencia, asociación, enfermedad graves, bocio multinodulat, adenoma tóxico

A

1 : 4-7 Mujeres
* 20-50 años
* Prevalencia HT Clínico (bajo TSH, alta H) 0.75%
* Incidencia 51 cada 100.000 hab/año
* Asociado a tabaquismo
* Enfermedad de Graves: Jóvenes
* Bocio Multinodular tóxico: Mayores 50 años
Adenoma tóxico: 30-60 años

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8
Q

Etiologías hiperti

A

Hipertiroidismo primario
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Hipertiroidismo secundario

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9
Q

Hiperti primario

A
  • Enfermedad graves
  • bocio multinodular tóxico
  • adenoma tóxico
    (metástasis ca tiroides funcional, mutación activadora de receptor TSH y de Gsa, bocio ovárico, exceso de yodo)
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10
Q

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

A
  • tiroiditis subaguda (se destruye la glándula) fiebre, dolor cervica, síntomas tiroideos
  • tiroidits asintomática, siliente y postparto
  • destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto adenoma
  • ingesta excesiva H tiroidea
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11
Q

Hipertiroidismo secundario

A

alteración TSH o TRH por adenoma hipofisirio secretor TSH
sd resistencia H tiroidea
tumor secretor gonadotropina coriónica
tirotoxicosis gravídica

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12
Q

fenómeno Jod-Basedow

A

vive con baja ingesta de yodo y las células foliculares están con hiperfunción. Le doy yodo al paciente y se encienden excesivamente las células

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13
Q

qué hace la hormona tiroidea

A

aumenta
- contractilidad
- GC
- número de receptores de catecolaminas ( genera arritmias, FA, IC con GC, HTA, enfermedad coronaria)
- el metabolismo basal generando calor (Hipersudoración, Intolerancia al calor, Poli defecación, Baja de peso con ingesta conservada)
- absorción intestinal de glucosa y catabolismo de porteínas e HdC (Perdida de masa, Debilidad muscular)
- la eritropoyetina

estimula
- el centro respiratorio
- resorción ósea (Perdida de masa ósea, Osteoporosis, Fracturas)

potencia
- el desarrollo y funcionamiento SNC –> en exceso (Trastornos de memoria, Hiperquinesia, Nerviosismo, Inquietud, Insomnio)

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14
Q

clínica de basedow graves

A
  • Bocio (80%)
  • oftalmopatía distiroídea (50%)
    (exoftalmo, infiltración palpebral, estrabismo, infiltración grasa retro-ocular, comprime nervios y paresia III IV) – > 50% sólo TAC
    (Puede ser asincrónica con la alteración tiroidea (20%)
    (Signo de Graefe)
  • Mixedema pre tibial <15% (piel de naranja)
  • acropaquia <16
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15
Q

enfrentamiento basdeow graves

A

sintomas y signos sugerentes
- medir TSH y T4 libre (antes de las 10am) VER DIAGRAMA
– si TSH está alta estudiamos con neuroimágen pero si está suprimida tenemos que realizar una captación de YODO

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16
Q

Estudio etiológico graves

A
  • TRAb (anticuerpos antireceptor TSH S95%, apoyando el dx)
  • Eco (morfología, nódulos y vascularización)
  • captación yodo 24h (orienta tirotoxicosis, NO EMBARAZADAS)
  • cintigrama tiroideo (estudio funcional de nodulos en px Hipert)
  • PCR-VHS: Ütil en tiroiditis aguda!!!!!!
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17
Q

Lo q indica la captación de yodo

A
  • aumentada o normal: enfermedad de graves, bocio multinodular, inducido por hCG (embarazo)
  • disminuida:
    TIROIDITIS - STRUMA OVARII- INDUCIDO POR YODO- AMIODDARONA
    PRODUCCIÓN ECTOPICA T4- APORTE EXÓGENO
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18
Q

cintigrama en:
1. graves
2. adenoma tóxico
3. tirotoxicosis destructiva

A
  1. toda la glándula está alterada – hipervascularizada difusamente
  2. sólo porción del nódulo alterado. vascularización localizada a nivel del adenoma.
  3. No se ve una tiroides
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19
Q

Tipos de tiroiditis

A

aguda
subaguda
silente
post parto

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20
Q

tiroidits aguda
1. cual es su etiología
2. + frec en
3. cómo se presenta
4. cómo es el sd tiroideo

A

*infrecuente
1. Infección bacteriana o fúngica del tejido tiroideo
2. Más frecuente en niños e inmunosuprimidos
3. Dolor brusco asociado a signos inflamatorios - MUY SINTOMATICO
4. La mayoría de los pacientes se mantiene eutiroideo

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21
Q

tiroiditis subaguda
1. origen
2. clínica
3. q examen debe estar alterado

A
  • Probable origen post viral
  • Fase hipertiroidea (NO MEDICAMENTOS) inicial con inflamación tiroidea y síntomas inflamatorios sistémicos. Se continua de una fase hipotiroidea y luego recuperación (95%)
    *⇧ PCR - VHS
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22
Q

tiroiditis silente
1. sd tiroideo
2. etiología
3. recuperación
4. examen q sale normal

A

*Hipertiroidismo transitorio, indoloro. –> tiroides de tamaño normal o bocio pequeño
* Etiología autoinmune
* Recuperación a eutiroidismo 75%
* PCR – VHS normal

23
Q

tiroiditis post parto
1. q es
2. recuperación

A
  • Tipo de tiroiditis silente autoinmune que se presenta post parto
  • Recuperación a eutiroidismo 75%
24
Q

Manejo hipertiroidismo sintomático

A

b-bloqueo adrenergia
– Propanolol 60-240 día en 3 tomas !! (20mg cada 8h)
– Atenolol 25-200 mg día en 2 tomas

25
Q

cómo trato el hipertiroidismo

A

– Drogas anti-tiroideas
– Radioyodo
– Cirugía
(tiroiditis con antiinfalamatorios)

26
Q

Drogas antitiroídeas
1. objetivo
2. drogas

A
  • Objetivo: Eutiroidismo en 3- 8 semanas
  • Tionamidas por 12-18meses:
    – Propiltiouracilo (PTU) 100 a 200 mg cada 6 a 8 h / 50 a 100 mg/día
    – Metimazol (M) 10 a 20 mg cada 8 a 12 h (inicial) / 2.5 a 10 mg día EL Q SE USA MAS PERO NO EL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO

vigilar cada 1 año

27
Q

RAM drogas antitiroídeas

A
  • RAM:
    – Exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5%).
    – Gastrointestinal
    – Graves: hepatitis (PTU), colestasia (M), síndrome similar al lupus eritematoso sistémico (SLE) y agranulocitosis - DERERNER TTO, suceptible a infecciones(<1%).
28
Q

recaída antitiroideos tras 12-18meses

A

50%
H >40 años
Tamaño tiroides grande
Hipertiroidismo grave (T4l >7ng/dl)
relación T3/T4 > 20
antii TRAB muy elevados

29
Q

Radioyodo
1. indicaciones (3)
2. contraindicaciones (2)
3. riesgo de
4. precaución en

A
  • Efectividad 80-90% (elección (USA)
    1. Indicaciones:
    – EGraves
    – Adenoma tóxico
    – BMN
    2. CI:
    – Embarazo
    – Lactancia
    3. Riesgo de crisis tirotoxica
    4. Precaución en: ancianos, cardiópatas, oftalmopatía
    (Hipotiroidismo posterior)
30
Q

px a los q hay q preparar antes del radioyodo

A
  • Cardiópatas
  • Ancianos
  • Tiroides >100 g
  • Muy sintomáticos
31
Q

q cosas hay q suspender para hacer radioyodo

A
  • Propiltiouracilo 2 sem antes
  • Metimazol 3-5 días antes
    porque hay riesgo de crisis tirotóxica
32
Q

cirugía
cuando en enfermedad de graves

A
  • Tionamidas contraindicadas
  • Fracaso terapéutico
  • Peso tiroidea >80-100 g
  • Sospecha Ca tiroides
33
Q

cirugía cuando en BMN/adenoma tóxico

A
  • Bocio gigante intratorácico,
    obstructivo
  • Adenoma > 3 cm
  • Necesidad urgente eutiroidismo (px con FA y no se compensa x ej)
  • Cáncer tiroideo asociado
34
Q

Hipertiroidismo subclínico

A
  • Edad > 50 años (con TSH no menor a 0,1 debo considerar si tratar)
  • Mujer posmenopáusica
  • Cardiópata
  • Síntomas de tirotoxicosis
  • BMN/BUN
  • Osteopenia/Osteoporosis
35
Q

hipertiroidismo subclínico que si o si debo tratar

A

TSH <0.1
Tto específico

36
Q
  1. q es el hipotiroidismo
  2. epidemiología hipot
A
  1. Enfermedad provocada por la disminución de las hormonas tiroideas y de sus efectos a nivel tisular (metabolismo lento)
  2. FRECUENTE. mujeres 5-10:1. + autoinmune y aumenta con la edad 65años)
37
Q

Etiología Hipotiroidismo
- primario

A

1rio
- tiroiditis crónica o enfermedad de hashimoto (antic contra gl. y se destruye)
- exceso yodo
- deficit yodo
- yatrogenico como cirugía
- fármacos
- enfermedades infiltrativas como sarcoidosis, esclerodermia, hemocromatosis
- transitorio en tiroiditis siliente, posparto, tirodectomía subtotal
enfermedades congénitas

38
Q

Etiología hiportiroidismo
- central

A
  • tumores hipofisiarios, hipotalamicos o supraselares
  • enf infiltrativas
  • hipofisitis autoinmune
  • apoplejía hipofisiaria (seehan) embarazo hay hipertrofia pituitaria y posterior no le llega suficiente sangre y pánico pituitario
  • silla turca vacía
  • metástasis
  • alteración genes q regulan TSH o TRH
  • transitorio por dopamina, dobutamina, glucocorticoides, graves
39
Q

clínica general

A

-Inespecíficos.
-Secundarios a:
1. Disminución generalizado de procesos metabólicos.
2. Acumulación glicosaminoglicanos de matriz en espacio intersticial de tejidos. porq las H. tiroideas normalmente eliminan su exceso.

40
Q

clínica de la piel, hipotiroidismo
8

A
  • Pálida , fría, seca, hiperqueratósica/ callosa
  • Disminución sudoración
  • Carotinemia/piel amarillenta
  • Cabello grueso, alopecia
  • Uñas quebradizas
  • Mixedema, macroglosia.
  • Vitiligo (AI), alopecia areata
  • Edema periorbitario
    –> rasgos duros, labios gruesos, macroglosia, parpados entumecidos, expresión letárgica y melancólica, pelo grueso. Manos regordetas, uñas gruesas, piel agrietada y seca, hiperqueratosis codo
41
Q

clínica CV hipotir

A
  • Disminución GC y contractilidad à Disnea esfuerzo
  • Bradicardia
  • Derrame pericárdico
  • Hipertensión: PAD discreta – VS + rígidos
  • Hipercolesterolemia
41
Q

EKG en hipotiroidismo

A

Bradicardia sinusal, prolongación PR, disminución complejos P y QRS,
aplanamiento inversión onda T, cambios ST

42
Q

clínica hipot
1. respiratorio
2. hematológico

A

1.
* Fatiga
* Disnea de esfuerzo
* Rinitis
2.
* Anemia N-N
* Macrocitosis VCM>100

43
Q

clínica hipot reproductivo

A
  • Oligo amenorrea
  • Hipermenorrea-menorragia
  • Infertilidad
  • Galactorrea. sobreestimulación hipófisis
  • Disfunción eréctil- libido
44
Q

clínica hipot GI
– – — —

A
  • Constipación
  • Disgeusia (cambio en los sabores)
  • Aumento de peso discreto con apetito normal o disminuido
45
Q

clínica hipot neurológico
6

A
  • Síndrome del túnel carpiano x GAG
  • Falla en atención- apatía- disminución memoria a corto plazo
  • Hipoacusia-tinitus
  • Bradipsiquia
  • Síntomas depresivos
  • Hiporreflexia
46
Q

clínica hipot
1. metabólico
2. musculoesquelético

A

1.
* Hiponatremia
* Aumento creatinina
* Intolerancia al frio.
2.
* Artralgias
* Rigidez
* Miopatía

47
Q

hay sospecha clínica de hipot
que hago?

  • ambos normales
  • elevada y normal
  • elevada y baja
  • normal/baja y baja
  • normal/alta y alta
A

mido TSH y T4L
- si ambos salen normal es eutiroidismo
- si TSH elevada pero T4 normal es hipotiroidismo subclínico
- si TSH elevada y T4L baja es hipotiroidismo primario (+prob hashimoto y pido TPO)
- si TSH normal/baja y T4 baja es hipotiroidismo central
- Si TSH normal/alta y T4 alta es resistencia a H. tiroideas

48
Q

Grupos en los q se hace el screening de hipot

A

– Hiperlipemia o cambio en patrón
– Hiponatremia (no sabemos la causa y VEC está normal)
– Aumento CK (miopatías)
– Anemia normocítica
– Derrame pleural o pericárdico
– Daño tiroideo previo
– Alteraciones pituitarias o hipotalámicas
– Historia de enfermedad autoinmune

49
Q
  1. manejo hipot
  2. objetivo del manejo
A

1
Remplazo hormonal
(excepto en –> Causa reversible (fármacos), Causa transitoria (tiroiditis subaguda- silente)
2.
- Ausencia síntomas
- Normalización TSH
- Disminución bocio

50
Q

Tiroxina sintética

A
  • 80% absorción
  • Vida media de 7 días
  • 1.6 mcg/kg día (1-2 mcg día)
  • Idealmente 1 hr pre desayuno
  • Inicio tto joven vs adulto
  • Síntomas mejoran de 2-3 sem
  • TSH 6 sem.
  • Aumentos 12-25 mcg día
  • Control anual
51
Q

Dosis T4L según TSH

A
  • Elevada ≤10* 25–50 ug/día
  • 10–20: 50–100ug/día
  • > 20 1,0–1,6ug/kg/día según edad
52
Q

cuando tratar el hipotiroidismo subclínico

A

– TSH > 10 mU/L - TRATAR

– TSH 4.5-10 mU/L: CON FR
* < 80 Años seguir 6-12m vs tratar (<70 tratar, >70 no tratar y controlar en 6 m)
* Bocio difuso o nodular
* Depresión
* Dislipidemia
* Embarazo o deseo de ÉSTE
* Infertilidad
* Trastornos ciclo menstrual
* Síntomas o signos hipotiroidismo
* Anti TPO (+)
* Ecografía tiroidea compatible con tiroiditis crónica

53
Q

Criterios derivación hipot a especialista

A
  • Embarazo (con o sin tratamiento).
  • Antecedentes cáncer tiroideo.
  • Adulto mayor con alto riesgo cardiovascular.
  • Cardiopatía coronaria conocida asociada.
  • Insuficiencia cardiaca de base.
  • Sospecha hipotiroidismo 2rio.
  • Mantención TSH elevada pese a terapia en 2 controles.
  • Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo
    severo.
  • Nódulo palpable.
  • Bocio persistente.
  • Uso de amiodarona o litio.

pp1 imq ii (7 decks)

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