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PP1 IMQ II > 5. Hipercortisolismo > Flashcards

5. Hipercortisolismo Flashcards

1
Q

Anatomía gl. suprarrenal

A
  • Peso: 4-6gr
  • Tamaño: 5x2x1cm
  • Alto fujo sanguíneo. x lo q algunas cuasas de insuf suprarrenal tienen q ver con necrosis
    NO SE VE EN SCANNER
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2
Q

capas de la gl. siprarrenal

A

zona cortical y medular
cortical
* Ø Zona glomerulosa o glomerular:
– Produce mineralocortcoides  aldosterona
– mantenimiento de la homeostasis y metabolismo del sodio.
* Ø Zona fasciculada: + grande
– Sintetza glucocortcoides  cortsol
– Interviene en la gluconeogénesis, sistema inmunológico y el metabolismo de grasas, proteínas, y carbohidratos entro otros.
* Ø Zona retculada:
– Produce esteroides sexuales  estrógenos y andrógenos.

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3
Q

q capas estimula angiotensina y acth respectivamente?

A
  1. zona glomerulosa
  2. fasciculada y reticulada
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4
Q

como circula cortisol

A

– circula libre (activo, <5%) ó unido a proteínas.
transportadores:
* 1.-Alta afnidad y baja capacidad Cortsol Binding Globulin (CCBG)
– La CBG disminuye en áreas de infamación.
– Estados que aumentan CBG  embarazo, uso de ACO.
* 2.-Baja afnidad y alta capacidad  albúmina

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5
Q

secreción cortisol
1. ciclo
2. metabolización

A
  1. ciclo circadiano – antiinflam en mañanas
  2. hígado lo metaboliza ppalmente
    * 11β hidroxiesteride deshidrogenasa tpo 1:
    – Cortsona  cortsol
    * 11β hidroxiesteride deshidrogenasa tpo 2:
    – Cortsol  metabolitos inactvos.
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6
Q

Regulación cortisol

A

CRH –> ACTH –> cortisol
CRH tiene regulación por sistema inmune, cortisol y SNC

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7
Q

Patología gl. suprarrenal

A

Hiperfuncionalidad
- mineralocort/aldosterona: hiperaldosteronismo 1rio y 2rio
- glucocorticoides: cushing, adenoma, carcinoma, displasia nodular
- andrógenos: defecto enzimatico, carcinom, adenom

hipofunciona
- global ( aguda crisis suprarrenal,
- parcial

normal
- bilaterales
- unilaterales (tumor maligno o benigno, hemorragia, quiste) gmente gl contralateral compensa y la enf no se manifiesta

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8
Q

– Factores controladores de secreción de ACTH. 4

A

– molécula precursora: Pro-opio-melano-cortna (CPOMC). En insuf suprarrenal aumenta y piel oscura
– Factores controladores de secreción de ACTH.
* CRH
* cuasas de tensión fisiológicas (estrés físico, emocional, fiebre, hipoglucemia e hipotensión) S inmune
* Cortsol libre en plasma
* Ciclo sueño vigilia –> Peak de secreción al despertar
-

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9
Q

Eje H-H-adrenal

A
  • 1.-Hipófsis
  • 2.-Hipotálamo
  • 3.-Locus coeruleus/SNS
  • 4.-Centros nerviosos superiores
  • 5.-ACTH

moduladores: estímulo inmune, células secretoras CRH en glándula, centro termoregulador

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10
Q

Hipercortisolismo - sd cushing

A

Es el resultado de la exposición a una alta concentración de glucocortcoides libres.

Endógeno: Enfermedad de Cushing.
Exógeno: iatrogénico (C+ frec): enfermedad inmune

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11
Q

cushing epidemiología

A

– En pacientes hipertensos y con intolerancia a la glucosa, la prevalencia sube a 2-5%.
– Aumenta la mortalidad general.
– >Frec en mujeres
– 25-40años

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12
Q

Dx sd cushing

A

– 1. Sospecha basada en los síntomas y signos.
– 2. Documentar hipercortsolismo –> examen con aumento
– 3. Determinar la causa.

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13
Q

cushing
manifestciones clínicas

A
  • Obesidad central (90%) y giba de búfalo (grasa supraclavicular)
  • cara redonda y pletórica
  • Debilidad muscular, atrofia muscular y miopatía proximal
  • Atrofia de la piel, Fragilidad capilar, estrías violáceas >1cm, equimosis e hiperpigmentación de pliegues
  • acné, piel aceitosa (35%) e hirsutismo (75%)
  • DM (20%), insulinoresistencia, aterosclerosis, dislipidemia y HTA secundaria –> OJO EN POBLACION HTA RESISTENTE, DM ETC..
  • Trastornos menstruales (75%), oligomenorrea, amenorrea o SOP
  • Impotencia o disminución de la líbido (85)
  • Osteoporosis, osteopenia, nefrolitiasis y poliuria
  • Trastornos neuropsiquiátricos (70%) desde ansiedad a psicosis
  • Esteatosis hepática y aumento grasa visceral
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14
Q

Dx cushing

A

– Excluir uso de glucocortcoides exógenos TODO TIPO:
– Hipercortsolismo fsiológico:
* Pacientes con estrés fsico  infección bacteriana
* Pacientes con estrés psicológico  depresión mayor, síntomas melancólicos.
* Pacientes con obesidad severa  SOP
* Pacientes con OH crónico.

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15
Q

CUSHING Y CICLO CIRCADIANO

A

PIERDE CICLO CIRCADIANO

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16
Q

Tiene enfermedad cushing? screening
primero

A
  • Cortisol libre en orina de 24hrs
    • > 100mg es alterado
    • Requiere 2 mediciones y No en ERC
      ver excreción U de crea
       N 15-20mg/kg/d mujer
       N 20-25mg/kg/d hombre
17
Q

tiene enf cushing) screening
secundario

A

TEST SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA
- Test de Nugent: damos 1mg de Dexametasoma a las 11pm y a las 8am del día siguiente se mide el cortisol plasmático
- Los normal es que sea menor a 1.8 ug/dL; quiere decir que se suprimió, descarta
- Sobre 3-5 mg/dL es alterado. Quiere decir que es un Cushing independiente de ACTH
- NO hacer en embarazadas ni usuarios de antiepiléptico
- 2/3 alterados continuamos estudio etiológico; no concordantes reevaluamos en 3-6 meses; 2/3 normales descartamos Sd Cushing

Liddle
Damos Dexametasona 0,5mg/6hrs/48hrs y medimos a las 24hrs
Si Cortsol < 50mmol/L (C1,8mcg/dL)  excluye Cushing.

18
Q

tiene enf cushing) screening
teciario

A

Cortisol salival nocturno (11pm)
* El cortsol matnal no se recomienda
* En pacientes con hipercortsolismo se pierde el ritmo circadiano normal.
* En hipercortsolismo el cortsol de las 23hrs se encuentra elevado.
* Valores < 50nmol/L (C<1,8 mcg/dl) excluyen Cushing.
* Valor > 8,6 μg/dL  DIAGNÓSTICO.

19
Q
  1. causa + comun
  2. etiología
A
    • comun es uso ectópico de corticoides con > frecuencia en mujeres x enfermedad autoinmune (prednisona)
      2.
      * ACTH dependiente  80%
      * ACTH independiente  20%
20
Q

causa hipercortisolimso

A
  • 1° Medir ACTH pl:
  • Si <5pg/ml  independiente de ACTH (hipof responde al aumento de cortisol)
  • Si >20pg/ml  dependiente de ACTH
  • 2° Independiente de ACTH: (adenoma, carcinoma, macronodular hiperplasia)
  • TAC de glándulas suprarrenales
  • 3° Dependiente de ACTH: (cushing, sd de corticotropina ectópica)
  • RNM cerebral  búsqueda de adenoma hipofsiario.
  • Cateterización de senos petrosos.
21
Q

tengo un px con cushing
q hago?

A

mido corticotropina (ACTH) en plasma
- ACTH suprimida <5pg/ml —> cushing independiente de ACTH–> TAC adrenal. si hay lesión puede ser adenoma, carcinoma. si no hay hiperplasia nodular, glucocorticoide exógeno.
- ACTH intermedia 5-20 pg/ml –> test CRH o dexametasona. Si no hay respuesta ACTH es un cushing independiente y siesque lo hay es dependiente
- Si ACTH está normal o alta >20pg/ml –> cushing dependiente
1. CRH y dexometasona. adecuado - cushing
2. RNM de pituiraria

22
Q

Sd cushing independiente de ACTH

A

Secreción autónoma de cortisol a nivel suprarrenal
Se estudia con TAC
– Adenoma suprarrenal
– Carcinoma
– Hiperplasia suprarrenal macronodular
- PPNAD por text genético

23
Q

Sd cushing dependiente ACTH

A

– Determinar si producción de ACTH es pituitaria ó ectópica.
– En mujeres Enf. Cushing/ Ectópico = 9/1.
Test: supresión con Dexametasona, imágenes (CRNM silla turca), Cateterización de senos petrosos  raro, Uso de test de CRH.

24
Q

cushing dependiente de ACTH
test supresión con altas dosis dexametasona
no invasivo

A

En adenoma hipofisiario se suprime pero en una secreción ectópica tumoral no
* 2mg cada 6 horas por 48 horas ó dosis simple de 8mg vo
* Medición a las 8am de cortsol pl y ACTH
* Problema: algunos carcinoides (Cbronquial) tenen suceptbilidad similar a adenomas hipofsiarios.
– No usar como único test.

25
Q

cushing dependiente de ACTH
Test CRH
no invasivo

A
  • Uso de CRH ovina recombinante.
  • Basado en la sensibilidad de las células del adenoma hipofsiario  ↑ACTH  ↑ cortsol.
  • Si ACTH es ectópica no responderá al estmulo (ausencia de R-CRH)
  • Uso en conjunto con Test de supresión dexametasona.
26
Q

cushing dependiente ACTH
test invasivo

A

– Cateterización de senos petrosos:
* Medición simultánea de la concentración de ACTH en los senos petrosos v/s periferia.
* Requiere la cateterización de ambos senos petrosos.
* Puede combinarse con test de CRH.
* Sensibilidad y especifcidad de 94%
* Gold standar pero mejor preferir usar uno no invasivo

27
Q

Para el manejo de dependiente e independiente debo derivar a especialista
–> Manejo dependiente

A
  • Eliminar el Tu productor de ACTH
  • Cx transesfenoidal  30% de falla
  • No siempre posible.
  • Adrenalectomía bilateral.
28
Q

–> manejo de independiente

A
  • Resección de adenoma ó carcinoma.
  • Recordar supresión de glándula contralateral  requieren suplementación post Qx por supresión crónica del eje.
  • Uso de inhibidores de la esteroidegenesis (CKetoconazol, metrapone).
  • Resección de adenoma ó carcinoma.
  • Recordar supresión de glándula contralateral  requieren suplementación post Qx por supresión crónica del eje.
  • Uso de inhibidores de la esteroidegenesis (CKetoconazol, metrapone).
29
Q

Pronóstico hipercortisolismo

A

Depende del diagnóstco precoz y correcto x exposición a corticoides

Hipercortsolismo crónico  deterior en la calidad de vida y aumento de morbi-mortalidad.
* Complicaciones metabólicas
* Eventos cardiovasculares
* Infecciones
* Fracturas patológicas
* Trastornos psiquiátricos

30
Q

Riesgo CV del hipercortisolismo

A
  • Metabolismo de la glucose:
    Estmulación de la neoglucogénesis y glicogenólisis.
  • ↑ lipoproteína a, ↓HDL, y ↑TG.
  • Hipercoagulabilidad:
    ↑FvW y FVIII
    Estmula la agregación plaquetaria.
  • HTA
31
Q

EN EL LAB DE CUSHING SE ENCUENTRA

A
  • Linfopenia,
    aneosinofilia,
    dislipidemia,
    hipertrigliceridemia,
    hiperglicemia,
    PTGO alterada,
    hipernatremia,
    hipokalemia asociada a alcalosis,
    normocalcemia
    hipercalciuri

PP1 IMQ II (7 decks)

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