6. hepatica no neoplasia Flashcards

1
Q

¿Cuales son los tipos de esteatosis y que significan?

A

Microvesicular: pequeño y dentro de celula
Macrovesicular: grande y afuera

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Q

¿Cuantos hepatocitos tienen que ser dañados para que sea considerado esteatosis?

A

más de 5%

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3
Q

¿Que es la degeneración balonoide?

A

busca

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4
Q

¿Que se ve en la degeneración balonoide?

A

Cuerpos de mallory denk

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5
Q

¿Cuales son los marcadores/tinciones para ver degeneración balonoide?

A

CK18
Ubiquitina
CK8

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6
Q

¿Que es la apoptosis?

A

Muerte programada

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7
Q

¿Que se ve en la apoptosis?

A

Cuerpos apoptóticos o acidófilos

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8
Q

¿Que son los cuerpos de councilman y cuando se ven?

A

Se ven en fiebre amarilla

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9
Q

¿Que puede causar la necrosis?

A

daño por isquemia/hipoxia, respuesta a estrés oxidativo

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10
Q

¿Que se ve en la necrosis?

A

Macrofagos

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11
Q

¿Cuales son los tipos de necrosis en cuanto al hígado?

A

focal “spotty”

  • en puente (vena central/porta-porta): daño vascular (trombosis o inflamación), hepatitis viral
  • confluente: daño isquémico o tóxico severo, hepatitis autoinmune o viral severa
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12
Q

¿Que es la hepatitis de interfase?

A

daño que rebasa la placa limitante

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13
Q

¿Que es la reacción ductular?

A

Cambios regenerativos Act. células madres

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14
Q

¿A que puede llevar la reacción ductular?

A

Aumentan conforme enfermedad avanza

Se puede incitar fibrosis

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15
Q

¿Que se puede ver en la reacción ductular?

A

Colangiocitos

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16
Q

¿Que es la colestasis?

A

Afección en la que el flujo de bilis del hígado se hace más lento o se detiene por completo.

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17
Q

Todo de la cirrosis

A

⊛ activación c. estrelladas
citocinas inflamatorias (TNF-α), matriz EC, especies reactivas de nitrógeno
⊛ células de Kupffer y linfocitos secretan TGF-β, IL17 transformación a miofibroblastosàfibrosis
⊛ inicio en espacio de Disse
⊛ Capilarización sinusoidal
⊛ no es equivalente a enfermedad terminal (regresión)

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18
Q

¿Cuando se considera insuficiencia hepática?

A

80-90% pérdida de capacidad funcional hepática

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19
Q

¿Cuales son los tipos de insuficiencia hepática?

A

aguda
crónica
agua sobre crónica compensada

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20
Q

¿Que puede causar una insuficiencia hepática aguda sobre crónica compensada?

A

superinfección (hepatitis D) causas sistémicas, tóxicas, malignidad

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21
Q

¿Cual es el tratamiento de una insuficiencia hepática?

A

transplante

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22
Q

¿Cual es la mortalidad de la insuficiencia hepática?

A

80%

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23
Q

¿Como es la Insuficiencia hepática aguda “fulminante”?

A

encefalopatía + coagulopatía en un periodo de 26 semanas del

daño hepático inicial – progresión a coma

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24
Q

¿Que sucede en Insuficiencia hepática aguda “fulminante”?

A

encefalopatía + coagulopatía en un periodo de 26 semanas del
daño hepático inicial – progresión a coma
aumento y posterior disminución transaminasas

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25
Q

¿Cual es la clínica de la Insuficiencia hepática aguda “fulminante”?

A

ictericia, sx hepatorrenal, hipertensión portal (ascitis)

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26
Q

¿Que puede causar una Insuficiencia hepática aguda “fulminante”?

A

fármacos (acetaminofen), toxinas, hepatitis autoinmune, hepatitis infecciosa (A,B,E).

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27
Q

¿A que se asocia la Insuficiencia hepática crónica?

A

asociada comunmente a cirrosis

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28
Q

¿Cual es la clínica de la Insuficiencia hepática crónica?

A

ictericia crónica, aumento estrógenos, hipogonadismo

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29
Q

¿Que puede causar una Insuficiencia hepática crónica?

A

hepatitis crónica (B ,C), enf. del hígado graso no alcohólico y alcohólico.

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30
Q

¿Que puede suceder que haga fatal a la Insuficiencia hepática crónica?

A

encefalopatía, sangrado várices, infecciones bacterianas

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31
Q

¿Que es la Hipertensión portal?

A

aumento de la resistencia del flujo sanguíneo portal a nivel de los sinusoides
contracción c. musculares y miofibroblastos, alt. en el flujo sanguíneo por fibrosis

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32
Q

¿Que sucede en la Hipertensión portal?

A

aumento de las circulación hiperdinámica óxido nítricoàvasodilatación en bazo

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33
Q

¿Que puede causar una Hipertensión portal intrahepática?

A

cirrosis, esquistosomiasis, esteatosis masiva, enf granulomatosa, hiperplasia nodular regenerativa

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34
Q

Generalidades de hepatitis

A

hepatitis – daño hepatocelular agudo o crónicohepatotrópicos – A, B, C, D, E
mononucleosis infecciosa – EBV
inmunosuprimidos o recién nacidos –CMV, herpes, adenovirus fiebre amarilla – virus de la fiebre amarilla

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35
Q

¿Cuales son los 3 tipos de síndromes causados por la hepatitis viral?

A

Agudo
crónico
portador

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36
Q

¿Cuales son los tipos de hepatitis aguda y explicarlas?

A

Asintomático
– HAV, HBV
– incidental, elevacion de transaminasa, anticuerpos
Sintomatico
– incubación, sintomático preictérico, fase ictérica, convalecencia
Falla hepatica
–HBV, HAV, HEV en embarazadas, tx soporte o trasplante

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37
Q

¿Como es la hepatitis crónica?

A

persistencia elevación transaminasas, prolongación tiempo protrombina, fosfatasa alcalina fatiga, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia

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38
Q

¿Que puede causar una hepatitis cronica?

A

HCV

HBV

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39
Q

¿Como es la hepatitis portador?

A

sin enf hepática o sin síntomas (inactivo) con anticuerpos, transmisores

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40
Q

¿Como es la hepatitis A?

A

autolimitada

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41
Q

¿Como es la transmisión de la hepatitis A?

A

transmisión fecal-oral (alimento contaminado), sexual

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42
Q

¿Que sucede en la hepatitis A?

A

activación linfocitos T citotóxicos y NK

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43
Q

¿Cual es una complicación común de la hepatitis A?

A

insuficiencia hepática 0.1-0.3%

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44
Q

¿Cuales son las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis A?

A

rash, artralgias, vasculitis, crioglobulinemia, glomerulonefritis

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45
Q

Epidemiología de hepatitis B

A

1/3 población mundial infectada

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46
Q

¿Como es la transmisión de la hepatitis B?

A

transmisión perinatal, contacto sexual o parenteral

47
Q

¿Cuales son las presentaciones clínicas de la hepatitis B?

A

65% estado asintomático (portador)
25% hepatitis aguda con resolución o 0.1-0.5% hepatitis fulminante 5-10% hepatitis crónica no progresiva, 1% resolución, o 20-30% cirrosis

48
Q

¿Que puede suceder con la hepatitis B?

A

precursor carcinoma hepatocelular 2-3%

49
Q

¿Como se previene la hepatitis B?

A

vacunación 95%, screening donadores de sangre

50
Q

Epidemiología de la hepatitis C

A

170 millones de la población infectada a nivel mundial

51
Q

¿Como es la transmisión de la hepatitis C?

A

transmisión parenteral

52
Q

¿Cuales son las presentaciones clínicas de la hepatitis C?

A

80-90% hepatitis crónica no progresiva o 20% con cirrosis precursor carcinoma hepatocelular

53
Q

¿A que se asocia la hepatitis C?

A

⊛ asociación síndrome metabólico

54
Q

¿Que sucede en la hepatitis C?

A

⊛ elevación persistente transaminasas, 4-6 meses punto de no retorno

55
Q

¿Que puede causar la hepatitis C?

A

inestabilidad genómica

56
Q

Tx de hepatitis C

A

potencialmente curable con agentes antivirales

57
Q

Epidemiología de la hepatitis D

A

5% coinfección

58
Q

¿Como es la transmisión de la hepatitis D?

A

transmisión parenteral (drogas, transfusiones)

59
Q

¿Cuales son las presentaciones de hepatitis D?

A

co-infección hep B, suero contaminado con ambos precursor carcinoma hepatocelular

60
Q

¿Que puede causar la hepatitis D?

A

aumento de riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma

61
Q

Prevención de hepatitis D

A

prevenible con vacuna para Hep B

62
Q

Tratamiento de hepatitis D

A

interferon-γ

63
Q

Epidemiología de hepatitis E

A

reservorio en perros, changos, cerdos y gatos

64
Q

¿Como es la transmisión de la hepatitis E?

A

transmisión fecal-oral (agua contaminada)

65
Q

¿Como se produce el daño en la hepatitis E?

A

daño por respuesta inmune al virus

66
Q

¿Cuales son las presentaciones de la hepatitis E?

A

hepatitis aguda autolimitada inmunosupresión – enfermedad crónica

67
Q

mortalidad en hepatitis E

A

mortalidad en embarazadas del 20%

68
Q

¿Que se ve histológicamente en la hepatitis aguda?

A

⊛ triada portal con infiltrado linfoplasmocítico mínimo
⊛ hepatitis lobulillar: degeneración balonoide necrosis en parches “spotty” apoptosis
⊛ severa: necrosis confluente o panlobular

69
Q

¿Que se ve histológicamente en la hepatitis aguda severa?

A

severa: necrosis confluente o panlobular

70
Q

¿Que se ve en la hepatitis cronica?

A

infiltrado linfoplasmocítico portal – leve a severo

71
Q

¿Que compone a la hepatitis cronica?

A

hepatitis de interfase + hepatitis lobulillar

72
Q

¿Cual es la progresion de la hepatitis cronica?

A

progresiva = fibrosis portal à septos à cirrosis

73
Q

¿Como es la epidemiologia del Absceso por entamoeba histolytica?

A

10% desarrollan amebiasis a nivel global 10% colorectal o extraintestinal, resto asintomático

74
Q

¿Como es la transmisión del Absceso por entamoeba histolytica?

A

transmisión fecal-oral, ingesta quistes

75
Q

¿Cuales son los síntomas de Absceso por entamoeba histolytica?

A

dolor abdominal, fiebre y leucocitosis

76
Q

¿Como es el Absceso por entamoeba histolytica?

A

múltiples nódulos en lóbulo derecho

77
Q

¿Cual es el tratamiento de Absceso por entamoeba histolytica?

A

⊛ tx: drenaje quirúrgico + antibioticoterapia

78
Q

Epidemiologia de enfermedad hepatica alcoholica

A

causa más común de hepatopatía 5.9% muertes a nivel global

79
Q

Factores riesgo de enfermedad hepática alcohólica

A

al menos 80 g de alcohol
mujeres (estrógenos – permeabilidad intestinal a endotoxinas) genética (ALDH*2) – falla oxidación acetaldehído
sobrecarga de hierro
Infección por hepatitis (B o C)

80
Q

Progresion de enfermedad hepatica alcoholica

A
⊛ inicio zona 3
⊛ esteatosis
⊛ esteatohepatitis
deg balonoide y necrosis focal cuerpos Mallory-Denk neutrófilos
⊛ fibrosis 
⊛ cirrosis
81
Q

¿Como causa el alcohol la enfermedad hepática alcohólica?

A

⊛ generación dinucleótido de nicotinamida y adenina en estado reducido aumento de lípidos intrahepáticos
⊛ producción acetaldehído - alteración del citoesquelético y membrana
⊛ inducción CYP2E1 - producción ROS
⊛ impide metabolismo metionina–producción homocisteína y susceptibilidad a daño oxidativo

82
Q

Progresión de enfermedad hepática alcohólica

A

progresión a cirrosis micronodular Laennec, 10-15

83
Q

Esteatosis en enfermedad hepática alcohólica

A

esteatosis: hepatomegalia, leve elevación bilirrubina sérica y fosfatasa alcalina

84
Q

hepatitis en enfermedad hepática alcohólica

A

hepatitis: hipoproteinemia, anemia, leucocitosis y dolor abdominal , pérdida de peso, AST:ALT (2:1)

85
Q

Tratamiento de enfermedad hepática alcohólica

A

retiro alcohol

86
Q

Mortalidad de enfermedad hepática alcohólica

A

riesgo de muerte 50-90%

87
Q

Complicaciones de enfermedad hepatica alcoholica

A

coma hepático, hemorragia GI, infección, síndrome hepatorenal, ca hepatocelular (1-6%)

88
Q

¿Que es la Enfermedad del hígado graso no alcohólico?

A

esteatosis hepática en ausencia o poco consumo de alcohol <20 g etanol/semana

89
Q

¿A que se asocia la Enfermedad del hígado graso no alcohólico?

A

asociada al síndrome metabólico

  • -esteatosis: resistencia a la insulina
  • -necrosis: daño hepatocelular oxidativo
  • -células de Kupffer – TNFa, TGF-Bàactivación células estrelladas
90
Q

Progresión de Enfermedad del hígado graso no alcohólico

A
esteatosis 
hepatitis
-- infiltrado inflamatorio crónico mononuclear
fibrosis
cirrosis
--90% criptogénicas
91
Q

En que px se ve comunmente la Enfermedad del hígado graso no alcohólico

A

pediátricos y adultos

92
Q

sintomas de Enfermedad del hígado graso no alcohólico

A

asintomáticos, s. metabólico

diabetes, hta, dislipidemia, obesidad central, microalbuminuria

93
Q

Que se ve en Enfermedad del hígado graso no alcohólico

A

transaminasas elevadas infiltrado inflamatorio crónico mononuclear

94
Q

Riesgos de Enfermedad del hígado graso no alcohólico

A

aumento de riesgo de ca hepatocelular

95
Q

tratamiento de Enfermedad del hígado graso no alcohólico

A

revertir esteatosis, tratar resistencia a la insulina

96
Q

Causa de muerte más común en Enfermedad del hígado graso no alcohólico

A

muerte por enfermedad cardiovascular

97
Q

¿Que sucede en la hemocromatosis?

A

absorción y acumulación excesiva de hierro en órganos y tejidos hereditaria: HFE, TfR2, HAMP, HJV
secundaria: transfusiones, enfermedad hepática, hematopoyesis deficiente (anemia hemolítica, talasemia, sx mielodisplásico)

98
Q

hierro en hemocromatosis

A

2-6 g en adultos, 0.5 g en hígado (hepatocitos)

99
Q

¿Que causa el hierro en la hemocromatosis?

A

regulación intestinal a través de hepcidina

ferroportinaàinhibición de liberación de hierro

100
Q

¿Donde se deposita comunmente la hemosiderina?

A

hígado, páncreas, miocardio, hipófisis, g. suprarrenal, tiroides, paratiroides, articulaciones y piel

101
Q

¿Que puede causar o consecuencia de hemocromatosis?

A

hepatomegalia - cirrosis micronodular
diabetes mellitus – fibrosis pancreáticahiperpigmentación piel – melanina+ hemosiderina
arritmias, cardiomiopatía, insuf. cardiaca pseudogota y artritis atípica hipogonadismo, atrofia testículos

102
Q

Epidemiología de hemocromatosis

A

hombres 40-50’s, mujeres postmenopáusicas

103
Q

Diagnostico de hemocromatosis

A

screening: hierro y ferritina sérica

prueba genética

104
Q

Riesgo de hemocromatosis

A

riesgo carcinoma hepatocelular 200x

105
Q

Causa de muerte más común por hemocromatosis

A

muerte por cirrosis o enfermedad cardiaca

106
Q

Tx de hemocromatosis

A

flebotomía

107
Q

¿Que sucede en la Enfermedad de Wilson?

A

acumulación de cobre en órganos

108
Q

herencia de Enfermedad de Wilson

A

autosómica recesiva

109
Q

Algo sobre Enfermedad de Wilson

A

absorción 2-5 mg/día duodeno, unión alfa-2 globulinaà ceruloplasmina, excreción bilis
acumulación de cobre – pérdida de función gen ATP7B disminuye transporte a bilis, incorporación a ceruloplasmina y secreción a sangre

110
Q

Consecuencias de Enfermedad de Wilson

A

Esteatosis
Insuficiencia hepatica aguda
hepatitis cronica
cirrosis

111
Q

epidemiologia de Enfermedad de Wilson

A

6 - 40 años, enfermedad hepática aguda o crónica

112
Q

sintomas de Enfermedad de Wilson

A

trastornos neurológicos (temblor, corea, coordinación)

113
Q

diagnostico de Enfermedad de Wilson

A

disminución ceruloplasmina sérica aumento cantidad cobre en biopsia aumento excreción urinaria cobre

114
Q

Tx de Enfermedad de Wilson

A

quelantes, zinc, trasplante