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opthalmo-final > 5.1- MALADIES SYSTÉMIQUES (HTA, DB) > Flashcards

5.1- MALADIES SYSTÉMIQUES (HTA, DB) Flashcards

1
Q

0

A

0

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Q

0

A
  • artérite temporale
  • AR juvénile
  • cataractes congénitales (maladie sinfx associées)
  • DB
  • herpes zoster
  • HTA ou HTIC
  • maladie de graves
  • migraine
  • néo maligne
  • neurofibromatose
  • PAR
  • sarcoidose
  • spondylite ankylosante
  • syndrome de charles bonnet
  • syndrome de horner
  • SIDA
  • sjorgen
  • T21
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3
Q

HTA - effet sur l’oeil

A

effet négatif sur tous les capillaires du corps, y compris les rétinien

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4
Q

HTA - que voit on au fond d’oeil dilaté (3)

A

diminution du caibre des vaisseaux rétininens
changements artérosclérotiques
oedeme papillaire bilat si sévère maligne

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Q

HTA - FDR pour…

A

dev de thrombose veineuse de branche et de thrombose veineuse centrale

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6
Q

HTA - augmentation de la TA sigue ou sévère : on parle de ça quand la TA diastolique est …

A

TAd > 120 mmHg

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7
Q

HTA - augmentation de la TA sigue ou sévère : décrire la clinique (6)

A
  • constriction artériolaire
  • exsudats durs
  • exsudats mous
  • hémorragie en flamme
  • oedeme rétinien
  • parfois oedeme paiollaire (HTA maligne)
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8
Q

HTA - augmentation de la TA prolongée : représente une augmentation de la TA diastoloque à…

A

> 100 mmHg

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9
Q

HTA - augmentation de la TA prolongée : décrire la clinique (4)

A
  • épaississement et sclérose de la aproi des artérioles
  • augmentation du reflet artériolaire (car plus épaissis)
  • croisements artério veineux aN
  • artérioles avec aspect de fil de cuivre ou d’argent
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10
Q

HTA - augmentation de la TA prolongée : l’épaississement et sclérose de la paroi des artérioles est proprotionnnelle a…

A

la durée et sévérité HAT

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11
Q

HTA - augmentation de la TA prolongée : reflete la condition de quoi

A

des artérioles ailleurs a/n de l’organisme

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12
Q

HTA - augmentation de la TA prolongée : que peut causer un croisement artério veineux marqué

A

dev d’une thrombose de branche veineuse

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13
Q

HTA - augmentation de la TA prolongée : décrire la conduite

A
  • bien controler la TA
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14
Q

HTA - augmentation de la TA prolongée : que peut causer l’HTA a/n des yeux

A

compromettre la circulation rétinienne ou choroidienne et resulter en une perte de vision ou de champ visuel

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15
Q

HTA - augmentation de la TA prolongée : les Px avec HTA sont a risque de dev… (3)

A
  • IC
  • IR
  • encéphalopathie HTA
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16
Q

HTA - augmentation de la TA prolongée : quoi faire si IC, IR ou encéphalopathie? pouruqoi?

A

diminuer la TA de facon controlée, car une baisse trop rapide de la perfusion tissulaire peut résulter en un infacrtus du n optique (neuropathie optique ischémique) = cécité permanent

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17
Q

DB - effets sur les capillaires

A

peut causer une micro angiopathie qui touche tous les capillaires du corps y compris les capillaires a/n de la rétine

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18
Q

DB - que peut causer la présence de capillaires aN a/n de la rétine

A

peut causer le dev des exsudats (oedeme maculaire) qui nuit a la vision

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19
Q

DB - physiopathie menant a RD (9)

A

v

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20
Q

DB - physiopatho menant au glaucome néovasculaire par augmentation de la TIO (3)

A
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21
Q

DB - incidence : lien DB/cécité

A

le DB constitue la premiere cause de cécité légale en amérique du nord chez les 20-64 ans

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22
Q

DB - incidence : lien avec nyopisations aigues

A

kes fkuctuations importantes de la glycémie d’un Px pourraient avoir une influence sur l’hydratation du cristallin et peuvent causer des myopisations aigues = cataracte

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23
Q

DB - incidence : lien avec cataracte

A

le DB a long terme représente un FDR pour la cataracte

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24
Q

DB - incidence : complication la plus importante en ophtalmo

A

rétinopathie DB

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25
Q

DB - incidence : quel % des DB souffrent de rétinopathie

A

25%

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26
Q

DB - incidence : proportion de DBT1 qui ont une réinpathie 5, 15 et 20 ans après le Dx

A
  • 5 ans : 23%
  • 15 ans : 80%
  • 20 ans : 90%
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27
Q

DB - incidence : comparer incidence de retinopathie chez les DBT1 vs DBT2

A

les DBT2 ont une incidence légèrement inférieure
mais pls d’entre eux en souffrent deja pcq le DBT2 est svnt Dx pls années après son debut

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28
Q

DB - incidence : % des DBT2 avec rétinopathie au moment du Dx, 15 ans après

A

au Dx : 20%
15 ans après : 75%

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29
Q

DB - nommer les atteintes oculaires possibles (6)

A
30
Q

DB - nommer les 3 étapes causant la physiopathie de la rétinopathie DB

A
  1. épaississement de la membrane basale
  2. perte de péricytes
  3. non perfusion
31
Q

o

A

dommageable
- a la longue, il y aperte des capillaires et dev d’une perméabilité aN
- cela permet l’exsudatyion des lipides qui quittent la microcirculation rétinienne et pénètrent dans la rétine

32
Q

0

A
  • développement d’une ischémie rétinienne qui provoque ensuite le dev de néo vaisseaux
  • peuvent saigner massivement dans le vitré en créant une hémorragie vitréenne
33
Q

Quel est tx RD?

A

best = contôle glycémie
oedème maculaire db = photocoagulation
injection cortico, anti-VEGF

34
Q

DB - rétinopathie DB et perte visuelle : la cause la plus fréquente de perte visuelle reliée au DB est…

A

l’oedeme macylaire

35
Q

DB - rétinopathie DB et perte visuelle : lien DB/oedeme maculaire (2)

A
  • chez les Px avec DB, les capillaires périmaculaires ont une perméabilité aN
  • il y a donc exsudation de lipides a travers les parois capillaires dans la macula qui cause donc un oedeme ou un épaississement de la macula
36
Q

DB - rétinopathie DB et perte visuelle : lien perte visuelle/rétinopathie DB proliférante (2)

A

la prolifération des néovaisseaux est a rosqie de sagner dans le vitré
ces Px sont aussi a risque de faire des décollements rétininens tractionnels

37
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : comment s’appelle le stade initiale de l’atteinte rétinienne

A

rétinopathie DB non proliferante

38
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : que se produit il dans les capillaaires

A

développent des fuites et plus tard se bouchent en raison d’aN dans la membrane basale des vaisseaux

39
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : que peut on retrouver dans la rétinopathie non prolierant légère a modérée (4)

A
  • micro anévrisme
  • hémorragies
  • exsudats durs
  • oedeme maculaire
40
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : définir micro anévrisme

A

dilatations capillaires focales, sacculaires ou fusiformes

41
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : nommer les types d’hémorragies pouvant etre liées a la rétinopathie DB non proliférante légère a modérée (4) + les décrire

A
  • intra rétininenne (provenant de capillaires aN)
  • hémorragies ponctiformes (petites, rondes)
  • hémorragies rondes (blot - plus grosses et plus profondes)
  • hémorragies en flammeche (superficielles dans la couche des fibres nerveuses)
42
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : décrire les exsudats durs

A

précipités jaunatres de lipoprots

43
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : de quoi provient l’oedeme maculaire

A

des fuites a travers les parois des capillaires ou des micro anévrysmes

44
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : lien oedeme maculaire/baisse acuité visuelle

A

l’oedeme maculaire est la principale cause de baisse d’acuité visuelle chez les Px avec retinopathie DB

45
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : l’oedeme maculaire est présente chez ____% des DB, selon….

A

5-15%
selon la sévérité et la durée de leur DB

46
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF : avec le temps, certains Px progressent vers…

A

la rétinopathie DB non prliférative sévère

47
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF (rétinopathie DB non proliférative sévère) : se caractérise par… (2)

A
  • une augmentation de la tortuosité vasculaire
  • augmentation de l’activité hémorragique
48
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF (rétinopathie DB non proliférative sévère) : décrire les conséquences sur les yeux (3)

A
  • formation de zones focales et diffuses d’occlusion capillaire
  • boudinage veineux avec aN microvasculaires intra rétiniennes (IRMA)
  • micro infarctus dans la couche des fibres nerveuses = exsudats mous (taches cotonneuses avec rebords indistincts) = cotton-wool spots
49
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF (rétinopathie DB non proliférative sévère) : ont 40% de chance de…

A

passer au stade prolifératif a l’int d’un an

50
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF (rétinopathie DB proliférative) : décrire la baisse de vision associée

A

a la source des baisses de vision les plus sévères chez les DB

51
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF (rétinopathie DB proliférative) : physiopatho (3)

A
  • en rep a l’ischémie rétinienne prolgonée, de nouveaux vaisseaux sanguins aN se forment a la surface de la rétine, sur le n optique ou meme sur l’iris
  • ces néo vaisseaux sont fragiles et ont tendance a saigner dans le vitré
  • la prolifération fibreuse qui accompagne la prolifération néo vasc a tendance a se contracter et a occasionner un décollement rétininien tractionnel
52
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF (rétinopathie DB proliférative) : complications (2)

A
  • hémorragie vitréenne massive
  • décollement rétininen tractionnel
53
Q

DB - description de la rétinopathie DB et anti VGF (rétinopathie DB proliférative) : quand est que le Tx Cx est nécessaire ? décrire

A
  • quand les complications sévères surviennent
  • on fait une vitrectomie dans l’espoir de récuperer une certaine vision
54
Q

DB - Tx (controle du DB) : lien controle/rétinopathie (3)

A

un controle strict de la glycémie :
- retard l’apparition
- ralentit la progression de la rétinopathie a des stades plus avancés
- réduit la nécessité d’intervention au laser d’environ 50%

55
Q

DB - Tx (observation) : qui peut on suivre aux 6-12 mois

A

les DB avec rétinopathie non proliférante légère a modérée sans oedeme maculaire

56
Q

DB - Tx (observation) : suivi si la réinopathie atteint un stade avancé

A

on doit considérer un Tx meme s’il n’y a pas de diminution d’acuité visuelle notée par le Px

57
Q

DB - Tx (laser) : comment traite-t-on l’oedeme maculaire

A
  • en appliquant de la photocoagulation au laser sur la région ou il y a fuite vasculaire
58
Q

DB - Tx (laser) : efficacité du Tx au laser de l’oedeme maculaire

A
  • réduit les risques de iminution de vision de 50%
59
Q

DB - Tx (laser) : but du Tx de l’oedeme maculaire

A
  • empecher la baisse de vision (et non de redonner de la vision : les gains de vision ne sont que modeste avec ce Tx)
60
Q

DB - Tx (laser) : quand amorcer le Tx de l’oedeme macualire

A

lrosque la vision est bonne et que le Tx est indiqué (pour réduire les pertes de vision)

61
Q

DB - Tx (laser) : comment déterminer si l’oedeme est traitable (2)

A
  • en effectuant un examen de la macula au verre de contact sous dilatation
  • en complétant prn une angiographie rétininenne
62
Q

DB - Tx (laser) : comment se traite la rétinopathie proliférante (2)

A
  • par l’admin de 1000 - 2000 brulires de laser disséminés sur tout la surface de la rétine, a l,exception de la région papillo maculaire
  • le Tx est habituellement divisé en pls scéances
63
Q

DB - Tx (laser) : comment est-ce que le Tx de la rétinopathie proliférante agit il

A

en réduisant la demande en oxygène de la part des cellules rétininennes, favorisant la régression des néo vaisseaux

64
Q

DB - Tx (laser) : efficacité de la panphotocoag au laser pour la réinopathie proliférante

A

permet de réduire de plus de 50% l’incidence des pertes de vision sévère

65
Q

DB - Tx (laser) : ES du laser (2)

A

diminution du champ visuel
diminution de la vision nocturne

66
Q

DB - Tx (Cx) : que fait on lorsqu’une hémorragie dense du vitré ne se résorbe pas

A

on peut la drainer par vitrectomie

67
Q

DB - Tx (Cx) : décrire la vitrectomie (3)

A
  • intervention consistant a rempalcer le vitré par du sérum physiologque
  • permet aussi de sectonner les bandes de traction fibreuse qui sont parfois responsables d’un décollement tractionnel de la rétine
  • du laser se doit d’etre ajouté a la fin de l’intervention
68
Q

DB - étude DCCT : qu’a démontré cette étude (6)

A

qu’un controle glycémie intensif est associé a une réduction du :
- risque de rétinopathie
- risque de progression de la rétinopathie pré existante

/

qu’une réduction de la glcyémie diminue les risques de ;
- complications oculaires
- néphropathie
- maladie CV
- neuropathies

69
Q

DB - dépistage : décrire les reocmmandations lors de la premiere référence en opthalmo pour les DBT1 (2)

A

la rétinoapthie est a peu près inexistante au debut, docn :
- évaluation annuelle recommandée 5 ans après le Dx
- le dépistage annuel est nécessaire seulement a partir du debut de la puberté

70
Q

DB - dépistage : décrire les reocmmandations lors de la premiere référence en opthalmo pour les DBT2 (2)

A

rétinopathie svnt deja présente au moment du Dx (20% des Px) :
- éval en opthalmo PEU après le Dx s’impose
- le suivi a partir de ce moment de fait en fnct de l’évol

71
Q

DB - dépistage : décrire les reocmmandations lors de la premiere référence en opthalmo si grossesse avec DB pré existant

A

un exam opthalmo est reocmmandé au 1er trimestre et a ch trimestre par la suite
car l’évol de la rétinopathie peut etre imprévisible en cours de grossesse

opthalmo-final (9 decks)

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