5 SECA

Question 1

Le cerveau a des fonctions

Answer 1

sensitives
intégration
motrices
exécutives supérieurs
homéostasie

Question 2

Le cerveau est composé de tissus

Answer 2

SNC

comprend :
neurones
cellules gliales :
astrocytes
épendymocytes
oligodendrocytes
microglies

Question 3

Deux substances

Answer 3

Substance blanche
Axones myélinisés
Fonction: permet le transport de l’information.

Substance grise
Corps cellulaires et dendrites des neurones moteurs et des interneurone
Fonction: permet l’intégration de l’information.

Question 4

Les lobes cérébraux

Answer 4

frontal : fonctions intellectuelles supérieurs
personnalité
communication verbale
fonction musculaire volontaire

lobe insulaire : information gustative
mémoire

aire de broca : fonction motrice du langage

lobe temporal : information auditive et olfactive

aire wernicke : compréhension du langage

lobe pariétal : fonction sensitives comme toucher soit forme et texture et information proprioceptives

lobe occipital : information visuelle

Lobe frontal :troubles du jugement, ou apathie.
Lobe pariétal : difficulté dans la reconnaissance des objets (agnosie).
Lobe insulaire : perception altérée des goûts.
Lobe occipital : Hémianopsie homonyme (perte du champ visuel opposé à la lésion).
Lobe temporal : Perte auditive/olfactive
Aire de Broca → problème pour parler mais comprend bien
Aire de Wernicke → problème pour comprendre mais parle de façon incohérente

Question 5

Classification des aires fonctionnelles

Answer 5

aires sensitives recoivent des sensations et les identifient

aires associatives/somesthésiques : interviennent dans l’intégration et l’entreposage de l’information

aires motrices gèrent les fonctions motrices

Question 6

AIRES MOTRICES PRIMAIRES ET SOMESTHÉSIQUES PRIMAIRES

Answer 6

Motrice primaire : Partie postérieure du lobe frontal.
Contrôle les mouvements volontaires via les nerfs moteurs.

Somesthésique primaire
Traite les informations sensorielles provenant des nerfs sensitifs.
Ex: proprioception, nociception, discrimination des formes…..

Question 7

Décussation des pyramides

Answer 7

Décussation qui explique pourquoi si partie gauche touché par AVC côté droit comme MSD et MID sont touchés

Question 8

Rôles du tronc et du cervelet

Answer 8

Tronc cérébral : Pouls respi

Cervelet : deuxième plus grande structure de l’encéphale après le cerveau
fonction de contrôle : posture, coordination motrice fine, planification et apprentissages mouvement socmplexes

AVC cérébelleux fréquent : test de perception des doigts pour déceler

Question 9

Quel haut risque en cas AVC cérebelleux

Answer 9

risque de chute vu
risque dénutrition lié à la difficulté à s’alimenter: alimentation avec aide complète plat par plat.

Question 10

boite crânienne et méninges : rôle

Answer 10

Boite crânienne
Quel est son rôle selon vous?
Soutien rigide à l’encéphale

Méninges : membranes protectrice formée de trois couches de tissu conjonctif
Dure-mère (2 feuillets)
Arachnoïde (passage des vaisseaux)
Pie-mère

Question 11

Ventricules cérébraux

Answer 11

Cavités tapissées d’épendimocytes

Contiennent du liquide cérébrospinal. Encéphale comporte quatre ventricules:
Deux ventricules latéraux
Troisième ventricule
Quatrième ventricule
Rôle:
Protéger l’encéphale et le moëlle épinière en créant un coussin aqueux.

On y retrouve les plexus choroïdes

Question 12

LIQUIDE CÉRÉBROSPINAL (LCS)

Answer 12

Produit par les plexus choroïdes,
composé d’épendymocytes et de capillaires
sanguins de la pie-mère.
LCS est formé à partir:
plasma sanguin et modifié par les épendymocytes avant de pénétrer dans le ventricule

Composition
99% eau Glucose Électrolytes.

Fonction s : flottabilité
protection
stabilité du milieu

Question 13

Lors de quelles situations cliniques, la composition du LCS peut être altérée ?

Answer 13

Méningite
Infection
Présence de sang

Question 14

Quel examen paraclinique évalue la composition du LCS?

Answer 14

ponction lombaire

Analyse du liquide (glucose, électrolytes)
Recherche de protéines, GR, leucocytes
PCR viral
Hémoculture

Question 15

BARRIÈRE HÉMATOENCÉPHALIQUE (BHE)

Answer 15

Fonction de la BHE:
Protéger le tissu nerveux de la
circulation systémique (barrière).

Prévenir l’exposition des neurones aux médicaments, aux drogues, aux déchets sanguins et aux variations de substances normalement présentes dans l’organisme qui risqueraient d’avoir des conséquences nuisibles sur la fonction cérébrale.

Protéger contre les effets des drogues par exemple

Alcool, nicotine, franchissent la BHE

Question 16

Circulation vasculaire cérébrale

Answer 16

Quitte le ventricule G par la crosse aortiques

passe par les carotides internes et externes et artères vertébrale

artères cérébrales

capillaire BHE et formation du LCR dans les plexus

veines cérébrales

retour vers sinus veineux

veines jugulaires

Question 17

LES ARTÈRES CÉRÉBRALES
Selon vous, en regardant l’image de droite, quelle est
la fonction du cercle de Willis (aussi appelé
polygone de Willis)?

Donner un exemple clinique de quand cette fonction est utile chez un patient?

Answer 17

si jamais circulation altéré : polygone de willis permet circulation artérielle de l’autre côté de l’hémisphère en back up

Carotides très dommagées : permet circulation adéquate

Question 18

En vous référant à l’image de droite, à quelle pathologie pouvons-nous associer les obstructions localisées à :
L’artère cérébrale
L’artère carotide

Quels sont les conséquences de ces obstructions?

Qu’est-ce qui différencie l’AIT de l’AVC?

Answer 18

1 a. AVC, AIT
1 b athérosclérose

2. Entend souffle, on ne doit pas manipuler/masser carotides car peut déloger plaque, on ausculte pour voir si turbulence 9souffle) pourrait indiquer obstruction

Symptômes neurologiques et moins une heure oriente vers AIT : doit absolument nécessiter une évaluation médicale complète comme fréquent pour ces personnes de faire un AVC par la suite

Question 19

Signes d’un AVC : VITE

Answer 19

La localisation de l’AVC est directement liée aux symptômes présents chez le patient.

Question 20

POUR SE DÉMÊLER DANS LES EXAMENS D’IMAGERIE EN NEURO…

Answer 20

Scan pour voir structures cerveau
Perfusion du cerveau : angioscan
Tissus mous du cerveau : IRM

Question 21

AVC ischémique vs hémorragique

Answer 21

Un infarctus au niveau cérébral
Un thrombus qui obstrue une artère cérébrale
Un morceau d’athérome qui obstrue une artère cérébrale

Un saignement cérébral
Une rupture d’un vaisseau sanguin cérébral
infarctus au niveau cérébral

Question 22

ischémique vs hémorragique

Answer 22

Symptômes d’apparition soudaine
Faiblesse : faiblesse ou une paralysie soudaine
d’un côté du corps, OU sensation
d’engourdissement ou de picotement au visage, à un bras, à une jambe ou dans tout un hémicorps.
Problèmes d’élocution : difficulté
à communiquer, à parler ou à comprendre
Problèmes de vision : perte de la vision d’un œil,
d’un champ visuel ou voir double.
Céphalée : céphalée soudaine, grave et inhabituel
(parfois confusion).
Étourdissement : perte équilibre soudaine ou difficultés de coordination.

Symptômes d’apparition TRÈS soudaine
Céphalée violente et brutale.
(Cependant, chez la personne âgée, il n’est pas
rare que la céphalée soit légère ou absente.)
Altération de la vigilance et de la conscience
(ad coma).
Nausées, vomissements, syndrome confusionnel et manifestations d’épilepsie sont les signes de l’hypertension
intracrânienne souvent liés à l’AVC hémorragique.
Compression et déformation de l’encéphale
possible dû à épanchement sanguin.

Question 23

PHYSIOPATHOLOGIE DERRIÈRE LES SYMPTÔMES

Answer 23

Voir vidéo

Question 24

Physiopathologie de l’hypoxie cellulaire

Answer 24

Ischmie cérébrale empêche oxygénation des mitochondries:

Inhibe Pompe Na/K/Ca/Altepase
→ ↑ Na intracellulaire attire eau par osmose : risque oedème cytotoxique
→ ↑ calcium intracellulaire libère glutamate et cause excitotoxicité

→↑ glycogénolyse anaérobique : ↑ formation de lactate, acidification du Ph et peut entrainer mort axonale

Question 25

lors AVC ischémique, neurone se mettent en dormance pour utiliser le moins d’oxygène comme non disponible. plus el temps avance, plus la nécrose avance
4h initial est déterminant sur le potentiel de récupération
important de savoir heure début sx

Question 26

REPERFUSION CÉRÉBRALE

Answer 26

La restauration de l’irrigation sanguine et de l’O2 au tissu ischémié a 2 conséquences:

Permet le rétablissement des cellules où l’ischémie est réversible (si pas d’infarctus/mort cellulaire irréversible).

Cause des blessures additionnelles, appelées blessures ischémiques de reperfusion  mort cellulaire

Question 27

BLESSURE ISCHÉMIQUE DE REPERFUSION

Answer 27

Résultent de la génération d’intermédiaires oxygénés hautement réactifs (stress oxydatif):
Radical hydroxyle
Superoxyde
Peroxyde d’hydrogène

Cause d’autres dommages à la membrane cellulaire,
Provoquent une surcharge calcique mitochondriale,
Empêche la mitochondrie de produire de l’ATP  mort cellulaire.

Question 28

DE LA CASCADE ISCHÉMIQUE VERS L’ŒDÈME CYTOXIQUE

Answer 28

3 processus menant à la mort
cellulaire:

Œdème cellulaire

↑ Ca2+ intracellulaire
Excitotoxitité
Activation d’enzymes de dégradation
Production radicaux
libres et ROS

Dégradation mitochondries relâchent facteurs apoptotiques dans le LIC

Question 29

COMPLICATION VERS L’ŒDÈME CÉRÉBRAL

Answer 29

Cytotoxique: la cascade ischémique entraine l’entrée de Na et de Ca2+ dans les cellules, créant un appel d’eau par osmose et une libération de glutamate ce qui crée l’œdème cytotoxique.

1) Vasogénique: Obstruction vasculaire crée une ischémie des cellules
endothéliales et de la lamina basale de la BHE.
Celles-ci meurent créant des brèches dans la BHE. Les jonctions serrées
deviennent elles-aussi plus faible..
Certaines molécules (GR, protéines, toxines) et du liquide passent de l’espace
intravasculaire au tissu cérébral, ce qui perpétue l’œdème.

Question 30

Radiogénique = la cause est venue des vaisseaux

Question 31

POurquoi 185/90 dans les valeurs visées pour une AVC ischémique

Question 32

C’EST QUOI LA PIC

Answer 32

Physiologie:
PIC: Pression IntraCrânienne= force hydrostatique mesurée dans le LCS
cérébral1
Normale: 5-15 mm Hg
Démontre un équilibre entre ces 3 composantes
Tissu cérébral (78%)
Sang (12%)
LCS (10%)

HTIC PIC >20-25

Question 33

PRESSION DE PERFUSION CÉRÉBRALE (PPC)

Answer 33

Pression requise pour maintenir un débit sanguin cérébral adéquat et assurer la perfusion tissulaire de l’encéphale.
Nécessite l’autorégulation et l’ajustement automatique du diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux par le cerveau afin d’assurer un débit sanguin cérébral constant malgré les fluctuations de PA.

À mesure que la PPC diminue, la capacité d’autorégulation diminue. Valeurs PPC:
60-100 mmHg : normal
<50 mmHg: ischémie et mort neuronale
<30 mmHg: décès

PPC = PAM - PIC

PAM = PAS + 2 x (PAD /3)

Question 34

ALTÉRATION DE L’HÉMODYNAMIE CÉRÉBRALE

Answer 34

HTIC: Hypertension intracrânienne= Augmentation anormale de la pression dans le crâne
PIC > 20-25 mm Hg
Causes possibles: augmentation du contenu intracrânien, tumeur, œdème, excès de LCS, hémorragie…
Pensez à un autre site d’embolie que le cerveau… disons, TPP! Quels sont les signes

Question 35

HYPOTHÈSE DE MONROE-KELLIE

Answer 35

Dans la boite cranienne
3 composantes essentielles et non compréhenssibles à l’intérieur de la boite cranienne

PIC= Pression intracranienne = pression normale dans le crâne 5-15 mm Hg (ou 60-180 mm H20)

Situation normale:
Équilibre dynamique entre les 3 composantes

Situation anormale:
Augmentation du volume d’une des 3 composante
Mécanisme compensatoire en diminuant le volume des autre(s) composante(s)
Si mécanismes compensatoires inefficaces = HTIC
Sévérité des effets sont modifiés selon 2 facteurs importants:
(1) L’étendu de la lésion (taille), et (2) la rapidité d’expansion

Question 36

Hypothèse de monroe-Kellie

Answer 36

Situation normale : équilibre dynamique entre les 3 composantes

situation anormales :
↑ sang = hémorrgaie, vasodilatation excessive 9ex : intoxication CO2)
↑ tissus nerveux : inflammation, tumeur, oedème cérébral
↑ LCS = obstruction ventricules, troubles de réabsorption du LCS, infections

Mécanisme compensatoire = diminuer volume des autres composantes

Question 37

Progression de HTIC : stade 1 compensation

Answer 37

expansion lésion : ↑ potentiellement la pic ce qui cause :

↑ absorption LCS
↓ formaiton LCS
Déplacement LCS dans espace sous-arachnoidien
ce qui ↓ volume LCS

cause aussi autorégulation : vasoconstriction des vx sanguins au cerveaux
ce qui ↓ **volume sanguin **intracranien

les deux permettent expansion cerveau tissu sans conséquences graves

Question 38

Progression HTIC : stade 2 de compensation

Answer 38

: Expansion composantes intracrâniennes se poursuivent…

Diminution de l’oxygénation cérébrale entraîne une vasoconstriction artérielle
systémique pour augmenter quantité de sang oxygénée au cerveau= HTA ++

• Manifestations subtiles et transitoires: confusion, agitation, somnolence, légers
  changements pupillaires et respiratoires

Capacité des mécanismes compensatoires commencent à diminuer.
Si ↑ de volume d’une des 3 composantes, risque d’HTIC.

Si mécanismes compensatoires ne suffisent plus  Stade 3 = HTIC

Question 39

progression HTIC : Stade 3 : Début de la décompensation

Answer 39

La PIC commence à s’approcher de la valeur de la pression artérielle  ↓pression de
perfusion cérébrale
À l’encéphale:
hypoxie hypercapnie acide lactique (acidose)…
Les cellules encéphales en mode anaérobique mène détérioration rapide du pt.
↑PaCO2 à l’encéphale vasodilatation locale pour ↑ débit sanguin cérébral (cercle vicieux contribuant ↑PIC)
**↑ acide lactique (H+) au cerveau entraine vasodilatation pour ↑ débit sang cérébral et évacuer les déchets acides (cercle vicieux contribuant ↑PIC)

Question 40

progression HTIC : Stade 3 : Début de la décompensation (suite)

Answer 40

Si perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral et de la perfusion cérébrale:
↑P.A.S. pour tenter d’↑ la perfusion cérébrale
Sx: céphalée, altération de l’état de conscience ou de la réactivité pupillaire, bradycardie, hyperventilation, ↑ pression différentielle.

Décompensation :
hypertension systolique associée à ↑ graduelle
de la pression différentielle
(↑P.A.S. et ↓P.A.D… écart s’amplifie).
Bradycardie avec pouls bondissant
Respirations irrégulières

Mène à triade de cushing = urgence neurologique
signe de compression du tronc cérébral, mort imminente

Question 41

progression HTIC : Stade 4: décompensation (herniation)

Answer 41

L’expansion liée à l’œdème et la pression pousse le tissu du cerveau vers un autre compartiment.
Cet autre compartiment, qui avait une pression moins grande, subit
maintenant une augmentation de pression.
Ceci provoque parfois une protrusion (hernie) du tissu cérébral à
travers l’une des barrières intracrâniennes rigides.
Cette herniation comprime le tissu cérébral et compromet l’irrigation
sanguine: ↑ ischémie ↑ hypoxie .
Si herniation localisée au niveau du tronc cérébral:
possibilité de compromettre le centre de régulation cardiovasculaire et respiratoire … et causer la mort.
Blocage de l’écoulement de LCS peut se développer.

Question 42

En vous basant sur la figure de droite, quelle manifestation ci- bas est associée au MOINS BON pronostic?

Answer 42

Pupilles fixes avec dilatation bilatérale

progression des symptômes:
réflexe pupillaires ralentit
pupilles fixes avec dilatation ipsilatérale
pupilles fixes avec dilatation bilatérale

Question 43

RAPPEL MOUVEMENTS VOLONTAIRES

Answer 43

Les muscles ont 2 fonctions, extenseurs et fléchisseurs. Exemple:
Le biceps est le fléchisseur du coude, alors que mon triceps est l’extenseur du coude.
Pour réaliser la flexion du coude, donc la contraction du biceps, mon
triceps doit être relâché

Question 44

PLASTICITÉ CÉRÉBRALE ET MOUVEMENTS VOLONTAIRES

Answer 44

Faits intéressants:
La plupart des muscles squelettiques sont innervés par des nerfs issus de plusieurs racines spinales.
Par exemple, la contraction du bicep est assurée par un nerf musculocutané qui lui est innervé par les racines des nerfs spinaux C5, C6 et C7.
Donc, je peux utiliser plusieurs chemins même si j’ai un chemin préféré…

Question 45

plasticité cérébrale

Answer 45

capacité de modelage du cerveau selon les besoins, la situation
comme de la plasticine

De façon générale, c’est grâce à la plasticité cérébrale que nous faisons des apprentissages depuis notre naissance en faisant des connexions, des «pathways» ou des «patterns».
On peut dire que le cerveau se développe un chemin préféré

Question 46

PLASTICITÉ CÉRÉBRALE ET IMPORTANCE EN AVC

Answer 46

Capacité du cerveau à modifier son fonctionnement en entrant dans un processus intense et prolongé de réorganisation, c’est le phénomène qu’on nomme:

plasticité cérébrale ou
plasticité neuronale ou
neuroplasticité

Que ce soit la désinhibition de voies motrices latentes ou la réorganisation de l’homonculus moteur, tous ces mécanismes de plasticité convergent vers un seul et même but:

Un retour vers une fonction motrice optimale

Question 47

PLASTICITÉ CÉRÉBRALE : Importance de la réadaptaion:
une réadaptation efficace peut influer sur le processus de plasticité cérébrale et permettre un retour moteur optimal.

Answer 47

une réadaptation efficace peut influer sur le processus de plasticité cérébrale et permettre un retour moteur optimal.

Neurones demande de lever le pied
Levé du pied : en contexte AVC
utiliser un autre chemin neuronal permet le mouvement volontaire du pied

Question 48

SPASTICITÉ

Answer 48

Cause:
Lésion (ex: AVC) ou traumatisme de la partie du système nerveux central (soit
le cerveau ou la moelle épinière) qui contrôle les mouvements volontaires.
Généralement liée à une lésion au premier motoneurone (situé dans l’aire
motrice primaire jusqu’à la racine du nerf spinal).
Mène à l’activation involontaire intermittente ou soutenue, mais non appropriée des
muscles.
Peut se manifester à différents degrés, comme des raideurs, des clonus et des hyperréflexies

Question 49

SPASTICITÉ: RÉFLEXE D’ÉTIREMENT

Answer 49

Réflexe étirement n’est plus adéquat: Hyperéflexie
Altération de la voie inhibitrice: la voie extrapyramidale qui est inhibitrice sur le réflexe d’étirement qui permet de relâcher les muscles antagonistes lors d’un mouvement n’est plus fonctionnelle.
Hyperexcitabilité du
muscle antagoniste.

N.B.
Muscle agoniste: responsable du mouvement (ex: lever le pied)
Muscle antagoniste: responsable de la relâche des muscles « contraires » pour permettre au pied de lever

Question 50

SPASTICITÉ

Answer 50

Manifestations (suite):
Touche habituellement les bras, les doigts ou les jambes, surtout au niveau des
muscles «antigravitationnels».
Le patient a l’impression de n’avoir plus aucun contrôle sur les muscles touchés.
On peut observer que :
son bras se love contre sa poitrine;
son poing est serré;
ses pieds pointent vers le bas et l’empêchent de marcher adéquatement (appelés « pieds
tombants »);
Peut être source de douloureux spasmes musculaires, contractures, perturbe la mobilité, augmente l’incidence des plaies de pression, perte de dextérité

Question 51

EFFETS DE LA RÉADAPTATION BASÉE SUR LA PLASTICITÉ ET LA PRÉVENTION DE LA SPASTICITÉ

Answer 51

Répétition du mouvement peut entrainer
- meilleure vitesse exécution et plus précise
- régorganisation de carte motrice du membre atteint

utilisation du membre atteint
conserve représentation cortical
entraine meilleur retour moteur

thérapie précoce améliore récupération motrice

Question 52

SPASTICITÉ

Answer 52

Connaissez-vous d’autres causes de spasticité?
TNCM
SEP
SLA
Paralysie cérébrale
Hernies discales (par compression de la racine du nerf)