5 SECA Flashcards
Le cerveau a des fonctions
sensitives
intégration
motrices
exécutives supérieurs
homéostasie
Le cerveau est composé de tissus
SNC
comprend :
neurones
cellules gliales :
astrocytes
épendymocytes
oligodendrocytes
microglies
Deux substances
Substance blanche
Axones myélinisés
Fonction: permet le transport de l’information.
Substance grise
Corps cellulaires et dendrites des neurones moteurs et des interneurone
Fonction: permet l’intégration de l’information.
Les lobes cérébraux
frontal : fonctions intellectuelles supérieurs
personnalité
communication verbale
fonction musculaire volontaire
lobe insulaire : information gustative
mémoire
aire de broca : fonction motrice du langage
lobe temporal : information auditive et olfactive
aire wernicke : compréhension du langage
lobe pariétal : fonction sensitives comme toucher soit forme et texture et information proprioceptives
lobe occipital : information visuelle
Lobe frontal :troubles du jugement, ou apathie.
Lobe pariétal : difficulté dans la reconnaissance des objets (agnosie).
Lobe insulaire : perception altérée des goûts.
Lobe occipital : Hémianopsie homonyme (perte du champ visuel opposé à la lésion).
Lobe temporal : Perte auditive/olfactive
Aire de Broca → problème pour parler mais comprend bien
Aire de Wernicke → problème pour comprendre mais parle de façon incohérente
Classification des aires fonctionnelles
aires sensitives recoivent des sensations et les identifient
aires associatives/somesthésiques : interviennent dans l’intégration et l’entreposage de l’information
aires motrices gèrent les fonctions motrices
AIRES MOTRICES PRIMAIRES ET SOMESTHÉSIQUES PRIMAIRES
Motrice primaire : Partie postérieure du lobe frontal.
Contrôle les mouvements volontaires via les nerfs moteurs.
Somesthésique primaire
Traite les informations sensorielles provenant des nerfs sensitifs.
Ex: proprioception, nociception, discrimination des formes…..
Décussation des pyramides
Décussation qui explique pourquoi si partie gauche touché par AVC côté droit comme MSD et MID sont touchés
Rôles du tronc et du cervelet
Tronc cérébral : Pouls respi
Cervelet : deuxième plus grande structure de l’encéphale après le cerveau
fonction de contrôle : posture, coordination motrice fine, planification et apprentissages mouvement socmplexes
AVC cérébelleux fréquent : test de perception des doigts pour déceler
Quel haut risque en cas AVC cérebelleux
risque de chute vu
risque dénutrition lié à la difficulté à s’alimenter: alimentation avec aide complète plat par plat.
boite crânienne et méninges : rôle
Boite crânienne
Quel est son rôle selon vous?
Soutien rigide à l’encéphale
Méninges : membranes protectrice formée de trois couches de tissu conjonctif
Dure-mère (2 feuillets)
Arachnoïde (passage des vaisseaux)
Pie-mère
Ventricules cérébraux
Cavités tapissées d’épendimocytes
Contiennent du liquide cérébrospinal. Encéphale comporte quatre ventricules:
Deux ventricules latéraux
Troisième ventricule
Quatrième ventricule
Rôle:
Protéger l’encéphale et le moëlle épinière en créant un coussin aqueux.
On y retrouve les plexus choroïdes
LIQUIDE CÉRÉBROSPINAL (LCS)
Produit par les plexus choroïdes,
composé d’épendymocytes et de capillaires
sanguins de la pie-mère.
LCS est formé à partir:
plasma sanguin et modifié par les épendymocytes avant de pénétrer dans le ventricule
Composition
99% eau Glucose Électrolytes.
Fonction s : flottabilité
protection
stabilité du milieu
Lors de quelles situations cliniques, la composition du LCS peut être altérée ?
Méningite
Infection
Présence de sang
Quel examen paraclinique évalue la composition du LCS?
ponction lombaire
Analyse du liquide (glucose, électrolytes)
Recherche de protéines, GR, leucocytes
PCR viral
Hémoculture
BARRIÈRE HÉMATOENCÉPHALIQUE (BHE)
Fonction de la BHE:
Protéger le tissu nerveux de la
circulation systémique (barrière).
Prévenir l’exposition des neurones aux médicaments, aux drogues, aux déchets sanguins et aux variations de substances normalement présentes dans l’organisme qui risqueraient d’avoir des conséquences nuisibles sur la fonction cérébrale.
Protéger contre les effets des drogues par exemple
Alcool, nicotine, franchissent la BHE
Circulation vasculaire cérébrale
Quitte le ventricule G par la crosse aortiques
passe par les carotides internes et externes et artères vertébrale
artères cérébrales
capillaire BHE et formation du LCR dans les plexus
veines cérébrales
retour vers sinus veineux
veines jugulaires
LES ARTÈRES CÉRÉBRALES
Selon vous, en regardant l’image de droite, quelle est
la fonction du cercle de Willis (aussi appelé
polygone de Willis)?
Donner un exemple clinique de quand cette fonction est utile chez un patient?
si jamais circulation altéré : polygone de willis permet circulation artérielle de l’autre côté de l’hémisphère en back up
Carotides très dommagées : permet circulation adéquate
En vous référant à l’image de droite, à quelle pathologie pouvons-nous associer les obstructions localisées à :
L’artère cérébrale
L’artère carotide
Quels sont les conséquences de ces obstructions?
Qu’est-ce qui différencie l’AIT de l’AVC?
1 a. AVC, AIT
1 b athérosclérose
- Entend souffle, on ne doit pas manipuler/masser carotides car peut déloger plaque, on ausculte pour voir si turbulence 9souffle) pourrait indiquer obstruction
Symptômes neurologiques et moins une heure oriente vers AIT : doit absolument nécessiter une évaluation médicale complète comme fréquent pour ces personnes de faire un AVC par la suite
Signes d’un AVC : VITE
La localisation de l’AVC est directement liée aux symptômes présents chez le patient.
POUR SE DÉMÊLER DANS LES EXAMENS D’IMAGERIE EN NEURO…
Scan pour voir structures cerveau
Perfusion du cerveau : angioscan
Tissus mous du cerveau : IRM
AVC ischémique vs hémorragique
Un infarctus au niveau cérébral
Un thrombus qui obstrue une artère cérébrale
Un morceau d’athérome qui obstrue une artère cérébrale
Un saignement cérébral
Une rupture d’un vaisseau sanguin cérébral
infarctus au niveau cérébral
ischémique vs hémorragique
Symptômes d’apparition soudaine
Faiblesse : faiblesse ou une paralysie soudaine
d’un côté du corps, OU sensation
d’engourdissement ou de picotement au visage, à un bras, à une jambe ou dans tout un hémicorps.
Problèmes d’élocution : difficulté
à communiquer, à parler ou à comprendre
Problèmes de vision : perte de la vision d’un œil,
d’un champ visuel ou voir double.
Céphalée : céphalée soudaine, grave et inhabituel
(parfois confusion).
Étourdissement : perte équilibre soudaine ou difficultés de coordination.
Symptômes d’apparition TRÈS soudaine
Céphalée violente et brutale.
(Cependant, chez la personne âgée, il n’est pas
rare que la céphalée soit légère ou absente.)
Altération de la vigilance et de la conscience
(ad coma).
Nausées, vomissements, syndrome confusionnel et manifestations d’épilepsie sont les signes de l’hypertension
intracrânienne souvent liés à l’AVC hémorragique.
Compression et déformation de l’encéphale
possible dû à épanchement sanguin.
PHYSIOPATHOLOGIE DERRIÈRE LES SYMPTÔMES
Voir vidéo
Physiopathologie de l’hypoxie cellulaire
Ischmie cérébrale empêche oxygénation des mitochondries:
Inhibe Pompe Na/K/Ca/Altepase
→ ↑ Na intracellulaire attire eau par osmose : risque oedème cytotoxique
→ ↑ calcium intracellulaire libère glutamate et cause excitotoxicité
→↑ glycogénolyse anaérobique : ↑ formation de lactate, acidification du Ph et peut entrainer mort axonale
lors AVC ischémique, neurone se mettent en dormance pour utiliser le moins d’oxygène comme non disponible. plus el temps avance, plus la nécrose avance
4h initial est déterminant sur le potentiel de récupération
important de savoir heure début sx
REPERFUSION CÉRÉBRALE
La restauration de l’irrigation sanguine et de l’O2 au tissu ischémié a 2 conséquences:
Permet le rétablissement des cellules où l’ischémie est réversible (si pas d’infarctus/mort cellulaire irréversible).
Cause des blessures additionnelles, appelées blessures ischémiques de reperfusion mort cellulaire
BLESSURE ISCHÉMIQUE DE REPERFUSION
Résultent de la génération d’intermédiaires oxygénés hautement réactifs (stress oxydatif):
Radical hydroxyle
Superoxyde
Peroxyde d’hydrogène
Cause d’autres dommages à la membrane cellulaire,
Provoquent une surcharge calcique mitochondriale,
Empêche la mitochondrie de produire de l’ATP mort cellulaire.
DE LA CASCADE ISCHÉMIQUE VERS L’ŒDÈME CYTOXIQUE
3 processus menant à la mort
cellulaire:
Œdème cellulaire
↑ Ca2+ intracellulaire
Excitotoxitité
Activation d’enzymes de dégradation
Production radicaux
libres et ROS
Dégradation mitochondries relâchent facteurs apoptotiques dans le LIC
COMPLICATION VERS L’ŒDÈME CÉRÉBRAL
Cytotoxique: la cascade ischémique entraine l’entrée de Na et de Ca2+ dans les cellules, créant un appel d’eau par osmose et une libération de glutamate ce qui crée l’œdème cytotoxique.
1) Vasogénique: Obstruction vasculaire crée une ischémie des cellules
endothéliales et de la lamina basale de la BHE.
Celles-ci meurent créant des brèches dans la BHE. Les jonctions serrées
deviennent elles-aussi plus faible..
Certaines molécules (GR, protéines, toxines) et du liquide passent de l’espace
intravasculaire au tissu cérébral, ce qui perpétue l’œdème.
Radiogénique = la cause est venue des vaisseaux
POurquoi 185/90 dans les valeurs visées pour une AVC ischémique
C’EST QUOI LA PIC
Physiologie:
PIC: Pression IntraCrânienne= force hydrostatique mesurée dans le LCS
cérébral1
Normale: 5-15 mm Hg
Démontre un équilibre entre ces 3 composantes
Tissu cérébral (78%)
Sang (12%)
LCS (10%)
HTIC PIC >20-25
PRESSION DE PERFUSION CÉRÉBRALE (PPC)
Pression requise pour maintenir un débit sanguin cérébral adéquat et assurer la perfusion tissulaire de l’encéphale.
Nécessite l’autorégulation et l’ajustement automatique du diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux par le cerveau afin d’assurer un débit sanguin cérébral constant malgré les fluctuations de PA.
À mesure que la PPC diminue, la capacité d’autorégulation diminue. Valeurs PPC:
60-100 mmHg : normal
<50 mmHg: ischémie et mort neuronale
<30 mmHg: décès
PPC = PAM - PIC
PAM = PAS + 2 x (PAD /3)
ALTÉRATION DE L’HÉMODYNAMIE CÉRÉBRALE
HTIC: Hypertension intracrânienne= Augmentation anormale de la pression dans le crâne
PIC > 20-25 mm Hg
Causes possibles: augmentation du contenu intracrânien, tumeur, œdème, excès de LCS, hémorragie…
Pensez à un autre site d’embolie que le cerveau… disons, TPP! Quels sont les signes
HYPOTHÈSE DE MONROE-KELLIE
Dans la boite cranienne
3 composantes essentielles et non compréhenssibles à l’intérieur de la boite cranienne
PIC= Pression intracranienne = pression normale dans le crâne 5-15 mm Hg (ou 60-180 mm H20)
Situation normale:
Équilibre dynamique entre les 3 composantes
Situation anormale:
Augmentation du volume d’une des 3 composante
Mécanisme compensatoire en diminuant le volume des autre(s) composante(s)
Si mécanismes compensatoires inefficaces = HTIC
Sévérité des effets sont modifiés selon 2 facteurs importants:
(1) L’étendu de la lésion (taille), et (2) la rapidité d’expansion
Hypothèse de monroe-Kellie
Situation normale : équilibre dynamique entre les 3 composantes
situation anormales :
↑ sang = hémorrgaie, vasodilatation excessive 9ex : intoxication CO2)
↑ tissus nerveux : inflammation, tumeur, oedème cérébral
↑ LCS = obstruction ventricules, troubles de réabsorption du LCS, infections
Mécanisme compensatoire = diminuer volume des autres composantes
Progression de HTIC : stade 1 compensation
expansion lésion : ↑ potentiellement la pic ce qui cause :
↑ absorption LCS
↓ formaiton LCS
Déplacement LCS dans espace sous-arachnoidien
ce qui ↓ volume LCS
cause aussi autorégulation : vasoconstriction des vx sanguins au cerveaux
ce qui ↓ **volume sanguin **intracranien
les deux permettent expansion cerveau tissu sans conséquences graves
Progression HTIC : stade 2 de compensation
: Expansion composantes intracrâniennes se poursuivent…
Diminution de l’oxygénation cérébrale entraîne une vasoconstriction artérielle
systémique pour augmenter quantité de sang oxygénée au cerveau= HTA ++
- Manifestations subtiles et transitoires: confusion, agitation, somnolence, légers
changements pupillaires et respiratoires
Capacité des mécanismes compensatoires commencent à diminuer.
Si ↑ de volume d’une des 3 composantes, risque d’HTIC.
Si mécanismes compensatoires ne suffisent plus Stade 3 = HTIC
progression HTIC : Stade 3 : Début de la décompensation
La PIC commence à s’approcher de la valeur de la pression artérielle ↓pression de
perfusion cérébrale
À l’encéphale:
hypoxie hypercapnie acide lactique (acidose)…
Les cellules encéphales en mode anaérobique mène détérioration rapide du pt.
↑PaCO2 à l’encéphale vasodilatation locale pour ↑ débit sanguin cérébral (cercle vicieux contribuant ↑PIC)
**↑ acide lactique (H+) au cerveau entraine vasodilatation pour ↑ débit sang cérébral et évacuer les déchets acides (cercle vicieux contribuant ↑PIC)
progression HTIC : Stade 3 : Début de la décompensation (suite)
Si perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral et de la perfusion cérébrale:
↑P.A.S. pour tenter d’↑ la perfusion cérébrale
Sx: céphalée, altération de l’état de conscience ou de la réactivité pupillaire, bradycardie, hyperventilation, ↑ pression différentielle.
Décompensation :
hypertension systolique associée à ↑ graduelle
de la pression différentielle
(↑P.A.S. et ↓P.A.D… écart s’amplifie).
Bradycardie avec pouls bondissant
Respirations irrégulières
Mène à triade de cushing = urgence neurologique
signe de compression du tronc cérébral, mort imminente
progression HTIC : Stade 4: décompensation (herniation)
L’expansion liée à l’œdème et la pression pousse le tissu du cerveau vers un autre compartiment.
Cet autre compartiment, qui avait une pression moins grande, subit
maintenant une augmentation de pression.
Ceci provoque parfois une protrusion (hernie) du tissu cérébral à
travers l’une des barrières intracrâniennes rigides.
Cette herniation comprime le tissu cérébral et compromet l’irrigation
sanguine: ↑ ischémie ↑ hypoxie .
Si herniation localisée au niveau du tronc cérébral:
possibilité de compromettre le centre de régulation cardiovasculaire et respiratoire … et causer la mort.
Blocage de l’écoulement de LCS peut se développer.
En vous basant sur la figure de droite, quelle manifestation ci- bas est associée au MOINS BON pronostic?
Pupilles fixes avec dilatation bilatérale
progression des symptômes:
réflexe pupillaires ralentit
pupilles fixes avec dilatation ipsilatérale
pupilles fixes avec dilatation bilatérale
RAPPEL MOUVEMENTS VOLONTAIRES
Les muscles ont 2 fonctions, extenseurs et fléchisseurs. Exemple:
Le biceps est le fléchisseur du coude, alors que mon triceps est l’extenseur du coude.
Pour réaliser la flexion du coude, donc la contraction du biceps, mon
triceps doit être relâché
PLASTICITÉ CÉRÉBRALE ET MOUVEMENTS VOLONTAIRES
Faits intéressants:
La plupart des muscles squelettiques sont innervés par des nerfs issus de plusieurs racines spinales.
Par exemple, la contraction du bicep est assurée par un nerf musculocutané qui lui est innervé par les racines des nerfs spinaux C5, C6 et C7.
Donc, je peux utiliser plusieurs chemins même si j’ai un chemin préféré…
plasticité cérébrale
capacité de modelage du cerveau selon les besoins, la situation
comme de la plasticine
De façon générale, c’est grâce à la plasticité cérébrale que nous faisons des apprentissages depuis notre naissance en faisant des connexions, des «pathways» ou des «patterns».
On peut dire que le cerveau se développe un chemin préféré
PLASTICITÉ CÉRÉBRALE ET IMPORTANCE EN AVC
Capacité du cerveau à modifier son fonctionnement en entrant dans un processus intense et prolongé de réorganisation, c’est le phénomène qu’on nomme:
plasticité cérébrale ou
plasticité neuronale ou
neuroplasticité
Que ce soit la désinhibition de voies motrices latentes ou la réorganisation de l’homonculus moteur, tous ces mécanismes de plasticité convergent vers un seul et même but:
Un retour vers une fonction motrice optimale
PLASTICITÉ CÉRÉBRALE : Importance de la réadaptaion:
une réadaptation efficace peut influer sur le processus de plasticité cérébrale et permettre un retour moteur optimal.
une réadaptation efficace peut influer sur le processus de plasticité cérébrale et permettre un retour moteur optimal.
Neurones demande de lever le pied
Levé du pied : en contexte AVC
utiliser un autre chemin neuronal permet le mouvement volontaire du pied
SPASTICITÉ
Cause:
Lésion (ex: AVC) ou traumatisme de la partie du système nerveux central (soit
le cerveau ou la moelle épinière) qui contrôle les mouvements volontaires.
Généralement liée à une lésion au premier motoneurone (situé dans l’aire
motrice primaire jusqu’à la racine du nerf spinal).
Mène à l’activation involontaire intermittente ou soutenue, mais non appropriée des
muscles.
Peut se manifester à différents degrés, comme des raideurs, des clonus et des hyperréflexies
SPASTICITÉ: RÉFLEXE D’ÉTIREMENT
Réflexe étirement n’est plus adéquat: Hyperéflexie
Altération de la voie inhibitrice: la voie extrapyramidale qui est inhibitrice sur le réflexe d’étirement qui permet de relâcher les muscles antagonistes lors d’un mouvement n’est plus fonctionnelle.
Hyperexcitabilité du
muscle antagoniste.
N.B.
Muscle agoniste: responsable du mouvement (ex: lever le pied)
Muscle antagoniste: responsable de la relâche des muscles « contraires » pour permettre au pied de lever
SPASTICITÉ
Manifestations (suite):
Touche habituellement les bras, les doigts ou les jambes, surtout au niveau des
muscles «antigravitationnels».
Le patient a l’impression de n’avoir plus aucun contrôle sur les muscles touchés.
On peut observer que :
son bras se love contre sa poitrine;
son poing est serré;
ses pieds pointent vers le bas et l’empêchent de marcher adéquatement (appelés « pieds
tombants »);
Peut être source de douloureux spasmes musculaires, contractures, perturbe la mobilité, augmente l’incidence des plaies de pression, perte de dextérité
EFFETS DE LA RÉADAPTATION BASÉE SUR LA PLASTICITÉ ET LA PRÉVENTION DE LA SPASTICITÉ
Répétition du mouvement peut entrainer
- meilleure vitesse exécution et plus précise
- régorganisation de carte motrice du membre atteint
utilisation du membre atteint
conserve représentation cortical
entraine meilleur retour moteur
thérapie précoce améliore récupération motrice
SPASTICITÉ
Connaissez-vous d’autres causes de spasticité?
TNCM
SEP
SLA
Paralysie cérébrale
Hernies discales (par compression de la racine du nerf)
