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156 Physiopathologie et perspective inf > 4 SECA > Flashcards

4 SECA Flashcards

1
Q

Insuline endogène (qu’on produit nous même) a un effet principalement anabolique : qui permet de rentrer le glucose, faire des réserves

A
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2
Q

Adrénaline est libérée par la médula surrénale (truc mnémotechnique méduladrénaline)

A
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3
Q

La TSH sera basse, mais les T3-T4 élevées seront élevés en contexte d’hyperthyroïdie

A
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4
Q

Autre système que endocrinien qui joue sur maintien hémostasie

A

Nerveux

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5
Q

Selon différents stimuli, différents organes libèrent des hormones.

A

Celles-ci se lient à des récepteurs
à la surface des cellules (hormones hydrosolubles)
à l’intérieur des cellules (hormones liposolubles)
Provoquent une série d’actions possible

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6
Q

3 types de stimulation:

A

stimulation hormonale
stimulation humorale (ions, nutriments)
stimulation nerveuse

  1. Thyroïde
  2. Glucose, insuline
  3. Adrénaline par la stimulation de la médulla à sécréter l’adrénaline
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7
Q

Fluctuation du nombre des récepteurs en fonction de la concentration sanguine des hormones. Régulation positive ou négative + exemple

A

Régulation positive : en réponse à une réduction de la concentration sanguine de l’hormone, une augmentation du nombre de récepteurs des cellules cibles

Régulation négative : En réponse à une augmentation des récepteurs : réduction du nombre de récepteurs des cellules cibles

Ex Cortisone : nécessite un sevrage (cause un déficit de cortisol, récepteurs en produisent moins) comme il y a une augmentation des récepteurs

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8
Q

Glande thyroïde

A

2 lobes
Folicules thyroidiens : là où les hormones thyroidiennes sont produits

Produit : Thyréostimuline (TSH) qui elle stimule la libération de l’hormone thyroïdienne

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9
Q

FONCTION THYROÏDIENNE

A
  1. Production, dans la thyroïde, de
    thyroglobuline qui compte 2 tyrosines
  2. Absorption d’iode par la thyroïde.
  3. Iode se lie aux tyrosines des thyroglobulines, grâce à la thyroperoxydase (TPO)
  4. Formation pré t3 et pré t4 puis clivée
    par lysosome en T3 et T4
  5. Libération T3, T4 par diffusion simple. Transporté par protéines: albumine ou globuline.

T3, forme active. T4 clivée pour T3

Si pas de TPO : problème à produire hormones thyroidiennes

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10
Q

Pourquoi création goitre chez hypothyroidie

A

Si manque iode, TSH augmentée parce que pas taux suffisant de T3-T4. TSH se développe lentement, donc glande augmente pour produire plus donc création d’un goitre

nodule cancéreux ou maladie auto-immune : simule TSH et comme c’est continu peut mener au goitre

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11
Q

Résume axe HHT

A

1 Stimulus : Un ou plusieurs facteurs agissent sur hypothalamus: baisse hormone thydroidienne, autres stimulus comme froid grossesse, haute altitude, hypoglyécmie
2 Récepteur : l’hypothalamus réagit au stimulus
3 Centre de régulation: hypothalamus libère thyréolibérine (TRH) dans le système porte hypothalamo hypophysaire
4 En réponse à la TRH, l’adénohypophyse libère la thyréotropine
5 La TSH stimule la libération de l’hormone thyroidienne de la glande thyroide dans le sang
6 L’hormone thyroidienne agit alors sur ses cellules cibles (effecteurs)
7 Effet global : le taux métabolique le plus élevé est soutenu par la libération accrue des molécules de combustible emmagasinées ainsi par l’apport accru d’oxygène
8 Le taux élevé de l’hormone thyroidienne inhibe la libération de TRH et de TSH

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12
Q

Organes qui réagissent à hormone thyroidienne

A

Toutes les cellules en particulier les neurones : taux métabolique plus élevé, absorption de glucose

Foie : augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse, réduction de la glycogenèse

Tissus conjonctif adipeux : augmentation de la lipolyse, réduction de la lipogenèse

Poumons : accélération de la fréquence respi

Coeur : accélération de la fréquence cardiaque, augmentation de la force de contraction

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13
Q

En cas d’hyperthyroïdie, que pourrions-nous observer au niveau du bilan sanguin lipidique
?

A

Bilan lipidique à la hausse comme dégradation du tissus adipeux comme on veut l’utiliser pour fournir de l’énergie

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14
Q

HYPO VS HYPER THYROÏDIE

A

Quel est l’effet de l’hyperthyroïdie sur:
PA? HTA
Poids? ↓
Appétit? ↑
État mental? Nerveux
Sommeil? Fatigue

Et pour l’hypothyroïdie? L’inverse

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15
Q

Axe HHS

A

Cortisol lié à des protéines de cortisol (ex : la transcortine)

Effecteurs :
Foie : stimulation de la néoglucogénèse (utilisation des acides gras et du glycérol
Tissus conjonctif adipeux : stimulation de la lipolyse et inhibition de la lipogénèse
Toutes les cellules : stimulation de la dégradation des protéines (dans toutes les cellules sauf les hépatocytes)
De dose élevées de cortisol : augmente la rétention de Na et eau, réduisent inflammation, neutralisent le système immunitaire, inhibent la réparation de tissu conjonctif

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16
Q

Glandes surrénales

A

au dessus reins
deux gauche et droite

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17
Q

GLANDES SURRNÉNALES : deux parties et leurs hormones

A

Le cortex surrénal
Hormones corticostéroïdes (ex. cortisol et aldostérone)
La médulla surrénale:
Adrénaline et noradrénaline

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18
Q

Ce système va être inhibé lors de la prise de cortisone
Puisqu’on veut tranquillement repartir AHHS

A
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19
Q

effet du cortisol sur le AHHS

A

Stress important
Stimule néoglucogénèse : prod de glucose à partie d’éléments autres comme, acides aminés
Stimule lypolyse : stimule production glycérol
Stimule dégradation protéines en a.a

Neutralise système immunitaire et la stimulation du tissus conjonctif

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20
Q

Deux pathologies en lien avec l’axe HHS

A

Deux pathologies en lien avec l’axe HHS ?
Maladie addison : déficit en cortisol (et minéralocorticoide)
hypercortisolisme qui inclut syndrome de cushing : excès de cortisol

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21
Q

QUELLE EST LA PRINCIPALE UTILITÉ DU GLUCOSE ?

A

A. But ultime production ATP à partie de glucose

Énergie = ATP
Adénosine triphosphate

Deux exemples d’utilisation de l’ATP : pompe ATP lors de stabilisation du pH

Libération des têtes de myosine : ATP se fixe aux sites de liaisons de l’ATP sur les têtes de myosines, ce qui lib`;ere les têtes de myosine des sites de liaison sur l’actine

↓ ATP = mort court terme

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22
Q

Production ATP

A

Mitochondries = usine à énergie

  1. Glycolyse : glucose → acide pyruvique
  2. Cycle de Krebs (cycle de l’acide citrique) soit acide pyruvique en Acétyl CoA
  3. Acétyl CoA (transport électrons)

2 seulement via anaérobie sur total de 30

Si non disponibilité du glucose alors état catabolique :
déchets comme acide gras et corps cétoniques donc acidification du pH

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23
Q

MÉTABOLISME DES GLUCIDES PAR L’ORGANISME

A

Destinée aérobie du pyruvate
= acide pyruvique

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24
Q

MÉTABOLISME DES GLUCIDES PAR L’ORGANISME= Glycolyse : Conversion du glucose en acide pyruvique ou pyruvate

A

Total de 32 ATP !
2 via anaérobie, 30 en aérobie

donc production moindre ATP si pas oxygène

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25
Q

Si contexte anaérobique

A

Si on utilise pas H+ pour faire ATP
s’accumule
acidifie le sang donc pH diminue

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26
Q

ÉTAT CATABOLIQUE SI NON DISPONIBILITÉ DU GLUCOSE

A

Principale orientation des processus métaboliques : catabolisme et remplacement des combustibles dans le sang :
- protéines: acides aminés
glycogène : glucose
triglycérides : glycérol et acide gras

Principaux combustibles : glucose provenant de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse, acides gras et corps cétoniques
glucose et acides gras et corps cétonique
pour prod ATP

Métabolisme hépatique : conversion des a.a en glucose (néoglucogénèse :
acides aminés vers acides cétoniques vers glucose

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27
Q

ÉTAT CATABOLIQUE SI NON DISPONIBILITÉ DU GLUCOSE

A

Quand on vient mobiliser le gras, super efficace pour prod glucose

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28
Q

MÉTABOLISME DES GLUCIDES PAR L’ORGANISME : néoglucogénèse

A

Formation du glucose à partir de molécules non glucidiques

Regarder diapo 27 pour plus infos

29
Q

QUELLES SONT LES RÉPERCUSSIONS ASSOCIÉES À
L’UTILISATION D’UN MÉTABOLISME ANAÉROBIE ?

A

Production moindre d’énergie (ATP)
Acidification du pH sanguin

30
Q

MÉTABOLISME DES GLUCIDES PAR L’ORGANISME : Glycogénolyse

A

Hydrolyse du glycogène pour le convertir
en monomères de glucose

31
Q

Régulation de la glycémie : pancréas

A

Le pancréas est formé de type de glandes :
Glandes exocrines:
Participation à la digestion
Glandes endocrines:
Régulation de la glycémie

32
Q

Histologie du pancréas

A

Le pancréas endocrine est essentiellement formé des îlots de Langerhans. Ces îlots sont composés de six types de cellules:

Cellules a : glucagon
b : produit insuline

33
Q

Hormones du pancréas endocrine

A

cellules alphas : glucagon : Augmente la glycémie; induit la glycogénolyse; stimule la néoglucogenèse.

cellules betas : insuline : Diminue la glycémie en induisant l’absorption du glucose par les cellules, son entreposage et la glycolyse; stimule la formation de glycérol; inhibe le catabolisme des lipides au sein des adipocytes.

34
Q

PHYSIOLOGIE DU PANCRÉAS : insuline

A

L’insuline est produite au sein des cellules β des îlots de Langerhans à partir de la préproinsuline, puis de la proinsuline.
La proinsuline se compose d’un peptide A et d’un peptide B joints par
un troisième peptide: peptide C, appelé peptide connecteur.
Ce dernier est clivé par des endoprotéases au sein de la cellule
permettant la formation de l’insuline.

35
Q

Physiologie du pancréas : Peptide C

A

Le peptide C est emmagasiné au sein des mêmes vésicules que l’insuline.
Ces deux molécules sont libérées au même moment au sein de la circulation sanguine.

36
Q

QUELLE POURRAIT ÊTRE L’UTILITÉ DE DOSER
LE PEPTIDE C PAR PONCTION VEINEUSE ?

A

Évaluer la fonction sécrétoire des cellules β des îlots
Différencier le type de diabète : comme son produit en même temps, diabète type 1 on aura pas de peptide C
Identifier la cause d’une hypoglycémie : si libère bcp insuline, libère bcp peptide c donc nous permet identifier source hypoglycémie. Si on dose peptide c et trop haut , hypoglycémie serait causer par trop insuline

37
Q

Fonctionnement d’une cellule beta qui libère de l’insuline

A
  1. Entrée du glucose par le transporteur GLUT-2
  2. Glycolyse et production d’ATP
  3. Fermeture des canaux potassique : dépolarisation de la membrane
  4. Ouverture des canaux calciques
  5. Libération insuline
38
Q

Insuline

A

L’insuline circule librement dans la circulation sanguine.
Liée à aucun transporteur.
Principalement déversée au sein de la veine porte.

39
Q

QUELLE EST LA PRINCIPALE ACTION
DE L’INSULINE AU NIVEAU HÉPATIQUE ?

A

Elle inhibe la néoglucogenèse

effet anabolique : on garde tout et on se fait des réserves

40
Q

pourquoi glucose à jeun élevé chez db

A

Glycémie à jeun élevée comme pas présence insuline donc pas inhibation néoglucogénèse

41
Q

Physiologie de l’insuline : pourquoi insuline augmente

A

La sécrétion de l’insuline subit un contrôle chimique, hormonal et neural. Elle augmente notamment lorsque:

  • Facteurs chimiques
    Augmentation de la glycémie
    Augmentation de la concentration sérique en acides gras libres
    Augmentation de la concentration sérique en acides aminés
  • Facteurs hormonaux:
    Augmentation de la concentration d’hormones gastro-intestinales:
    gastrine, cholécystokinine, sécrétine, incrétines (GLP-1)
  • Facteurs neuraux:
    Système nerveux parasympathique
42
Q

pourquoi insuline diminue

A

La sécrétion de l’insuline subit un contrôle chimique, hormonal et neural. Elle diminue notamment lorsque:
Facteurs chimiques
Diminution de la glycémie
Augmentation de la concentration en prostaglandines (inflammation)
Facteurs hormonaux:
Diminution de la concentration d’hormones gastro-intestinales:

Facteurs neuraux:
Système nerveux sympathique

43
Q

Physiologie de l’insuline

A

L’insuline circule librement dans la circulation sanguine.
Se lie à son récepteur appelé « récepteur de l’insuline ».
Le récepteur de l’insuline est composé de deux
sous-unités α ainsi que deux sous-unités β.
Les sous-unités α permettent la liaison et la reconnaissance de l’insuline, alors que les sous-unités β contrôlent des actions intracellulaires.

44
Q

Actions intracellulaires de l’insuline

A

Ces actions intracellulaires sont:
La** translocation** de transporteurs glucose au niveau de la membrane plasmique des cellules= entrée de glucose
L’entrée intracellulaire d’électrolytes (potassium, phosphate, magnésium)
L’entrée intracellulaire d’acides aminés

Insuline sert à augmenter les réserves indirectement diminue le taux de sucre

45
Q

LORSQUE DE L’INSULINE INTRAVEINEUSE EST ADMINISTRÉE À UN PATIENT,
QUELS SONT LES EFFETS INDÉSIRABLES POSSIBLES ?

A

Hypoglycémie
hypokaliémie

Hypokaliémie : lorsque insuline se lie, engendre entrée potassium dans cellules donc hypokaliémie sanguine

46
Q

Physiologie de l’insuline

A

Effets de l’insuline sur les tissus cibles

comme on fait des réserves, prise d’insuline peut favoriser la création de réserve et donc prise de poids

À partir de glucose on fait glycogène
On réduit glycogénolise
Réduit la néoglucogénèse
Réduit lypolyse/augmentation de lipogénèse
Augmente sortie a.a

Qu’est-ce qui peut expliquer la perte de poids importante suite à l’arrêt spontanée de l’insuline?
pas insuline
donc diminution du stockage
graisse sont brulées comme pas entrée glucose

47
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer la perte de poids importante suite à l’arrêt spontanée de l’insuline

A

pas insuline
donc diminution du stockage

graisse sont brulées comme pas entrée glucose, dégradation de ses muscles

48
Q

Physiologie du pancréas : glucagon

A

Le glucagon est produit au sein des cellules α des îlots de Langerhans à partir du proglucagon.
La concentration systémique du glucagon est significativement dépendante de la sécrétion d’insuline.
L’insuline représente le principal
inhibiteur de la sécrétion de glucagon.

49
Q

Physiologie du glucagon : augmentation lors de…

A

La sécrétion du glucagon subit un contrôle chimique, hormonal et neural.
Elle AUGMENTE notamment lorsque:
- Facteurs chimiques
Diminution de la glycémie
Augmentation de la concentration sérique en acides aminés

  • Facteurs hormonaux:
    Diminution de la concentration d’hormones gastro-intestinales:
    cholécystokinine, peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP)
  • Facteurs neuraux:
    Système nerveux sympathique (cathécholamine) et (parasympathique)
50
Q

Physiologie du glucagon : diminution lorsque que…

A

La sécrétion du glucagon subit un contrôle chimique, hormonal et neural.

Elle DIMINUE notamment lorsque:
- Facteurs chimiques
Augmentation de la concentration sérique en acides gras libres
- Facteurs hormonaux:
Augmentation de la concentration d’hormones gastro-intestinales:
insuline, amyline, somatostatine, glucagon-like peptide-1 (GLP-1)

51
Q

Physiologie du glucagon : Effets du glucagon sur les tissus cibles

A

Augmente glycogénolyse (dégrade glycogène en glucose) et de la néoglucogénèse
Réduction de la glycogénèse

Augmentation de la lipolyse
réduction de la lipogénèse

52
Q

Incrétines

A

Quand le glucose (sucre) arrive dans le sang après un repas, les incrétines stimulent le pancréas pour qu’il libère plus d’insuline.

Les incrétines sont des hormones peptidiques qui potentialisent l’effet du glucose sur la sécrétion d’insuline.
Il existe deux incrétines principales
chez l’humain :
GIP: glucose-dependent
insulinotropic peptide
GLP-1: glucagon-like peptide-1

Le GIP et le GLP-1 sont dégradés très rapidement en métabolites inactifs par la dipeptidyl-peptidase-IV (DPP-4).

GLP-1 agit aussi sur le système digestif : diminution appétit, nausée, vomissements mène à la perte de pouds, sitmule production d’insuline

DDP-4 : dégrade GLP-1 lors de sentiment de satiété : si on inhibe alors on garde présent le GLP1 et poursuivre production d’insuline

53
Q

TRANSPORTEURS DE GLUCOSE

A

Il existe deux familles de transporteurs
de glucose:
- GLUT (glucose transporter)
- SGLT (sodium glucose transporter) La famille GLUT se décline en 4
transporteurs: GLUT1 à GLUT4.
La famille SGLT se décline en 3
transporteurs: SGLT1, SGLT2 et SGLT3

54
Q

TRANSPORTEURS À GLUCOSE : GLUT

A

Glut 4 : muscles squelettiques et cardiaques, cellules adipeuses
activé par l’insuline

55
Q

On veut contrôler les glycémies comme peut avoir des effets cardiaques importants comme amène stress important au niveau du coeur (en manque de sucre)

cerveau : sucre rentre direct

A
56
Q

Glut-2 : à l’origine de la sécrétion d’insuline

A

Mécanisme de la libération d’insuline cher un individu sain : chez un individu non bd, toute augmentation de la glycémie provoque une lbération d’insuline par les cellules B2 du pancréas. la fermeture d’un canal potassique, protéine située dans la membrane plasmatique

57
Q

TRANSPORTEURS À GLUCOSE : SGLT

A

SGLT 1 - intestin frêle, coeur, muscles squelettiques et reins

SGLT-2 :responsable de la réabsorption de près de 90 du glucose filtrée par les reins

58
Q

SGLT2: À L’ORIGINE DE LA RÉABSORPTION DU GLUCOSE

A

peut être prescrit chez pt non db pou insuffisance cardiaque pour réduire le sodium

59
Q

Insuline exogène

A

Il existe plusieurs formes d’insuline exogène:
Certains produits, appelés insuline humaine, sont identiques à l’insuline produite par le pancréas humain.
D’autres produits, appelés analogues de l’insuline humaine, sont des formes modifiées de l’insuline humaine. Les analogues ont les mêmes actions pharmacologiques que l’insuline humaine, mais leur évolution dans le temps est différente.

60
Q

À retenir : début action, pic action et durée action insuline, mode d’Action générale

A

Insuline basale : se rapproche le plus de ce que notre pancréas libère lorsqu’on crée normalement

61
Q

NPH à risque important hypoglycémie
difficulté avec NPH : pic d’action ne mène pas à risque hypoglycémie : pic action 4h, pic va être dans la nuit

A
62
Q

Insuline basale : se rapproche le plus de ce que notre pancréas libère lorsqu’on crée normalement

A
63
Q

libération à long terme sur 24h de manière stable

A
64
Q

Double vérification insuline pour une raison comme très dangereux de se tromper de dose ou de médicaments

A
65
Q

voies administrations insuline

A

Sous-cutanée en injection
Sous-cutanée en infusion (pompe à insuline)
Intraveineuse
Inhalation*

Conseil pratique : ventre

Effets secondaires :Hypoglycémie (absorbe plus lentement ou plus rapidement)
Hypokaliémie
Lipohypertrophie
Réactions allergiques

66
Q

pour andy, refus de prendre sa glycémie et veut se piquer une seule fois, quel est le meilleur type d’insuline

A

basaglar longue action

qui va avoir un effet postprandial
elles vont demeurer élevées comme ne mimera pas les effets de l’insuline rapide

67
Q

rôle infirmier insuline

A

Vous pouvez jouer un rôle entre autres sur:
Motivation du patient
Éducation au patient (enseignement)
Habitudes de vie: alimentation, exercices, etc.
Auto-contrôles glycémiques
Définir des cibles glycémiques
Ajustements des doses

68
Q

Ne jamais présumer que si un patient utilise de l’insuline il connait et adopte la bonne technique d’injection.

A

Sécurité du pt= reconnaissance et prise en charge de l’hypoglycémie

69
Q

Revoit andy 3 mois plus tard après instauration insuline basaglar
Prise insuline =effet anabolique et donc de stockage de réserves

A

156 Physiopathologie et perspective inf (11 decks)

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