3 Médicaments Flashcards
Environ
% de sang s’écoule passivement des oreillettes aux ventricules, pendant la diastole.
80%
Noeud sinusale pacemaker
Noeud AV
filtre les impulsions
Faisceau de His transmet le courant par les fibres de purkinje
Noeud SA et noeud AV= potentiel action lent
Faisceau de HIS et réseau de purkinje = potentiel action rapide
potentiel d’action rapide : les phases
Phase 0 : entrée d’ions positifs sodiques créé large dépolarisation à l’intérieur de la cellule
Phase 1 : repolarisation partielle
Phase 2. ouverture canaux calciques crée entrée calcium cause libération d’ions calcium dans la cellule par le reticulum sarcoplasmique qui cause contraction des cardiomyocytes qui sont les fibres musculaires des oreillettes et des ventricule. caractérisé par un plateau prolongé
phase 3 : repolarisation. ouverture des canaux potassiques qui favorisent la sortie du potassium de la cellule comme gradient plus important à l’intérieur. cause baisse du potentiel de la cellule et retour à sa base normale
phase 4 stable en attente de la prochaine stimulation
potentiel d’automaticité dans la phase 4. cellules cardiaques ont tous un potentiel pacemaker
cellules cardiaques très peu excitable en raison physiologique. en raison pathologique, peut entraîner dysrythmie, spécialement fibres de purkinje
Lorsque l’influx ne provient pas d’un noeud (sinusal, AV), on dit alors qu’il provient d’un foyer ectopique.
Potentiel action lent
phase 0 : entrée ions positif calcique, bcp plus lent
pas de phase 1 dans cet type
phase 2 et 3 repolarisation graduelle de la cellule cardiaque
ne réagissent pas à la pharmacologie
phase 4. pacemaker et potentiel d’auto excitation. potentiel de la cellule peut rester stable ou se dépolariser de manière spontanée
grâce au canaux funny qui s’ouvrent lorsque potentiel de la cellule très négatifs et permettent entrée d’ions sodiques dans la cellule qui provoquent une dépolarisation progressivement la cellule jusqu’à atteinte du seuil de déclenchement d’un nouveau cycle.
Se trouvent prioritairement dans le noeud sinusal uqi permet de décharger jusqu’à 70-80 bmp
En moyenne, la fréquence de dépolarisation spontanée (automatique) du noeud sinusal est de fois par minute. La fréquence de dépolarisation spontanée du noeud AV est un peu plus lente, à environ fois par minute. Finalement, la fréquence de dépolarisation automatique du faisceau de His est d’environ fois par minute.
Classe I antiarythmique
Bloque les canaux sodiques ce qui ralentit la vitesse de conduction (dromotrope négatif des oreillettes, des ventricules, du faisceau de His et purkinji.
Permet de bloquer les canaux potassiques ce qui permet d’augmenter le délai de repolarisation
Bloque les récepteurs muscariniques : entraînant des effets anticholinergiques ce qui entraîne les réflexes vagaux au cœur et peut à l’inverse causer une augmentation de la conduction cardiaque
ex : quinidine
Classe II antiarythmique
Beta-bloquant : antagoniste des récepteurs beta adrénergiques B1 et B2
Diminue les effets du SNS
Diminution de l’automaticité du nœud sinusale
Diminution de la conduction du noeud AV (inotrope négatif)
Diminution de la contractilité cardiaque sur le cœur
Effets secondaires : diminution volume éjection du sang, diminution de la tension artérielle, arrêt cardiaque, bloc AV, arrêt sinusal, bronchoconstriction, bronchospasme
ex : metoprolol
Classe III antiarythmique
bloqueurs des canaux potassique (chronotrope positif)
-Augmente délai de repolarisation
-Potentiel d’Action cardiaque prolongé
-Augmentation de l’intervalle QT
-Diminution du rythme cardiaque
Ex : amiodarone mais a un grand effet de toxicité sur les poumons, le cœur et le foie. Le droméradone est une autre option pour diminuer cette toxicité, peut causer lui faiblesse, diarrhée, nausée et problèmes cutanées
Classe IV : antiarythmiques
Classe IV : Bloqueurs des canaux calciques
-Bloque les canaux calciques
-Effets directs
-Diminution de l’automaticité du nœud sinusale
-Diminution de la conduction du noeud AV (inotrope négatif)
-Diminution de la contractilité cardiaque sur le cœur
Effets secondaires : vasodilatation, œdème périphérique, baisse de la tension artérielle
ex : amlodipine (Norvasc)
Les antiarythmiques de classe I bloquent les canaux sodiques.
Les antiarythmiques de classe II bloquent les récepteurs adrénergiques.
Les antiarythmiques de classe III bloquent les canaux potassiques.
Les antiarythmiques de classe IV bloquent les canaux calciques.
Antiplaquettaires
ex : aspirine
*Inhibent la production de thromboxane A2 en bloquant la cyclo-oxygénase plaquettaire (enzyme nécessaire aux plaquettes pour synthétiser TXA2)
*Thromboxane A2 est produite par les thrombocytes. Par contre, elle participe à l’activation des plaquettes et à la vasoconstriction du muscle lisse vasculaire
*L’aspirine inhibe la COX-1, ce qui empêche les plaquettes d’être activées et de libérer du thromboxane A2 (TXA2). En temps normal, le TXA2 favorise l’agrégation plaquettaire (donc “pro-plaquettaire” et non antiplaquettaire). Pas de TXA2, pas d’agrégation plaquettaire.
*Permet d’agir sur les 2 premières phases de l’hémostase soit le spasme vasculaire et la formation du clou plaquettaire et la formation du clou plaquettaire
*Le traitement vise à supprimer l’agrégation plaquettaire en inhibant de façon irréversible la COX
*Effets secondaires : à faibles doses sont minimes mais les troubles GI dont les saignements ou les ulcères sont relatés, à fortes doses, les troubles rénaux (IRA)
Anticoagulants
(héparine)
*Se lie à l’antithrombine
*Potentialise l’activité de l’antithrombine
*Rend inactif certains facteurs de coagulation dont le facteur Xa et la thrombine
*Provoque ainsi une suppression de la formation de fibrine
*Le traitement vise à : agir sur la phase 3 de l’hémostase qui est la phase de coagulation
*Utile pour : tx de la thrombose veineuse ou artérielle, du SCA, de l’infarctus
Effets secondaires : hémorragie, thrombocytopénie
Anticoagulants oraux directs : inhibiteurs directs de la thrombine
Inhibiteur directs de la thrombine : prodrogue :Un médicament prodrogue est une substance qui, après administration, est métabolisée dans l’organisme pour se transformer en un principe actif.
*Se métabolise en dabigatran qui est un inhibiteur direct réversible de la thrombine = ce qui permet de diminuer la formation de fibrinogène en fibrine
*Prévient ainsi la conversion de fibrinogène soluble en fibrine insoluble
*Vise à : diminuer la formation de thrombus donc
*Prévient la formation de caillot qui pourrait se produire secondaire à la stagnation de sang dans les oreillettes
*Effet indésirable : saignement
Fibrine = résulte de la transformation du fibrinogène sous l’effet de la thrombine
Inhibiteurs directs du facteur Xa
(rivaroxaban
*Inhibe sélectivement le facteur Xa qui est le facteur X activé au début de la voie commune de la coagulation = inhibe la production de thrombine
*En diminuant la thrombine
*On diminue la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble
*On diminue l’activation du facteur XIII, ainsi que les facteurs V et VIII de la coagulation
*Ce qui engendre aussi une diminution de l’activation plaquettaire
*Le traitement : diminue la formation du thrombus donc prévient la formation de caillot qui pourrait se produire secondaire à la stagnation de sang dans les oreillettes
*Effet indésirable : saignement
*Antidote : ondexxya
Agents thrombolytiques :
alteplase et tPa
*Active la biotransformation du plasminogène en plasmine
*Il est important de comprendre qu’elle n’est activée qu’après la liaison à la fibrine ce qui lui permet de transformer la plasminogène en plasmine = permettant la dissolution du caillot en fibrine
*Effets indésirables : hémorragie
*Certains agents ne peuvent être utiliser dans le cas d’insuffisance rénale sévère
FA
*Influx nerveux désordonnés
*Rythme oreillette 300-600 batt/min. contraction cœur entre 80-180
*Facteurs de risque : IM, infections du péricarde, maladie coronarienne, HTA, arrêt cardiaque
*3 types :
oParoxystiques (moins de 7 jours)
oPersistante (+ de 7 jours)
oPermanente lorsque traitement n’ont pas réussi à enrayer la pathologie
*Mauvais remplissage des ventricules
*Baisse volume éjection
*Insuffisance cardiaque et mauvaise perfusion des tissus
*Sx : fatigue, palpitations, OAP lié à insuf ♥, embolie pulmonaire
*Tx : bbloquant, bloqueurs canaux calciques, anticoagulant, cardioversion, bloqueurs des canaux potassiques mais pas pour persistance comme ↑ taux de décès
Flutter auriculaire
*Tachycardie des oreillettes
*Foyer ectopique
*240-390 bpm des oreillettes. 1/6 se rendent aux oreillettes
*Patron en dents de scie
*Régulier
*Tx : cardioversion électrique, ablation du foyer responsable de la dysrythmie,
*Bloqueurs des canaux calcique, bbloquant
Tachycardie ventriculaire
*Rythme cardiaque spontané
*70-250 bpm
*Faisceau de his, réseau de purkinje
*QRS plus large, plus haute et plus long que normalement
*Reg ou irreg
*Peu cesser ou être persistant
*Si dure plus de 30 sec nécessite un tx comme ce risque d’arythmie est dangereuse
*Contraction des oreillettes altérés et donc remplissage des ventricules non efficace, diminue le volume d’éjection du ventricule
*Tx : bbloquant ou bloqueurs des canaux calciques
