3 SECA Flashcards
Cellules cardionectrices
Non contractiles
Génèrent et propagent l’influx électrique
Stimulent la contraction du myocarde
L’innervation du coeur
Nœud sinusal = cellule pacemaker du cœur
Le nœud sinusal est responsable de l’influx électrique qui stimule/initie la contraction du cœur
L’activité électrique du cœur cardiaque est régulée par:
A) système nerveux parasympathique (SNP)
B) système nerveux sympathique (SNS)
CENTRE CARDIORÉGULATEUR
Situé dans le bulbe rachidien
Reçoit les informations sensorielles provenant des
Chimiorécepteurs
Taux de CO2
Ions H+
Barorécepteurs
Variation de la PA
SNS
Cardioaccélérateur : augmente FC
SNP : cardio-inhibiteur : ralentit FC
Stress effet sur SNS et SNP
↑ centre cardioaccélérateur
↑ FC (chronotrope +)
↑ contraction (inotrope +)
↑ centre vasomoteur Vasoconstriction
↑ résistance vasculaire systémique (RVS)
SNP
centre cardio-inhibiteur
- parasympathique (chronotrope négatif)
Relaxation effet SNS SNP
↑ centre cardio-inhibiteur
- parasympathique (chronotrope négatif)
↓ centre cardioaccélérateur
↓ FC (chronotrope -)
↓ contraction (inotrope -)
↓ centre vasomoteur
perte de la vasoconstriction
Stress : libération de catécholamines
Augmente la FC¸Augmente la PA
Glycogène en glucose
Bronchodilatation
Vasoconstriction systémique
Accélération métabolisme
Effets du stress porlongé
cause réabsorption de sodium et favorise HTA comme augmentation volume sanguin
augmentation du glucose db à long terme
amène DLP comme utilisation de lipides pour fournir énergie
SNS
activation récepteurs adrénergiques
A1 : vasoconstriciton périphérique permet augmentation précharge (augmentation retour veineux
B1 : force contraction ♥, augmentation FC augmente fréquence impulsion au nœud sinusal et conduction des impulsion dans nœud AV
B2 : dilatation et relaxxation muscle des bronches (pour un meilleur échange gazeux et une meilleure oxygénation) + vasodilatation des coronaires pour augmenter apport sanguin et en O2 au cœur)
Types de cellules ayant un potentiel d’automaticité
Les cellules du nœud sinusal
Les cellules du faisceau de His
Les fibres de Purkinje
Automaticité
Capacité que possède la cellule de s’activer et d’émettre spontanément des impulsions selon un rythme qui ne subit aucune influence extérieure1
Potentiel « Pacemaker »
Excitabilité
Capacité pour une cellule cardiaque de répondre à une stimulation et de déclencher un potentiel d’action
Liée aux périodes réfractaires
La cellule doit être repolarisée jusqu’à un certain niveau de potentiel qui permet l’ouverture des canaux 1-2
Capacité de répondre à un influx
Conductibilité
Capacité de transmettre l’influx de proche en proche à l’intérieur du myocarde
Lié à l’excitabilité
Capacité de ralentir ou accélérer la transmission de l’influx
Quelle structure est responsable de ralentir l’influx nerveux ?
Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV)
Résumé termes relatifs à la fonction du tissus cardiaque
excitabilité : capacité d’une cellule ou d’un tissus à se dépolariser en réponse à un stimulus donné
conductivité ; capacité des cellules cardiaques à transmettre un stimulus d’une cellule à l’autre
automaticité : capacité de certaines cellules à se dépolariser spontanément (potentuel rythmogène)
Rythnicité : automaticité produite à un rythme régulier
Contractilité : capacité des myofibres cardiaques à se raccourcir en réponse à un stimulus électrique (dépolarisaion)
propriété réfractaire : pendant la repolarisation, état d’une cellule ou d’un tissus qui ne peut se dépolariser, quelle que soit l’intensité du stimulus, ou qui nécessite un stimulus beaucoup plus intense que celui qui est requis normalement
Contraction du ventricule se fait durant le segment ST
C’est pourquoi le segment ST est surelevé durant STEMI
Durant QRS : repolarisation des oreillettes
CELLULES CARDIONECTRICES
ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE AU NŒUD SINUSAL
-60 mV Entrée lente du Na
Na + rend cellules plus positif
-40 mV, le canal se ferme
-40 mV entrée du calcium
0 mV canaux calciques se ferme
0 pompe K s’ouvre : sortie du K+ massivement où cellule se dépolarise
-60mV pompe K se ferme
cycle recommence
repolarisation par la suite
MYOCYTES CARDIAQUES:
-90 mV : entrée massive de sodium rend positif
+30 mV : canaux Na se ferme
ouverture canaux potassium et calcique en même temps : entrée massive de calcium (créé contraction), canaux potassique ouvrent aussi et permet maintenir la contraction
Canaux calcique se ferment et repolarisation se fait
Temps total `; 0,3 donc rapide tandis que cellules cardionectrice plus long environ 1,6
La période réfractaire se situe à quelle onde sur l’ECG?
Le début du QRS jusqu’au prochain potentiel d’action, donc sur l’ECG on parle de l’onde Q jusqu’au début de la prochaine onde P
Période réfractaire relative vs absolue
Relative vs absolue
Absolue = période inexcitabilité totale = début QRS ad sommet onde T.
Relative = fibres excitables par un courant d’intensité plus élevé que le potentiel de repos (sommet de l’onde T ad portion terminale)
Période réfractaire absolue : Correspond à la durée de l’onde QRS jusqu’à la fin de l’onde T.
Période réfractaire relative : Correspond à la période qui suit l’onde QRS jusqu’à environ la moitié de l’onde T.
QT allongé nous inquiète parce que allonge la période réfractaire relative. Bcp de Rx peuvent causer allongement et désodre E+ peut aussi causer QT. Peut mener à la lngue à tachycardie ventriculaire
Que se passe-t-il lorsqu’il y a une nouvelle stimulation cardiaque (un nouvel influx) pendant la période réfractaire absolue?
Absolument rien, la cellule n’est pas du tout excitable
Que se passe-t-il lorsqu’il y a une nouvelle stimulation cardiaque
(un nouvel influx) pendant la phase de période réfractaire relative ?
Comme la cellule est en phase réfractaire relative, seulement un influx puissant peut engendrer un potentiel d’action, on parle d’ici choc électrique ou de choc mécanique. Cet influx pourra entrainer des arythmies potentiellement malignes au niveau des ventricule. On parle ici de fibrillation ventriculaire ou de torsade de pointe.
PROPAGATION DU
POTENTIEL D’ACTION
Nœud sinusal
Le nœud sinusal génère un potentiel d’action qui se propage dans les oreillettes par les jonctions ouvertes et jusqu’au nœud auriculoventriculaire par les tractus internodaux.
Noeud auriculoventriculaire
Le potentiel d’action ralentit sa course au nœud auriculoventriculaire avant de longer le faisceau auriculoventriculaire dans la cloison interventriculaire
Faisceau auriculoventriculaire et myofibres de conduction
Le faisceau auriculoventriculaire achemine le potentiel d’action aux faisceaux droit et gauche jusqu’au myofibres de conduction
Myocarde ventriculaire
Le potentiel d’action se propage aux ventricules grâce aux jonctions ouvertes entre les myocytes
Myocytes cardiaques
Sarcolemme : membrane cellulaire du myocyte
Sarcomère : unité contractile du myocyte
Réticulum sarcoplasmique : reçoit signal et libère le calcium
Quand le système cardionecteur a excité les myocytes cardiaques, 2 phénomènes importants se produisent:
La transmission du potentiel d’action au sarcolemme
Libération massive de Ca2+ du reticulum sarcoplasmique
La contraction des sarcomères des myocytes cardiaques.
Les cellules du système cardionecteur servent exclusivement à propager le potentiel d’action. Faux parce que les cellules cardionectrices génère aussi le nœud sinusale
Le muscle cardiaque se contracte grâce à l’entrée du K+ dans les myocytes cardiaques. Faux parce que entrée du calcium qui cause la contraction
Les cellules cardionectrices et les myocytes cardiaques ont des potentiels membranaires de repos différents. VRAI
MÉDICAMENTS MODIFIANT L’AUTOMATISME
Antiarthmiques de classe II : lopresor, Indéral, etc.
1. Réduisent l’automaticité du nœud SA
2. Ralentissent la vitesse de conduction du nœud AV
3. Réduisent la contractilité des oreillettes et des ventricules
PERTURBATION DE L’AUTOMATICITÉ
Rythme normal des cellules pacemaker est modifié
1. Augmenté par stimulation SNS et/ou inhibition SNP
2. Diminué par hypertonie vagale et/ou inhibition SNS
Tissu qui normalement n’a pas de potentiel d’automaticité
développe spontanément une phase 4 (dépolarisation)
Exemples :
Oreillettes: FA si due à des foyers ectopiques, flutter
Ventricules: FV
PERTURBATION DE LA CONDUCTIVITÉ
Défaut de transmission de l’influx = incapacité de progresser d’une région à l’autre
- Bloc AV 1er degré
- Bloc AV 2ème degré type I et II
- Bloc Av 3ème degré
Circuits de réentrée
- FA
- Wolf-Parkinson-White
(WPW)
BLOC AV
Trouble de conductivité a/n nœud AV ( PR)
Influx retardé dans le ventricule
PR allongé à l’ECG
Bloc complet = indépendance de la
dépolarisation de l’oreillette et du ventricule
Le ventricule ne reçoit plus influx
Les autres cellules pacemaker du ventricule agissent en secours
BLOC AV
1er degré Allongement PR
2ème degré Interruption intermittente de la conduction AV
Mobitz 1: allongement progressive PR puis bloc
Mobitz 2: bloquage aléatoire, PR normal ou allongé
Haut degré ou avancé >2 des impulsions ont bloquées
3ème degré ou complet dissociation complète AV
BLOC AV COMPLET
Onde P suivies de QRS
Intervalle PR allongé > 0,20
Intervalle PP régulier
QRS élargi > 0,10
Indépendance de dépolarisation Noeud sinusale et des fibres du ventricule
Réentrée
Mécanisme le plus fréquent des arythmies (ESA, TSV, FA)(TV)
Progression influx électrique ralenti ou bloqué
Liée à 2 voies:
Une lente avec période réfractaire court
Une rapide avec période réfractaire longue
2 types
Réentrée nodale Celle qu’on verra
Réentrée avec préexcitation (WPW)
Fa causée par HTA car HTA cause dilatation de l’oreillette. mène à un différent potentiel d’action et donc un dérèglement
Arythmies : causes + courantes<Phénomènes exogènes : ex hyperstimulation sympathique lors de tachycardies sinusales, débalancement au niveau de l’espace extra celllulaire en situation d’hyperkaliémie ou d’hypcalcémie qui altère la capacité de la membrane à échanger les ions afin de se dépolariser
Foyer ectopique où de groupe de cellules acquiert la capacité de se dépolariser de façon automatique et se propage un ifnlux à travers les fibres de façon à surpasser ou dérègler la conduction sinusale normale (flutter auriculaire
Réentrée, c’est-à dire quand une cellule qui devait se trouver en période réfractaire est restimuléepar un influx et déclenche une nouvelle prppagation de l’influx à travers la fibre cardiaque, entraînant sa contraction prématurée
Certaines cellules (ex post IM, HVG, IC) perdent ou capacité altérer de conduire ou propager l,influx
Lors de la cicatrisation, le tissu est remplacé par exemple par les myocytes, des cellules cardionectrices ou du tissus conjonctif
La conduction…***
RÉENTRÉE: PLUSIEURS POSSIBILITÉS
- Blocage unidirectionnel d’une impulsion (1 ou + région du cœur) (voie B (rapide)
- Poursuite antérograde de l’excitation par une autre voie conductrice auxiliaire
(Dans ce cas-ci, la A (lente)) - Excitation ralentie dans la voie lente (A)
- Réexcitation rétrograde de la partie du côté distal du bloc (voie rapide B) qui a
récupéré son excitabilité
Réentrée
L’influx normal qui traverse du nœud sinusal vers les myocytes auriculaire est bloqué au niveau d’une branche de fibres altérées (lésion) lorsqu’il suit le courant normal de conduction et meurt.
Cependant, le courant qui traverse la branche de fibre saine poursuit sa conduite et atteint la fibre bloquée en rétrograde, qui est alors en période de repos, donc excitable.
L’influx déclenche donc une nouvelle propagation des cellules en amont, ce qui entraine une contraction prématurée.
Réentrée
Nécessite différence de vitesse de conduction et de temps de période réfractaire entre deux voies qui connectent au même point.
Voie A: conduction + lente, p réfractaire plus courte.
Voie B: conduction « normale », p réfractaire plus longue
Réentrée
L’Influx électrique se dirige vers A et B. (La conduction est plus lente dans A)
Lorsque voie A arrive à 2, le tissu en B est déjà dépolarisé (en période réfractaire)
On se retrouve avec un battement normal (circulation électrique unidirectionnelle)
Voie A: conduction + lente, p réfractaire plus courte.
Voie B : conduction normale, p réfractaire plus longue
NÉCROSE CARDIAQUE ET EFFET ARYTHMOGÈNE
1 - Remodelage structurel
2- Dysfonctionnement des
pompes ioniques
3 - Déséquilibres électrolytiques 4- Réponse inflammatoire
4- Réponse inflammatoire
Mène à changement électrique
Rappel de l’ECG
P = Dépolarisation des oreillettes
QRS = Dépolarisation des ventricules
T = Repolarisation des ventricules
PR= Temps entre la dépolarisation des oreillettes et celle des
ventricules
QRS= Propagation de l’activité électrique dans les ventricules
QT= Temps de dépolarisation/repolarisation des ventricules (période réfractaire absolue)
ST = début de repolarisation des ventricules
P = Dépolarisation des oreillettes (sous l’impulsion du noeud sinusale donc si pas P pas un rythme sinusale)
ANALYSE D’UN TRACÉ
Impression générale
Y a-t-il une ligne isoélectrique?
Onde P
P avant chaque QRS?
QRS après chaque P?
Morphologie: identique partout?
Intervalle PP : régulier?
Fréquence
Intervalle PR
Durée
Constant?
QRS
QRS à chaque cycle?
Morphologie
Intervalle RR: régulier
Durée QRS
Fréquence idem au P?
T: similitude
Autres anomalies (ESA,
ESV, pauses)
Votre patient de 72 ans est actuellement en fibrillation auriculaire rapide entre 75 et 125 bpm. Quelles caractéristiques de l’ECG vous permettent de distinguer cette arythmie?
Aucune onde P
Intervalles irréguliers entre les QRS7
Ligne isoélectrique ondulée
Quelle est la possible complication qui peut se produire chez ce patient?
Formation de thrombus dans l’oreillette du à la stagnation de sang… AVC
Le processus d’hémostase
Processus de formation des caillots sanguins et d’arrêt du flux sanguin qui s’échappe par la paroi vasculaire lésée.
- Le spasme vasculaire :
Vasoconstriction destinée à restreindre l’écoulement de sang hors du vx - La formation du clou plaquettaire : accumulation de thrombocytes au site de la lésion et adhésion aux fibres de collagène mises à nu
- La coagulation sanguine : Activation des protéines participant à la formation du caillot sanguin tout au long de la chaine de réactions aboutissant à la coagulation
Voie de la coagulation
Voie intrinsèque/voie extrinsèque
Voie commune
Prothrombine (facteur II)
devient
Thrombine
Fibrinogène
devient
Fibrine
Médicaments anticoagulants
Inhibiteurs vit K pour coumadin, warfarine
inhibiteurs facteur X activé : apixaban, rivaroxaban
Inhibiteur thrombine : dabigatran
Vitamine K
Rôle de la vitamine K dans la coagulation
Pertinence de la pharmacothérapie en contexte d’arythmie cardiaque
FA et coagulation sanguine
Stase dans l’oreillette gauche (appendice)
Formation de Thrombus
Risque d’AVC
PREVENTION AVC EN PRÉSENCE DE FA ET/OU FLUTTER
Traitement par AVK (coumadin)
Traitement par NACO (Éliquis)
Traitement par héparine
Si aucun facteur de risque de âge en base de 65 ans alors pas de traitement
