5. maladies neuromusculaires Flashcards
Décrire les déficits sensitifs?
Diminution/absence de réflexes
Déficits réactions de posture
Diminution de nociception
Décrire les déficits moteurs (neurone moteur périphérique= inférieur)?
Parésie/paralysie
Diminution du tonus musculaire
Atrophie neurogénique
Diminution/absence de réflexes
Déficits réactions de posture
V ou F, la plupart du temps les déficits sont moteurs?
F, il sont souvent mixtes (sensitif et moteurs)
Décrire les éléments typique de l’examen neurologique lors de maladies neuromusculaires?
État mental: N
Démarche; parésie/paralysie (sauf si N.crânien et PAS d’ATAXIE)
Réflexes; N.crâniens & réflexes spinaux= diminués
Rxn posture: diminués ou peuvent être N si poids supporté
Nociception: généralement présente
Douleur; Possible (racines nerveuses)
Nommez les principales polyneuropathies/polymyopathies endocriniennes du chien?
Cushing (spontané vs iatrogène)
Diabète mellitus
Hypokaliémie (rare)
Hypothyroïdie = subclinique
Nommez les principales polyneuropathies/polymyopathies endocriniennes du chat?
Diabète mellitus
Hypokaliémie
V ou F, lors de polyneuropathies/polymyopathies endocrinienne les SC neurologiques peuvent précéder les signes systémiques?
F, les signes neurologiques sont toujours accompagnés de signes systémiques (ex; PU/PD, polyphagie)
Décrire la présentation et progression des SC lors de polyneuropathies/polymyopathies endocriniennes?
Signes chroniques, bilatéraux, symétriques et stables à progressifs
amélioration/disparition des SC si la maladie est sous contrôle
Quelle est la présentation neurologique classique des animaux atteints de diabète?
Svt chat diabétique
PLANTIGRADIE
= palmigradie et faiblesse généralisée si progression
Quel N. est affecté lors de plantigradie secondaire au diabète mellitus?
Le N.sciatique
(responsable de l’extension du tarse)
Décrire le mécanisme de l’hypokaliémie?
Perte de potassium qui peut être génétique ou acquise
Décrire les causes possibles d’hypokaliémie acquise?
Maladie rénale avancée
Hyperaldostéronémie
Diète non balancée
Hyperthyroïdie non contrôlée
Vomissement/diarrhée chronique
Furosémide
Décrire les SC de l’hypokaliémie?
Ventroflexion
Faiblesse généralisée
Douleur diffuse
Réflexes spinaux généralement préservés
Décrire les méthodes dx de l’hypokaliémie?
Biochimie:
hypoK+
Augmentation CK (>500 U/L)
important de chercher une cause sous-jacente
Décrire les tx de l’hypokaliémie?
Suppémentation en potassium
Tx cause sous-jacente
=>les signes cliniques persistent quelques jours après correction kaliémie
Décrire les 2 causes de myopathie secondaire a l’hyperadrénocorticisme?
Syndrome de Cushing non traité
Administration prolongée de corticostéroïdes
Décrire les SC associés au Cushing?
Rigidité des muscles=myotonie
Tétraparésie (généralement pire aux membres pelviens)
Combiné à l’amyotrophie et hyperlaxité ligamentaire)
Réflexes spinaux préservés
Comment peut-on différencier une lésion de ME C1-C5 vs un myopathie secondaire à l’hyperadrénocorticisme?
Présence d’ataxie proprioceptive lors de lésion de la ME C1-C5
Décrire les méthodes dx du Cushing?
Hémato-bioch
Test de suppression à la dexamethasone
Décrire le tx pour Cushing?
Trilostane
-disparition des signes de myopathies attendues
Décrire la pathogénie de l’infection au botulisme?
Ingestion de toxine =>
Absorption intestinale=>
Fixation terminaisons nerveuses via voie sanguine
V ou F, un animal peut transmettre le botulisme à l’humain?
F, pas de transmission.
Il existe plusieurs sérovars propres aux espèces
Nommez les 5 étapes de la transmission synaptique normale?
- Potentiel d’action neuronal
- Ouverture canaux calciques voltage-dépendant
3.Fusion vésicules d’Ach sur membrane pré-synaptique
4.Relargage Ach
4.Ouverture récepteurs Ach
5.Création potentiel de membrane musculaire
Décrire l’impact du botulisme dans la transmission synaptique?
1.potentiel d’action neuronal
2.Ouverture canaux calciques voltage-dépendants
3.Pas de fusion vésicules d’Ach sur membrane pré-synaptique (bloquée par la toxine)
Quand apparaissent les SC du botulisme?
Heurs/jours après l’ingestion
Décrire les SC du botulisme?
Muscles somatiques;
-tétraparésie flasque, progressive, ascendante
-perte des réflexes spinaux +- N.crâniens
-Paralysie muscles respiratoires si dose importantes
Muscles lisses; SNA
-variation FC
-mydriase
-constipation
-rétention urinaire
-mégaoesophage
Décrire le dx du botulisme?
Généralement suspicion clinique uniquement
Décrire les tx du botulisme?
support
Antibio*(si pneumo. aspi)
Antitoxine existe seulement pour A, B , E
Décrire le px pour le botulisme?
Récupération en 2-4 semaines
Décrire la pathogénie du tétanos?
Infection plaie par C.tetani=>
Production de toxine localement=>
Transport toxine neurone moteur périphérique =>
Traversée rétrograde synapse neurone moteur inhibiteur =>
Inhibe relâche glycine =>
Perte inhibition MNP
Quand se produisent les SC du tétanos?
Quelques semaines aprèsla plaie
Initialement dans la région de la plaie puis si dose importante =transport via voie sanguine jusqu’au cerveau
Décrire les SC du tétanos?
Contractions excessive des muscles;
Membres; raideurs
Face; risus sardonicus, enophtalmie
Larynx/pharynx; dysphagie
Diaphragme; arrêt respiratoire
Signes systémiques;
-hyperthermie
-rhabdomyolyse
-tachycardie
-hypertension
-crises convulsives
Décrire le dx du tétanos?
suspicion clinique généralement
Décrire les tx du tétanos?
support
antibio pour la plaie
antitoxine= réactions anaphylactiques
Diminuer la stimulation du patient (noir, bouchon oreilles, sédation, relaxant musculaire )
Décrire le px lors de tétanos?
Bon si pas de ventilation mécanique et crises
Récupération 4 sem
