5. Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

Glucemia plasmática a las 2 hrs de a sobrecarga oral de gucosa con 75g, entre 140 y 199 mg/dL, es compatible con…

A

Intolerancia a los carbohidratos (¿?)

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2
Q

Etiopatogenia fundamental de la DM1

A

Déficit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica del páncreas.

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3
Q

Tratamiento DM1

A

Insulina

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4
Q

La aparición de manifestaciones clínicas en la DM1 se produce cuando…

A

Se han destruido más del 90% de células pancreáticas

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5
Q

Clínica fundamental en la DM1

A

Jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia y pérdida de peso de comienzo brusco.

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6
Q

¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel” cuando se comienza el tratamiento con insulina?

A

Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina son bajas y el control glucémico es fácil de conseguir

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7
Q

Principales complicaciones agudas de la DM

A

Hipoglucemia, cetoacidosis diabética y la descompensación hiperosmolar

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8
Q

La cetoacidosis diabética es más frecuente en:

A

La DM tipo 1

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9
Q

La descompensación hiperosmolar es una complicación característica de:

A

DM tipo 2

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10
Q

Factores desencadenantes en la cetoacidosis diabética

A

Abandono del tratamiento con insulina, trasngresiones dietéticas, infecciones, traumatismos, cirugía.

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11
Q

Clínica y datos de laboratorio típicos de cetoacidosis diabética.

A

Náuseas, vómitos y dolor abdominal, si no se trata: obnubilación y coma.
Glucemia >250 mg/dL, acidosis metabpolica (pH <7.30), aumento de cuerpos cetónicos en plasma, cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato plasmático disminuido, potasio disminuido.

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12
Q

Tratamiento fundamental en la cetoacidosis diabética

A

Insulina rápida o regular por vía IV en infusión continua e hidratación del paciente con SS y posteriormente con sol. glucosada 5% cuando la glucemia sea menor de 200 mg/dL

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13
Q

¿Cuándo se puede retirar la insulina IV en la cetoacidosis diabética?

A

Cuando se corrija la acidosis y después de 2 hrs de inicio del tratamiento con insulina subcutánea.

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14
Q

¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio en la cetoacidosis diabética?

A

Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del tratamiento.

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15
Q

¿Cuándo es necesaria la administración de bicarbonato?

A

Si el pH es <6.9 o el HCO3 menor a 5 mEq/

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16
Q

Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética:

A

Infarto de miocardio y neumonía

17
Q

En niños con cetoacidosis diabética una causa frecuente de muerte es:

A

Edema cerebral

18
Q

Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar

A

Ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso.

19
Q

Clínica de la descompensación hiperosmolar

A

Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones neurológicas y microtrombosis por el aumento de viscosidad plasmática.

20
Q

Datos de laboratorio más característicos de la descompensación hiperosmolar

A

Hiperglucemia >600 mg/dL, osmolalidad plasmática elevada, pH normal y cuerpos cetónicos negativos.

21
Q

Tratamiento fundamental del estado hiperosmolar

A

Hidratación, inicialmente con SS y posterior con G5%

22
Q

Factores desencadenantes de hipoglucemia

A

Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, ejercicio intenso.

23
Q

Síntomas de hipoglucemia

A
  • Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor, palidez, palpitaciones.
  • Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capacidad de concentración, trastornos de conducta y lenguaje, visión borrosa, convulsiones.
24
Q

Tratamiento de hipoglucemia

A

Carbohidratos de absorción rápida vía oral. Si el paciente está inconciente administrar glucagón SC o IM y SG.

25
Principales complicaciones crónicas de la DM
- Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gastroparesia, vejiga neurógena... - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isquémica, EVC, y enfermedad arterial periférica
26
Infecciones frecuentes de pacientes diabéticos
- Otitis externa maligna por Pseudomonas - Mucormicosis rinocerebral - Colecistitis enfisematosa - Pielonefritis enfisematosa
27
¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi?
Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna.
28
¿A qué se denomina fenómeno del alba?
Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH o al ritmo circadiano del cortisol
29
¿Cómo se pueden distinguir entre los fenómenos de Somogyi y del alba?
Mediante la medición de glucemia plasmática a las 3 de la mañana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi, si es normal, es un fenómeno del alba.
30
Mecanismo de acción de las sulfonilureas
Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas
31
Mecanismo de acción de meglitinidas
Estimulan la secreción de insulina controlando la glucemia postprandial
32
Mecanismo de acción de Biguanidas
Disminuyen la resistencia insulínica a nivel hepático, potencian la acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal de glucosa
33
Mecanismo de acción de tiazolidinedionas
Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y de tejido graso
34
Mecanismo de acción de los inhibidores de alfa glucosidasas
Retrasan la absorción de carbohidratos, disminuyendo el pico glucémico postprandial
35
Mecanismo de acción de las incretinas:
Estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de alimentos
36
Mecanismo de acción de las glifozinas
Aumentan la glucosuria por inhibición del cotransportador renal SGLT-2
37
Efectos secundarios de las sulfonilureas
Hipoglucemias severas
38
Efecto adverso más severo de la metformina
Acidosis láctica
39
Efecto secundario más frecuente de la metformina
Molestias GI, náuseas y diarrea