5. Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

Glucemia plasmática a las 2 hrs de a sobrecarga oral de gucosa con 75g, entre 140 y 199 mg/dL, es compatible con…

A

Intolerancia a los carbohidratos (¿?)

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2
Q

Etiopatogenia fundamental de la DM1

A

Déficit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica del páncreas.

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3
Q

Tratamiento DM1

A

Insulina

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4
Q

La aparición de manifestaciones clínicas en la DM1 se produce cuando…

A

Se han destruido más del 90% de células pancreáticas

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5
Q

Clínica fundamental en la DM1

A

Jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia y pérdida de peso de comienzo brusco.

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6
Q

¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel” cuando se comienza el tratamiento con insulina?

A

Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina son bajas y el control glucémico es fácil de conseguir

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7
Q

Principales complicaciones agudas de la DM

A

Hipoglucemia, cetoacidosis diabética y la descompensación hiperosmolar

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8
Q

La cetoacidosis diabética es más frecuente en:

A

La DM tipo 1

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9
Q

La descompensación hiperosmolar es una complicación característica de:

A

DM tipo 2

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10
Q

Factores desencadenantes en la cetoacidosis diabética

A

Abandono del tratamiento con insulina, trasngresiones dietéticas, infecciones, traumatismos, cirugía.

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11
Q

Clínica y datos de laboratorio típicos de cetoacidosis diabética.

A

Náuseas, vómitos y dolor abdominal, si no se trata: obnubilación y coma.
Glucemia >250 mg/dL, acidosis metabpolica (pH <7.30), aumento de cuerpos cetónicos en plasma, cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato plasmático disminuido, potasio disminuido.

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12
Q

Tratamiento fundamental en la cetoacidosis diabética

A

Insulina rápida o regular por vía IV en infusión continua e hidratación del paciente con SS y posteriormente con sol. glucosada 5% cuando la glucemia sea menor de 200 mg/dL

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13
Q

¿Cuándo se puede retirar la insulina IV en la cetoacidosis diabética?

A

Cuando se corrija la acidosis y después de 2 hrs de inicio del tratamiento con insulina subcutánea.

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14
Q

¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio en la cetoacidosis diabética?

A

Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del tratamiento.

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15
Q

¿Cuándo es necesaria la administración de bicarbonato?

A

Si el pH es <6.9 o el HCO3 menor a 5 mEq/

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16
Q

Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética:

A

Infarto de miocardio y neumonía

17
Q

En niños con cetoacidosis diabética una causa frecuente de muerte es:

A

Edema cerebral

18
Q

Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar

A

Ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso.

19
Q

Clínica de la descompensación hiperosmolar

A

Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones neurológicas y microtrombosis por el aumento de viscosidad plasmática.

20
Q

Datos de laboratorio más característicos de la descompensación hiperosmolar

A

Hiperglucemia >600 mg/dL, osmolalidad plasmática elevada, pH normal y cuerpos cetónicos negativos.

21
Q

Tratamiento fundamental del estado hiperosmolar

A

Hidratación, inicialmente con SS y posterior con G5%

22
Q

Factores desencadenantes de hipoglucemia

A

Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, ejercicio intenso.

23
Q

Síntomas de hipoglucemia

A
  • Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor, palidez, palpitaciones.
  • Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capacidad de concentración, trastornos de conducta y lenguaje, visión borrosa, convulsiones.
24
Q

Tratamiento de hipoglucemia

A

Carbohidratos de absorción rápida vía oral. Si el paciente está inconciente administrar glucagón SC o IM y SG.

25
Q

Principales complicaciones crónicas de la DM

A
  • Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gastroparesia, vejiga neurógena…
  • Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isquémica, EVC, y enfermedad arterial periférica
26
Q

Infecciones frecuentes de pacientes diabéticos

A
  • Otitis externa maligna por Pseudomonas
  • Mucormicosis rinocerebral
  • Colecistitis enfisematosa
  • Pielonefritis enfisematosa
27
Q

¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi?

A

Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna.

28
Q

¿A qué se denomina fenómeno del alba?

A

Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH o al ritmo circadiano del cortisol

29
Q

¿Cómo se pueden distinguir entre los fenómenos de Somogyi y del alba?

A

Mediante la medición de glucemia plasmática a las 3 de la mañana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi, si es normal, es un fenómeno del alba.

30
Q

Mecanismo de acción de las sulfonilureas

A

Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas

31
Q

Mecanismo de acción de meglitinidas

A

Estimulan la secreción de insulina controlando la glucemia postprandial

32
Q

Mecanismo de acción de Biguanidas

A

Disminuyen la resistencia insulínica a nivel hepático, potencian la acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal de glucosa

33
Q

Mecanismo de acción de tiazolidinedionas

A

Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y de tejido graso

34
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de alfa glucosidasas

A

Retrasan la absorción de carbohidratos, disminuyendo el pico glucémico postprandial

35
Q

Mecanismo de acción de las incretinas:

A

Estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de alimentos

36
Q

Mecanismo de acción de las glifozinas

A

Aumentan la glucosuria por inhibición del cotransportador renal SGLT-2

37
Q

Efectos secundarios de las sulfonilureas

A

Hipoglucemias severas

38
Q

Efecto adverso más severo de la metformina

A

Acidosis láctica

39
Q

Efecto secundario más frecuente de la metformina

A

Molestias GI, náuseas y diarrea