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MI Endocrino RCTO17 > 4. Enfermedades de las glándulas suprarrenales > Flashcards

4. Enfermedades de las glándulas suprarrenales Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de Cushing

A

Administración exógena de glucocorticoides.

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2
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de Cushing endógeno?

A

Por tumor hipofisiario, generalmente microadenoma

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3
Q

Enfermedad de Cushing se refiere a:

A

Síndrome de Cushing de origen hipofisiario

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4
Q

¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen síndrome de Cushing ectópico?

A

Carcinoma microcítico de pulmón y los tumores carcinoides (pulmón, timo, páncreas y ovario).

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5
Q

Mecanismo por el cual algunas neoplasias producen síndrome de Cushing

A

Producción autónoma de ACTH o CRH por las células tumorales

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6
Q

Características clínicas del síndrome de Cushing

A

Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos menstruales, debilidad muscular, osteoporosis….

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7
Q

Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivo:

A

Hiperglucemia, hipokalemia y alcalosis metabólica. Hiperpigmentación y miopatía proximal, sin fenotipo de Cushing.

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8
Q

Pruebas de primera línea ante la sospecha clínica de un síndrome de Cushing

A
  • Excreción de cortisol libre en orina durante 24h
  • Test de Nugent (supresión con 1mg de dexametasona)
  • Prueba de supresión con 2 mg de dexametassona y cortisol salival nocturno.
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9
Q

Una vez realizado el dx de Sx de Cushing, ¿cuál es el siguiente paso?

A

Medición de ACTH

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10
Q

La presencia de ACTH <5 (suprimida) en un paciente con Cushing endógeno sugiere:

A

Tumor o hiperplasia suprarrenal, debe realizarse TAC abdominal/suprarrenal

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11
Q

Prueba de imagen de elección para la detección de tumores hipofisiarios

A

RM selar con gadolinio

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12
Q

Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se debe realizar:

A

Cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores

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13
Q

Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH, con niveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la vena periférica ¿dónde se encuentra el tumor productor de ACTH?

A

En la hipófisis

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14
Q

Tx de elección en las neoplasias suprarrenales que producen Sx de Cushing

A

Qx

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15
Q

Tx de elección de los tumores hipofisiarios productores de ACTH

A

Extirpación qx del tumor por vía transesfenoidal

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16
Q

Tx del Sx de Cushing de origen ectópico

A

Extirpación qx del tumor

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17
Q

¿A qué denominamos síndrome de Nelson?

A

Al crecimiento de un tumor hipofisiario residual tras la suprarrenalectomía bilateral en pacientes con enfermedad de Cushing

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18
Q

¿Cuál es la causa más común de insuficiencia suprarrenal primaria?

A

La adrenalitis autoinmune

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19
Q

Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en la antigüedad:

A

Tb

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20
Q

Clínica sugestiva de insuficiencia suprarrenal

A

Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos

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21
Q

Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria

A

En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y sus péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea, y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio, hiperkalemia, acidosis metabólica y avidez por la sal

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22
Q

Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda

A

Supresión brusca de un tratamiento corticoideo

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23
Q

Clínica de la crisis adrenal

A

Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión, shock.

24
Q

Paciente que ha estado recibiendo hidrocortisona hasta hace 1 mes, y que es ingresado en el hospital por una neumonía, ¿qué se debe hacer?

A

Aumentar dosis de esteroides de manera profiláctica para evitar una crisis suprarrenal.

25
Q

La concentración de ACTH estará elevada en la ….

y disminuida o normal en la …

A

ELEVADA: insuficiencia suprarrenal primaria

DISMINUIDA O NORMAL: insuficiencia suprarrenal secundaria

26
Q

¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria?

A

Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 o 60 minutos; si no se eleva, se hace dx de insuficiencia suprarrenal primaria.

27
Q

¿Cuál es la prueba diagnóstica más fiable para el dx de insuficiencia suprarrenal secundaria?

A

La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofisiaria).

28
Q

Tx de la enfermedad de Addison

A

Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, hhidrocortisona o prednisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona)

29
Q

Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica un carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, ¿qué hay que tener en cuenta antes de la cirugía?

A

Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides hasta 10 veces la dosis habitual.

30
Q

Tx en caso de una crisis suprarrenal

A

Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo perfusión continua y reposición del sodio y agua mediante SS o glucosada.

31
Q

Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario

A

Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (Sx de Conn)

32
Q

Clínica fundamental del hiperaldosteronismo

A

HTA

33
Q

Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico de hiperaldosteronismo

A
  • HipoK, eliminación exagerada en orina.
  • HiperNatremia
  • Alcalosis metabólica
34
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial entre un hiperaldosteronismo primario y uno secundario?

A

Midiendo los niveles de renina.

35
Q

Los niveles de renina estarán elevados en un hiperaldosteronismo … y estarán suprimidos en uno …

A

ELEVADOS: secundario.
SUPRIMIDOS: primario

36
Q

Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo

A
  • Si existe adenoma extirpación qx

- Si está contraindicada la qx: Restricción de sodio y administración de espironolactona o eplerenona.

37
Q

Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado.

A

Déficit de producción de renina

38
Q

Hallazgos de laboratorio del hipoaldosteronismo

A

HiperKalemia y acidosis metabólica

39
Q

El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes con

A

Diabéticos con nefropatía

40
Q

Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa suprarrenal es:

A

Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones basales hormonales y pruebas funcionales

41
Q

No se debe realizar PAAF de una masa suprarrenal ante la sospecha de:

A

Feocromocitoma

42
Q

Indicaciones de Qx de una masa suprarrenal

A
  • Tumores funcionantes

- Masas >4cm

43
Q

Paciente que en la realización de TAC se descubre adenoma no funcionante menor de 4 cm de diámetro, ¿cuál es la actitud más adecuada?

A

Evaluación con TAC cada 6 - 12 meses-

44
Q

Causa ovárica más frecuente de hiperadrogenismo

A

SOP

45
Q

El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas sugiere…

A

Una neoplasia suprarrenal u ovárica.

46
Q

Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenal y una ovárica:

A
  • En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles elevados de DHEA-S y eliminación aumentada de 17 cetosteroides.
  • En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides están normales y hay aumento de testosterona.
47
Q

¿Dónde se origina el feocromocitoma?

A

En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos (paragangliomas)

48
Q

Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma

A

Como lesión única y unilateral

49
Q

Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma

A

HTA de forma sostenida o en paroxismos hipertensivos. Casi siempre resistente a tx.

50
Q

Causas desencadentantes de una crisis hipertensiva en paciente portador de feocromocitoma

A

Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés, el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva, alimentos como el queso, alcohol.

51
Q

Varón de 43 años que es llevado a urgencias por cuadro de palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteraciones neurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110 mmHg, glucemia de 140 mg/dL, ¿qué hay que descartar?

A

Un feocromocitoma vesical

52
Q

Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebrales e HTA, ¿qué habrá que descartar?

A

Enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis tipo 1)

53
Q

Ante la sospecha de feocromocitoma, ¿cuáles son las pruebas diagnósticas fundamentales?

A

Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido vanidilmandélico y metanefrinas) en orina de 24h y pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC, RM o gammagrafía con metayodobenzilguanidina para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)

54
Q

Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía de un feocromocitoma

A

Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado con fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención

55
Q

Los B bloqueantes están contraindicados en el feocromocitoma hasta que no se logra…

A

Bloqueo a completo.

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