4. Mobilité, transport ionique et flore intestinale Flashcards
Quelle est la durée pendant laquelle les aliments restent dans œsophage, l’estomac, l’intestin grêle, dans le colon et le rectum?
- Oesophage: secondes
- Estomac: minute/heure
- Intestin grêle: 1-4 heures
- Côlon: jours
- Rectum: secondes/heures
Que permet la motilité du syst. digest? (5)
- Permet l’ingestion
- Mélange le bol alimentaire avec les sécrétions
- Pousse aliments digérés vers la région d’absorption (dans glycocalyx)
- Fait progresser le chyme dans le tube digestif de façon régulée
- Permet l’excrétion
Nommer les 2 types de muscle permettant la motilité
(+ volontaire/involontaire…)
-
Strié
→ volontaire (cav buccal, anus)
→ réflexe (œsophage) -
Lisse
→ involontaire
Muscles striés de la cavité buccal et leur rôle respectifs?
-
m. de la mastication, lèvres, joues
→ fragmentation des aliments -
langue, palais mou, pharynx
→ début déglutition
Muscle strié de l’anus?
Sphincter anal externe
Où se situent les muscles striés de l’œsophage?
Rôle + temps de passage solide/liquide?
2/3 supérieurs
→ passage solides = 4-9 sec
→ liquides = 1-2 sec
==> Musculature réflexe (= involontaire)!!!
Où se sitent les muscles lisses du syst. digest? (7)
- 1/3 inférieur de l’œsophage
- Estomac
- Intestin grêle
- Côlon
- Rectum
- Canal anal et sphincter anal interne
V/F: Tous les sphincters (su syst. digest) sont formé par de la musculature circulaire interne, ils peuvent être striées mais sont généralement lisse
Vrai
Quels sont les 5 sphincters formés par la circulaire interne?
- Oesophagien inférieur
- Pylore
- Sphincter d’Oddi
- Valvule iléo-coecale
- Sphincter anal interne
Quels sont les 2 sphincters striés?
- Oesophagien supérieur (m. strié)
- Sphincter anal externe (m. strié)
Deux familles de contraction
- Tonique (soutenue)
- Contractions rythmiques
Quels sont les 2 types de contraction toniques intestinales qui permettent respectivement de broyer et de mixer le contenu du tube digestif?
Segmentation synchrone et asynchrone
Que fait la digestion mécanique dans l’estomac?
Brassage – trituration - éjection
==> Mécanisme de rétropulsion pour faire passer le contenu de l’estomac vers le pylore (taille de ce qui est digéré doit être petit)
Durant les périodes digestives quelles sont les types de contraction du TD actives?
Toniques et rythmiques
Durant les périodes inter-digestives, quelles sont les types de contraction du TD?
Contractions rythmiques de type MMC («migrating motor complex»), afin de vidanger l’intestin grèle
→ partent de l’estomac et se terminent à la fin de l’iléon
Qui est responsable de l’activité de contraction intrinsèque du tube digestif?
C’est quoi? + Rôle
Les cellules de Cajal
= cell d’origine mésenchymateuses (donc ø nerveuses)
→ jouent le rôle de pacemaker (contraction sporadique et spontané, préactivation)
Comment les cellules de Cajal sont connectées au muscles lisse?
Par des jonctions GAP
(cycle dépol-repol = passage d’ions)
C Cajal sont aussi connectées entre elles
Les cellules de Cajal suivent quelle dynamique électronique?
Des ondes lentes
Donner les différentes fréquences des vagues d’ondes électriques des cell Cajal au niv du fundus, duodénum et colon?
fundus: 3/min
duodénum: 12-15/min
côlon: 8/min
Quand est-ce que les muscles lisses se contractent?
Quand les cellules de Cajal envoient un signal suffisament fort (phénom spontané)
→ Donc pas à chaque onde de cellule de Cajal
==> À ce moment les canaux calciques du muscle lisse s’ouvrent et le m. lisse se contracte
Donner les noms et les synonymes respectifs des plexus nerveux entériques ainsi que leurs positions
Myentérique: Auerbach
(entre les muscles circulaires et longitudinaux)
Sous-muqueux: Meissner
(sous la sous-muqueuse)
Qu’est-ce qui fait des synapse sur les cell de Cajal et les cell muscu lisse pour réguler la contraction?
Des plexus nerveux (myentérique et sous muqueux)
Quel est le type d’organisation de la liaison plexus nerveux- cell muscu lisse dans le syst. digest?
Single-unit
(1 plexus pour psrs cell connectées)
→ Permet propagation du signal et contraction coordonnée (à plsrs endroits)
Est-ce que le SN entérique fait partie du SNA?
Oui
Qu’est-ce qui module le système nerveux entérique (et donc qui module la contraction)? (2)
-
SNA + ce qui passe dans le tube digestif
(consistance et composition) - Syst. Endocrino
==> Donc influences neuro-hormonales (=> SNC)
Quels stimuli produit le chyme dans le TD ?
+ Récepteurs (3)
- Distension de la paroi (mécano-R)
- Osmolarité (osmo-R)
- Contenu (chemo-R)
→ H+, peptides, AG
Médiateurs de la régulation? (2)
Plexus nerveux
C endocrines
Donner les cibles des plexus nerveux entériques: (4)
- Muscles de la muscleuse
- Épithelium de surface du tube digestif
- Glandes
- Vaisseaux
Quel plexus est aussi capable de moduler la sécrétion des glandes de LuberKhun?
Plexus sous-muqueux
(LuberKhun ds la muqueuse uniquement)
Quand le chyme passe dans le tube digestif, les stimulations affectant la musculature suivent quelle voie?
Stimulation (mécanique, chimique, etc…) sur les neurones sensitifs bipolaires du plexus de Meissner → efférences sur le plexus d’Auerbach sur (inerneurone) des voies
— descendante (inhibition des motoneurones exit)
— et ascendante (excitation des motoneurones exit)
(amont/aval)
==> péristaltisme local
NT activateurs et inhibiteurs des MN ?
Excitateurs: ACh et subst P
(↑ dépol) = contraction
Inhibiteurs: VIP, NO
= relaxation
Les efférences du SNA vont sur quels plexus du SN entérique?
Sur les plexus de meissner et d’auerbach
Au niveau du système digestif, les efférentes sympathiques vont faire des synapses sur quels ganglions (post-ganglionnaires)?
Sur les pré-vertébraux
= cœliaque, mésentérique sup/inf
==> Niveau thoracique et lombaire pour le syst. digest
⚠︎ ce sont des neurones post ganglionnaires qui innervent les cell du syst. digest
Pour le SNParaS, ce sont des neurones pré ou post-ganglionnaires qui innervent les plexus du syst. digest?
Neurones pré-ganglionnaires
==> Nerfs vague direct (ø d’intermédiaire)
Le système nerveux sympathique va relâcher quels neurotransmetteurs sur les plexus entériques? Et le parasympathique?
Sympathique (pré): Catécholamines, No, NPY → inhibiteur
Parasympathique (post): Ach → excitateur
Qu’est-ce que le réflexe entérique long?
Info (peut venir de la vue, l’odeur ou le goût) transite par le cerveau, qui va lui agir sur le plexus entérique, par le biais du SNA
Qu’est-ce que le réflexe entérique court?
Info (qui vient de la lumière de l’intestin) reste en périphérie du tube digestif (transite juste par plexus nerveux qui réagit)
Quel autre stimulus peut influencer les réflexes du syst. digest?
L’état émotionnel/stress
==> Influence les sécrétions/contraction du TD
Def réflexe gastro-gastrique
Le remplissage de l’estomac s’accompagne d’une relaxation de la musculeuse
Def réflexe gastro-iléal
Le remplissage de l’estomac stimule le péristaltisme intestinal et ouvre le sphincter iléo-coecal
Def réflexe entéro-gastrique (⚠︎ à retenir)
Présence de chyme acide dans l’intestin grêle diminue la sécrétion gastrique et augmente la contraction du pylore (rétroactions, réflexes)
==> sécrétine
Def réflexe côlo-côlique
La distension du côlon entraîne la contraction du sphincter iléo-coecal
Comment se déroule l’excrétion?
Mouvement de masse de chyme (contractions rythmiques MMO) toute les 6-8h dans le colon → remplissage du rectum → étirement du rectum → réflexe de défécation (relax sphinct anal interne et péristaltisme)
==> muscle strié volontaire du sphincter anal externe dans canal anal contrôle la défécation
Rappeler les différentes cellules entéroendocrines: (6)
G: gastrine
ECI: Histamine
L: glucagon like peptid
I: cholécystokinine
S: sécrétine
D: somatostatine
+ ~30 c. produisant des peptides
Donner le mode d’action de ces molécules sécrétées par les cellules entéroendocrines (S, I, D, G)
S: sécrétine → action endocrine
I: cholécystokinine → action endocrine et nerveuse
D: Somatostatine → action paracrine
G: Gastrine → action endocrine et paracrine
Comment le SNA va agir sur l’estomac quand on a faim/pense à manger (dans un premier temps) ? Par quel nerf?
ACh (ParaS) → stimule les entéroendocrines G → libération de Gastrine → G stimule les cell pariétales → HCl dans la lumière (préparation à l’idée du repas)
Par le nerf vague
Et dans un deuxième temps comment le SNA va agir sur l’estomac? (Toujours pas mangé)
Le nerf vague va directement stimuler les C pariétales (et donc la sécrétion d’HCl)
Si le chyme est acide qu’est-ce qu’il se passe?
Des osmorécepteurs du duodénum stimulent les entéroendocrines S → sécrétine → stimulation des sécrétions de HCO3 pancréatique (ø des acini, qui sécrètent lipases etc mais des cx excréteurs de bicarbonate) et des glandes de Brunner (C mucoïdes qui sécrètent surtout du bicarbo)
= protection de la muqueuse intestinale
Comment le contenu de l’estomac va agir sur l’estomac?
Mécanorécepteurs → entéroendocrines ECl et G → histamine et gastrine → stimulation des cell pariétales → ↑ du HCl de l’estomac
==> Stimule les cell principales (pepsine)
Double-stimulation (avec nerf vague)
En cas de chyme gras comment ça se passe?
Des récepteurs dans la duodénum stimulent les cell I → sécrétion de CCK → induit la sécrétion du jus pancréatiques (avec not lipases/colipases) et de la bile (sels billiaires)
==> on a ce qu’il faut pour digérer des graisses
Quelle est la différence entre cellules caliciformes et mucoïdes?
Caliciformes: sécrètent presque exclusivement du mucus et un tout petit peu de bicarbonate
Mucoïdes: sécrètent les deux (surtout bicarbo)
V/F: On réabsorbe quasi toutes l’eau ingérée
Vrai
=> On est composé essentiellement d’eau (adulte contient 60% d’eau)
Pertes d’eau obligé représente quel volume?
Comment c perdu? (4)
~1 + 1.5 = 2.5 l / J
→ sueur, respiration, urine, selles
Zone de danger de déshydratation = cb de % ?
4%
Pq les bébés sont-ils plus sensibles à la déshydratation ?
Ils contiennent 15% d’eau en plus que nous (proportionnellement s’entend)
Comment augmente-t-on le volume dans le sang? (Phénomène physique)
En rajoutant du NaCl dans le sang et ensuite l’osmolarité va engendrer un efflux d’eau dans le compartiment sanguin (aquaprotines)
L’eau va ensuite passer à travers les jonctions serrées des capillaires = augm Phydro
Et l’absorption dans le colon?
Presque plus rien à absorber ==> canal ENaC (fait rentrer Na+)
L’absorbtion est dominante par rapport à la sécrétion d’eau dans le TD intestinal
Elle se fait moduler (ainsi que la sécrétion d’eau) par de nombreux NT et hormones qui agissent sur quoi? (3)
- Entérocytes
- Colonocytes
- Vascularisation
Absorption d’eau dans l’intestin grêle
Gradient grâce à la Na+/K+ ATPase
Transporteur SGLT-1 ==> rentre glucose et Na+
Transporteur (après) de Cl- et K+ dans le sang + pompe Na+/K+ ATPase relâche Na+ dans le sang ==> NaCl dans les capillaires ==> pression oncotique ==> l’eau passe
V/F: ENaC a un effet sur la réabsorption d’eau dans le sang, le long du colon, SGLT-1 à le même effet mais dans le reste de l’organisme
Vrai
(Mais pour le rein c’est SGLT-2)
Comment s’effectue la régulation de la sécrétion d’eau dans l’intestin (ici colon)?
Qu’est-ce qui contrôle ce mécanisme?
Un symport Na/K/2Cl fait sortir le NaCl du sang et l’emmène dans les colonocytes
Ensuite le canal CFTR fait sortir du Cl- du colonocyte dans le tube digestif → osmolarité entraine un efflux d’eau dans lumière l’intestin par les jonctions serrées
==> mécanisme contrôlé par un récepteur de surface Gs sur la face sanguine du colonocyte → AMPc stimule le symport et le CFTR
Qu’expriment les entérocytes des villosités ? Et les entérocytes des glandes de Lieberkühn ? Et les colonocytes ?
Entérocytes des villosités: SGLT-1 (absorbent)
Entérocytes des glandes: CFTR (sécrètent)
Colonocytes: ENaC (colon) et CFTR (plus de villosités, les mêmes C ont les deux rôles)
V/F: L’homéostasie n’est pas perturbé en cas de perte d’eau
FAUX!
==> GRAVEMENT PERTURBÉ!!!!!
- Où est-ce que l’on absorbe les électrolytes?
- Et HCO3 ?
- Donc Na+, K+, Cl- ==> jéjunuum, Iléum, Colon
- Que dans le jéjunum, sinon on en sécrète (iléon/colon)
En cas de diarrhée qu’est-ce qui peut poser problème?
L’homéostasie du transport d’electrolytes dans l’intestin
→ car on va perdre beaucoup d’ions et de bicarbonate par les voies basses
Quelles conditions pour que les diarrhées causent une déshydratation (3)
- Selles > 200g / j
- Fréquentes
- Aqueuses (60-80% d’ eau)
Quelles peuvent être les causes de diarrhées? (2)
Lésionnelles
Non-lésionnelles
Cause lésionnelle de diarrhée?
- Rotavirus (clivage de l’apex des villosités)
- Shigella (pathogène qui cause une nécrose des villosités → ↓ des absorptions → diarrhées sanguinolentes)
Cause non-lésionnelle de diarrhée?
- Déséquilibre osmotique
- Cholera (augmenter le mécanisme de l’AC avec CFTR, stimulation → osmolarité augmente)
D’où provient notre microbiome?
Lors de l’accouchement le bébé qui était auparavent stérile du tube digestif développe son microbiome
==> ensuite microbiome dépend de l’allaitement
(Très différent entre l’allaitement maternel ou synthétique)
Comment traiter une deshydratation (4)? (Donner le détail)
Bonne chance
Solution (sucrée-salée) iso-osmolaire composée de:
-
NaCl (90 mM)
(car moteur absoption) -
glucose (111 mM)
(pour activer SGLT-1 -> augmentation osmolarité plasmatique) -
citrate (10mM)
(pour corriger la baisse du pH sanguin, car il y a eu une perte du HCO3) -
KCl (20 mM)
(pour compenser la perte de K+, qui est important pour la stabilité du potentiel de membrane)
À hauteur de 20ml/Kg/J -> 1,5 L/J pour un individu de 75Kg
Est-ce qu’on contient plus de bactéries que de cellules?
Oui en nombre absolu
Mais ça représente 2Kg d’un adulte, donc ~3% de notre masse corporelle
Le microbiome est stérile jusqu’à quand?
Jusqu’à la naissance
→ après, se développe
De quoi dépend la colonisation par le microbiome?
Quand a-t-elle lieu?
De l’alimentation (allaitement naturelle ou synthétique change composition)
==> Pendant l’accouchement
Métabolismes successif des bactéries qui nous colonisent en J1, J2-3 et J7
- Jour 1 surtout aérobies
- Jour 2-3 90% anaérobies
- Jour 7: 10^8-10^10 bactéries /g selles
==> En 1 semaine, syst digest est colonisé
La muqueuse du tube digestif se défend comment des bactéries de l’environnement chez le bébé?
Et chez l’adulte?
Bébé: elle ne se défend presque pas, produit tout au plus quelques IgA
→ C’est l’acidité gastrique et l’élimination par les selles qui vont éliminer le plus les bactéries néfastes
Adulte: dvt du système immunitaire → lyphocytes
Et dvt des plaques de Peyer dans l’iléon (système immun lymphatique de l’iléon)
Plaques de Peyer se situent uniquement où?
Dans l’iléon
Vers quel âge obtient-on une flore adulte ?
25 ans
Qu’est-ce qui est responsable de faire le contact entre les noeuds lymphatiques des plaques de Peyer et la lumière de l’intestin?
Rôle exact ?
Les cellules M
→ Captent antigènes, les passe aux noeuds lymphatiques (via cell immun), qui induisent la sécrétion des IgA
Quelle est la proportion des bonnes et mauvaises bactéries? De quoi se nourrissent-elles et que font-elles à notre tube digestif?
80% « bonnes » bactéries
→ utilisent des fibres et polyphénols végétaux
→ ne détruisent pas oligosaccharides du mucus
20% « mauvaises » bactéries
→ utilisent des sucres raffinés et des graisses animales
→ s’attaquent au glycocalyx et au mucus, toxines
Fonctions microbiote (6)
Protection contre pathogènes (compétition)
Digestion (↑rendu énergétique)
Absorption
“Éducation” du système immunitaire (tolérance des commensaux/attaque immune)
Modulation du tube digestif
Métabolisme
En quoi le microbiome permet l’absorption? (4)
- Améliorent récupération du Mg2+, Ca2+, Fe2+, sels biliaires
- Produisent vit B et K
- Recyclent des hormones
- Métabolisent carcinogènes alimentaires
En quoi le microbiome permet la modulation du TD? (3)
- Améliorent différenciation et croissance des cellules épithéliales
- Permettent différenciation des cellules entéro- endocrines (cell souches)
- Augmentent la sécrétion de mucus
Rôle du microbiome dans le métabolisme?
Modulation du tissus adipeux, de la glycémie
3 “ingrédients” qui jouent sur la bonne santé relatifs au système digestif
Équilibre entre:
- Régime alimentaire
- Microbiote
- Génétique
Si déséquilibre, on joue sur les 2 premiers facteurs (le 3ème c’est plus compliqué…) pour retrouver un équilibre
