2. Digestion d'un repas et biochimie de la digestion Flashcards
Premiers organes du syst digestif et rôles
Bouche et glandes salivaires
Ingestion et digestion (mécanique et chimique)
VRAI/FAUX: La déglutition est un automatisme moteur inné (réfelxes)
Donner 2 autres
Vrai, on sait normalement déglutir à la naissance
Autres automatismes moteurs innés:
- vomissement
- défécation
Quelles sont les macronutriments (= molécules complexes) qui composent un repas normal?
+% de l’apport calorique total qu’il représentent
Glucides
→ 50-55%
Lipides
→ 30-35%
Protéines
→ ~20% (~ 0.8 g/kg poids corporel)
==> pour produire de l’ATP
Comment appelle-t-on les apports alimentaires non caloriques?
Lesquels sont-ils? (3+1)
Micronutriments:
- Sels minéraux (Na+, Cl-, K+, Ca++, …)
- métaux (Mn++, Mg++, Fe++, …)
- Vitamines liposolubles et hydrosolubles
+ Eau
Types de glandes salivaires et différences
-
Glandes mineures
(sécrètent en continu) -
Glandes majeures
→ parotide, sous-maxillaire et sublinguales
(sécrète sous stimulation)
Quelles sont les 2 glandes annexes du syst. digestif?
- Pancréas exocrine
- Foie (+ vésicule biliaire)
Qu’est-ce qui compose la salive? (6)
Cb L/jour de salive?
1-1,5 L/J
- Eau
- Ions
- Mucus
- Amylase
- HCO3- (protège l’émail dentaire)
- Lysozyme (enzyme bactéricide = stérilisation)
Rôle mucus dans la salive
Lubrification
(glycoprotéines, mucopolysaccharides)
Comment-ressent-on le gout?
Grâce aux ions et à l’eau dans la salive
→ dissolution des molécules du bol alimentaire qui réagissent avec les chémorécepteurs
==> goût
Quel est le rôle des amylase de la salive?
Débute la digestion des polysaccharides
(commence à dégrader l’amidon)
Glandes majeures régulés par ?
SNA
(⚠︎ ø de ctrl hormonal!!!)
Impact des SN Sympa et ParaS sur la salive
Sympa: salive visqueuse, riche en mucus
(en cas de stress, on a la bouche sèche)
ParaS: grand volume de salive fluide + amylase
Rôle oesophage
Transit du bol intestinal
ø d’absorption
Est-ce que le pylor de l’estomac est un sphincter?
Oui
VRAI/FAUX: Il n’y a aucune absorption au niveau de l’estomac
Faux
→ l’alcool et certains médocs, comme l’aspirine et AINS sont absorbés dès leur entrée dans l’estomac
Rôles de l’estomac (3)
Digestion mécanique (brassage/segmentation) et propulsion
(péristaltisme)
Digestion chimique (prot, pepsine)
Absorption (alcool, médocs)
- Quel type de glandes retrouve-t-on dans l’estomac?
- Entrée des glandes appelées… ?
- Glandes gastriques
- Fovéoles
(et pas les folioles comme dans le diaphragme)
VRAI/FAUX: On retrouve des cellules entéroendocrines tout le long du tube digestif mais ce n’est pas le cas des cellules souches
Faux
==> on retrouve les 2 tous le long du syst digestif
Quels sont les 2 types de cell (des glandes gastriques) avec un rôle important dans la digestion?
- Cell pariétales
- Cell principales
Quel est le rôle des cell souches dans le tube digest?
Impliquées dans le renouvellement de l’épith des glandes
Que sécrètent les C principales?
Digèrnent quoi? (%)
Pepsidogènes
==> Digèrent jusqu’à 20% des prot d’un repas
Comment sont produite les pepsidogènes?
Sécrétés dans le lumière de l’estomac sous forme de proenzymes inactives
==> Conversion en pepsine dans la lumière (clivage)
= évite l’autodigestion des prot intraC
Acitivité maximale des propesine à quel pH?
Acide
Rôle C mucoïdes ?
Sécréter mucus et du bicarbonate
Mucus c’est quoi ? Rôle ?
Rôle HCO3- ?
Mucus = ensemble de glycoprot visqueuses et collantes formant un gel de 0.2mm qui adhère à la surface de l’estomac (dégradé par pepsines)
→ Synthèse continuelle, rôle protecteur
HCO3-: permet, avec le mucus, de maintenir un pH à ~7 à la surface des C muqueuses
Qui produit la première enzyme du tube digestif pour digérer les protéines?
Estomac
Cell principales → pepsinogène incatif → pepsin (grace à HCl prod par C pariétale) → dégrade les prot en peptides
Activée par HCl (sinon “digère” la C avant sécrétion…)
Décrire le mécanisme de production d’acide chlorhydrique dans l’estomac:
H2CO3 se dissocie en H+ et HCO3-
H+ sort de la C par pompe H+/K+ ATPase
→ K+ ressort par canal
HCO3- est exporté au niveau basolatéral par un échangeur HCO3-/Cl- (contre transport) pour rejoindre les capillaires
Ce même Cl- sort du côté apical ira dans la lumière de l’estomac par un canal Cl- (= diffusion simple) où elle se lie avec la H+ (déjà pompés en dehors)
= HCl
Quelle enzyme présente dans les cell pariétales premet de produire du H2CO3 (bicarbo)
L’anhydrase carbonique
VRAI/FAUX: Les cell pariétales sont très riches en mitochondries car elles ont besoin de produire bcp d’ATP
VRAI
(Ex: pompes pour prod HCl)
Quel est le danger quand on vomit trop souvent?
Perte de potassium dans le vomi (↓Kaliémie)
==> Arythmie cardiaque
Les C pariétales sécrètent quoi ? (3)
Acide HCl (membrane apicale) + bicarbonate (membrane basolatérale)
→ par le sang, repart vers les C mucoïdes qui vont le sécréter
Mais aussi un facteur intrinsèque
→ lie la vit B12 et permet son absorption (plus loin, dans l’iléon)
Que permet l’acide chlorydrique (HCl) produit par les C pariétales? (2)
+ Cb de L/J?
~2L/J (150µM)
- Élimination des bactéries (stérilisation, pH acide)
- Solubilisation des certaines molécules (linéarise les prot pour accès au protéases)
VRAI/FAUX: Le facteur intrinsèque produit et sécrété par les C pariétales n’a rien à voir avec la digestion
Vrai (≠ HCl et bicarbo)
Comment est régulée la sécrétion d’acide chlorhydrique au niveau de l’estomac? (système, pas H)
C pariétales présentent des sillons à leur surface apicale
Ces sillons sont plus ou moins villeux en fonction du nombre de H+/K+ ATPases qui doivent être la surface
Pompes sont enlevées et stockées dans des canalicules intraC (endosomes) qui pourront être exocytées si besoin
==> Fusion syst tubulo-vésiculaire avec la membrane canalicules ==> ↑qté de H+/K+ ATPase
Quels sont les effecteurs endocriniens (hormonaux + neuronal) à la sécrétion de HCl (= ↑ fusion du syst. tubulo-vésiculaire)?
Agonistes: Gastrin, histamine et ACh (= NT ParaS)
Antagoniste: Somatostatine
==> Mêmes stimulis pour facteurs intrisèques
Rôle de la gastrine sécrété par les C entéroendocrines de type G?
Stimule la sécrétion d’acide chloridrique
(= régulation hormonale)
Quelles sont les possibilités pour contrer une acidité gastrique (Hcl)? (4)
-
Anti-acides ==> par tampon
→ anhydrase carbonique - Antagoniste des récepteurs agonistes à la sécrétion de HCl (gastrin, Histamine, ACh)
- Agoniste aux récepteurs antagonistes la sécrétion de HCl (SS)
-
Inhibiteurs de la pompe protons (H+/K+ ATPase)
→ oméprasol
(ou vagotomie)
Comment se défend la paroi gastrique contre l’acidité ? (4)
- Sécrétion de mucus
- Jonction serrée entre les C épith
-
Bicarbonate
(aussi sécrété par C pariétales en baso-lat → sang et re-sécrété dans lumière par C mucoïdes → mucus) - Renouvellement rapide des C de surface
Déficience de la paroi gastrique entraîne quoi ?
Ulcère (atteinte à la paroi)
Rôle pancréas exocrine ?
Prod enzymes digestives et HCO3-
(jus pancréatique)
Quelles sont les enzymes digestives produites par le pancréas? (6+ 2)
Comment ?
Par C acineuses remplies de granules zymogène
Contiennent :
- Amylases
- Lipases, colipases
- DNAses et RNAases
- Protéases inactives
Eau et bicarbonate (prod par C épith des canaux excréteurs intralobulaires)
3 types de protéases produites par pancréas exocrine?
- Trypsinogène
- Chymotrypsinogène
- Procarboxypeptidase
Comment la trypsinogène est activée?
Elle est activée par l’entérokinase (= PAS kinase) liée à la membrane en brosse du duodénum
==> Devient Trypsine
Que fait ensuite la trypsine une fois activée?
Active le chymotrypsinogène (chymotrypsine) et la procarboxypeptidase (carboxypeptidase)
- Rôle foie (exocrine)?
- Et vésicule biliaire ?
- Production de la bile
- Stockage de la bile
Quand est-ce que la vésicule biliaire sécrète la bile (émulsions de graisse) dans le duodénum?
Uniquement lors d’un repas
==> Arrivée de la bile dans duodénum n’est pas continuelle! (hors repas: stock dans vésicule biliaire)
Le sang arrive à proximité des hépatocytes par les…
Triades portales (= veine porte, artère hépatique et canal biliaire)
(Bon techniquement, pas par canal biliaire, qui est un canal sortant)
Où est relarguée la bile (pour stockage)
Donner chemin
Dans les canalicules biliaires (entre deux travées d’hépatocytes, jonctions serrées) → canal biliaire → canal cystique ==> vésicule biliaire
Comment la bile sort-elle du foie pour rejoindre la vésicule biliaire?
Cx hépatiques G et D se rejoignent dans le foie pour former un canal hépatique commun
==> canal cystique ==> vesic bil
Que retrouve-t-on dans la bile (composition)? (4)
- Sels biliaires (acides cholique et chénodéoxycholique)
- Phospholipides (surtout lécithine)
- Eau et sels minéraux
- Protéines
+ autres (pigments biliaires, cholestérol, médocs…)
VRAI/FAUX: La bile contient aussi des produit de détoxication (ø lien avec digestion
Vrai
→ = voie élimination de certains médocs
Qu’est-ce qui donne la coloration au sels?
Pigments biliaires (produits de dégradation de l’Hb, bilirubine)
→ Dans la bile
Quel est la seule voie d’élimination du cholestérol?
Par la bile (solubilisé par les sels biliaires et lécithine)
→ risques de saturation et formation de calculs biliaires
La bile est produite par qui? Comment + quantité?
Concentration/stockage?
Production continue par les hépatocytes
→ 500 ml/jour
Concentrée 5-10X
Stockée dans la vésicule biliaire (50 ml)
Rôle de la bile (digestif)?
Absorption intestinale des lipides via acides (=sels) biliaires
(+ rôle d’excrétion mais on s’en fou)
Que se passe-t-il en cas d’absence de bile? (3)
- Déficit en vitamines liposolubles
(A, D, E, K) - Déficit en cholestérol
- Stéatorrhée
Particularité et rôle des sels biliaires?
Molécule amphipathique
(1 pôle hydrophobe, 1 pôle hydrophile)
→ Parties non polaires adhèrent aux lipides
==> indispensable pour l’absorption de graisses
Qui produit la bile?
Où est-elle déversée ensuite?
+ délimitation par quoi (2)?
- Hépatocytes
- Dans les canalicules biliaires entre 2 hépatocytes adjacentes (écoulement via transporteurs spécifiques)
→ Délimitation par jonctions serrées et jonctions GAP (= méga étanche)
Et sortie au niv de la triade portale
VRAI/FAUX: Lors d’un repas, les sphincters d’Oddi son relâchés par signal hormonal et le contenu de la vésicule biliaire peut passer dans le duodénum
Vrai
Que vont devenir les sels biliaires à la fin de la digestion?
+ % perte dans les sells
A la fin de la digestion de l’intestin grèle, ils seront réabsorbés dans le sang, renvoyés au foie par le système porte hépatique, sécrétés à nouveau dans la bile
Plusieurs cycles entéro-hépatiques par repas et ~ 5-10% perdus dans les selles
Quels sont les effets de la gastrine? (4)
- Stimule sécrétion d’HCl
- Augmente la motilité/vidange gastrique
- Exerce un rôle trophique sur la muqueuse gastrique (croissance)
- Stimule la sécrétion d’insuline
Quels sont les effets de la CCK? (6)
- Ralentit la vidange gastrique de l’estomac
- Stimule la sécrétion de bile
- Stimule contraction de la vésicule biliaire
- Relaxation du sphincter d’Oddi
- Stimule la sécrétion d’insuline et glucagon
- Stimule la production d’un suc pancréatique riche en enzymes digestives
Quels sont les effets de la sécrétine? (6)
- Régule le pH du duodénum (neutralisation)
- Antagonise la gastrine
- Ralentit la vidange gastrique
- Stimule la sécrétion pancréatique (C canalaires) et duodénale (glandes Brunner) de bicarbonate
- Inhibe (direct/indirect) la sécrétion d’acide par les C pariétales
- Stimule la sécrétion d’insuline et inhibe la sécrétion de glucagon
Quels sont les principaux lipides de l’alimentation? (3)
- Triglycérides (principalement)
- Phospholipides
- Cholestérols
Rôle des principaux lipides (3, pour chaque type) de l’alimentation?
Trigly: énergie
Phospho : rôle fonctionnel
Choléstérol : rôle fonctionnel
Les triglycérides sont-elles absorbables directement par les cellules?
+ déroulement bref
Non!!
==> Grosse molécule complexe qui forme des gros agrégats (insoluble)
→ Doit être hydrolysée (clivage) par des lipase pour devenir des AG monoglycérides
Grandes étapes de la digestion des lipides (4)
- Emulsification des graisses
- Hydrolyse des lipides
- Formation des micelles
- Absorption par endocytose du contenu micellaire par diffusion simple et par transporteurs
Qu’est-ce qui est responsable de l’émulsification (= empêcher la réagrégation) des graisses de TG?
Forme quoi? Où?
Les sels biliaires (C entérocytes) se fixent sur les goutellepttes lipidiques
==> deviennent micelles dans la lumière intestinale (diamètre 4-7nm)
Qu’est-ce que l’émulsification?
Dispersion des gros agrégats de TG sous forme de petites gouttelettes par fractionnement mécanique (commence dans l’estomac) grâce à des sels biliaires et phospholipides (lécitines) (duodénum)
Qu’est-ce qui est responsable de couper les triglycérides?
Les lipases pancréatique
(+ colipase)
→ En monoglycérides ou en acides gras
Les micelles hydrosolubles formées par la digestion des lipides comprennent quoi? (4)
- AG libres
- Monoglycérides
- Sels biliaires (à l’extérieur)
- Vitamines liposolubles
A, D, E et K
VRAI/FAUX: Dans les entérocytes, les acides gras à courte chaîne, relativement hydrosolubles ne sont pas directement absorbés dans la circulation sanguine
Faux, ils les sont!
Une foie que les AG et MG sont dans les cellules épithéliales, que va-t-il se passer?
Ils vont être retransformés en TG pour pouvoir repartir dans la circulation sanguine
Il va alors se former des chylomicrons qui vont ensuite sortir des cellules par exocytose et aller dans les chylifères (vx lymphatiques)
Les TG des chylomicrons sont préférentiellement stockés sous quelles formes dans les C adipeuses?
Sous forme de triglycérides
→ Transformetion des TG des chylomicrons en AG par LPL avant de rentrer dans tissu adip puis retransformation en TG dans le tissu pour stockage
Donner le rôle respectif des chilomicrons, VLDL, IDL, LDL, HDL et albumine:
Chylomicrons: TG des intestins au foie et autres tissus
VLDL: TG du foie vers d’autres tissus
IDL: retour des TG au foie
LDL: cholestérol du foie aux autres tissus
HDL: retour du cholestérol au foie
Albumine: transport AG vers foie et autres organes/C
Une fois que les chylomicrons sont dans les vaisseaux sanguins, que leur arrive-t-il (en période postprandiale)?
Les TG qu’ils contiennent sont assez rapidement transformés en AG libres et en glycérol, par des LPL (lipoproteines lipases)
→ Sous cette forme = disponibles pour les cellules de l’organisme
==> Pour rentrer dans C, tj recouper dans la ss-unit la plus simple
Résumer le trajet d’un lipide, de son ingestion à son entrée dans la cellule qu’il va nourrir :
TG alimentaire → sels biliaires + lipases → AG + MG → entrée par diffusion simple dans le entérocytes → retransformation en TG → chylomicrons → chilifères → canal thoracique → circulation sanguine → LPL → AG libres → cellule à nourrir
(±, il y a encore le passage par le foie, pas obligatoire)
Comment son transporté les AG en période de jeune depuis les tissus adipeux vers le reste de l’organisme?
Vont où principalement?
AG libres couplés à l’albumine (ø chylomicrons)
==> en direction du muscle et myocarde
Les omégas 3 et 6 sont des acides gras …
Poly-insaturés
Essentiels aussi, doivent être apportés par l’alimentation
Une fois que l’AG est dans la cellule consommatrice d’AG (muscle, myocarde…), qu’est-ce qui va se passer afin d’en retirer de l’énergie?
L’AG, va se faire adjoindre un acyl-CoA = AG activé
→ Estérification: AG + glycérol 3P = TG (stockage)
ou
→ AG activé + acétyl-CoA entrent dans mitoch (navette carnitine) pour pouvoir être béta oxydé ==> cycle de Krebs (ATP)
En quoi les prot sont elles différentes structurellement des lipides et glucides?
Contiennent un grpmnt amine/azote (NH2)
==> Métabolisme très différent
Entre où et où les polysaccarides deviennent des oligosaccharides?
Grâce à quoi?
Entre la bouche et l’intestin grêle
→ grâce aux amylases (salivaires et pancréatiques)
SGLT-1 transporte quoi au niv des entérocytes)
C’est un symport glucose (ou galactose) et Na+ (2Na+/glucose)
==> ↑ Na+ intraC
(Fructose: GLUT5)
Comment le gradient de Na+ est-il maintenu?
Entraine quoi? Pourquoi est-ce important?
3Na+/2K+ ATPase (coté baso-lat)
→ fait ressortir Na+ contre K+ pour compenser le Na+ rentré avec le symport SGLT-1
==> ↑ Na+ interstitiel = ↑ Posmotique => appel d’eau (important pour la réhydratation)
V/F: En période post-prandiale, l’insuline est élevée, la glycémie aussi, et les muscles, tissus adipeux et foie, constituent des réserves
Sous quelle forme ?
Vrai
Foie = réserve publique (60%)
→ glycogène (evt. trigly)
Muscles = réserve locale
→ glycogène
T adip = publique
→ triglycéride
Que devient le glucose dans le foie?
A quoi ça peut servir (en période normale)?
Glucose → Glucose 6P utilisé pour
- devenir du glycogène
- oxydé en CO2 + ATP
- précurseurs utilisés pour synthèse des AG
==> dégradation du glycogène permet de maintenir la glycémie
Quand les AG font-il la lipogenèse?
Lipolyse?
Lipogenèse: phase absorptive
(= estérifiaction des AG et glycérol en TG)
Lipolyse: jeune
(= dégradation des TG)
Quels enzymes sont responsables de cliver les petits polypetides en a.a., dipeptides et tripeptides?
==> Donner le côté clivé par chacune d’elles
- Aminopeptidase (N terminale)
- Carboxypeptidase (C terminale)
- Dipeptidase (dipeptides en deux a.a.)
+ entérokinase pour activation trypsine
(des enzymes intestinaux de la bordure en brosse)
Quels enzymes (3) sont responsables de cliver les gros peptides créés par pepsine et HCl à partir de protéines ?
Enzymes pancréatiques:
- Trypsine
- Chymotrypsine
- Carboxypeptidase
(Activation grâce à entérokinase)
Quelles enzymes/molécules sont responsables de cliver les prot en gros polypeptides? (2)
Pepsine et HCl (estomac)
Absorption a.a.?
Pas par diffusion
a.a. par symport (Na+), voire diffusion facilitée (adapté selon l’a.a.)
Où sont captés les a.a. de la digestion dans le corps (3)? Utilisation pour quoi?
Muscles → prot (postprandial grâce à insuline)
Presque partout → prot
Dans le foie → un peu prot, néoglucogénèse en période de jeûne (= AA -> glucose)
