2. Digestion d'un repas et biochimie de la digestion Flashcards
Premiers organes du syst digestif et rôles
Bouche et glandes salivaires
Ingestion et digestion (mécanique et chimique)
VRAI/FAUX: La déglutition est un automatisme moteur inné (réfelxes)
Donner 2 autres
Vrai, on sait normalement déglutir à la naissance
Autres automatismes moteurs innés:
- vomissement
- défécation
Quelles sont les macronutriments (= molécules complexes) qui composent un repas normal?
+% de l’apport calorique total qu’il représentent
Glucides
→ 50-55%
Lipides
→ 30-35%
Protéines
→ ~20% (~ 0.8 g/kg poids corporel)
==> pour produire de l’ATP
Comment appelle-t-on les apports alimentaires non caloriques?
Lesquels sont-ils? (3+1)
Micronutriments:
- Sels minéraux (Na+, Cl-, K+, Ca++, …)
- métaux (Mn++, Mg++, Fe++, …)
- Vitamines liposolubles et hydrosolubles
+ Eau
Types de glandes salivaires et différences
-
Glandes mineures
(sécrètent en continu) -
Glandes majeures
→ parotide, sous-maxillaire et sublinguales
(sécrète sous stimulation)
Quelles sont les 2 glandes annexes du syst. digestif?
- Pancréas exocrine
- Foie (+ vésicule biliaire)
Qu’est-ce qui compose la salive? (6)
Cb L/jour de salive?
1-1,5 L/J
- Eau
- Ions
- Mucus
- Amylase
- HCO3- (protège l’émail dentaire)
- Lysozyme (enzyme bactéricide = stérilisation)
Rôle mucus dans la salive
Lubrification
(glycoprotéines, mucopolysaccharides)
Comment-ressent-on le gout?
Grâce aux ions et à l’eau dans la salive
→ dissolution des molécules du bol alimentaire qui réagissent avec les chémorécepteurs
==> goût
Quel est le rôle des amylase de la salive?
Débute la digestion des polysaccharides
(commence à dégrader l’amidon)
Glandes majeures régulés par ?
SNA
(⚠︎ ø de ctrl hormonal!!!)
Impact des SN Sympa et ParaS sur la salive
Sympa: salive visqueuse, riche en mucus
(en cas de stress, on a la bouche sèche)
ParaS: grand volume de salive fluide + amylase
Rôle oesophage
Transit du bol intestinal
ø d’absorption
Est-ce que le pylor de l’estomac est un sphincter?
Oui
VRAI/FAUX: Il n’y a aucune absorption au niveau de l’estomac
Faux
→ l’alcool et certains médocs, comme l’aspirine et AINS sont absorbés dès leur entrée dans l’estomac
Rôles de l’estomac (3)
Digestion mécanique (brassage/segmentation) et propulsion
(péristaltisme)
Digestion chimique (prot, pepsine)
Absorption (alcool, médocs)
- Quel type de glandes retrouve-t-on dans l’estomac?
- Entrée des glandes appelées… ?
- Glandes gastriques
- Fovéoles
(et pas les folioles comme dans le diaphragme)
VRAI/FAUX: On retrouve des cellules entéroendocrines tout le long du tube digestif mais ce n’est pas le cas des cellules souches
Faux
==> on retrouve les 2 tous le long du syst digestif
Quels sont les 2 types de cell (des glandes gastriques) avec un rôle important dans la digestion?
- Cell pariétales
- Cell principales
Quel est le rôle des cell souches dans le tube digest?
Impliquées dans le renouvellement de l’épith des glandes
Que sécrètent les C principales?
Digèrnent quoi? (%)
Pepsidogènes
==> Digèrent jusqu’à 20% des prot d’un repas
Comment sont produite les pepsidogènes?
Sécrétés dans le lumière de l’estomac sous forme de proenzymes inactives
==> Conversion en pepsine dans la lumière (clivage)
= évite l’autodigestion des prot intraC
Acitivité maximale des propesine à quel pH?
Acide
Rôle C mucoïdes ?
Sécréter mucus et du bicarbonate
Mucus c’est quoi ? Rôle ?
Rôle HCO3- ?
Mucus = ensemble de glycoprot visqueuses et collantes formant un gel de 0.2mm qui adhère à la surface de l’estomac (dégradé par pepsines)
→ Synthèse continuelle, rôle protecteur
HCO3-: permet, avec le mucus, de maintenir un pH à ~7 à la surface des C muqueuses
Qui produit la première enzyme du tube digestif pour digérer les protéines?
Estomac
Cell principales → pepsinogène incatif → pepsin (grace à HCl prod par C pariétale) → dégrade les prot en peptides
Activée par HCl (sinon “digère” la C avant sécrétion…)
Décrire le mécanisme de production d’acide chlorhydrique dans l’estomac:
H2CO3 se dissocie en H+ et HCO3-
H+ sort de la C par pompe H+/K+ ATPase
→ K+ ressort par canal
HCO3- est exporté au niveau basolatéral par un échangeur HCO3-/Cl- (contre transport) pour rejoindre les capillaires
Ce même Cl- sort du côté apical ira dans la lumière de l’estomac par un canal Cl- (= diffusion simple) où elle se lie avec la H+ (déjà pompés en dehors)
= HCl
Quelle enzyme présente dans les cell pariétales premet de produire du H2CO3 (bicarbo)
L’anhydrase carbonique
VRAI/FAUX: Les cell pariétales sont très riches en mitochondries car elles ont besoin de produire bcp d’ATP
VRAI
(Ex: pompes pour prod HCl)
Quel est le danger quand on vomit trop souvent?
Perte de potassium dans le vomi (↓Kaliémie)
==> Arythmie cardiaque
Les C pariétales sécrètent quoi ? (3)
Acide HCl (membrane apicale) + bicarbonate (membrane basolatérale)
→ par le sang, repart vers les C mucoïdes qui vont le sécréter
Mais aussi un facteur intrinsèque
→ lie la vit B12 et permet son absorption (plus loin, dans l’iléon)
Que permet l’acide chlorydrique (HCl) produit par les C pariétales? (2)
+ Cb de L/J?
~2L/J (150µM)
- Élimination des bactéries (stérilisation, pH acide)
- Solubilisation des certaines molécules (linéarise les prot pour accès au protéases)
VRAI/FAUX: Le facteur intrinsèque produit et sécrété par les C pariétales n’a rien à voir avec la digestion
Vrai (≠ HCl et bicarbo)
Comment est régulée la sécrétion d’acide chlorhydrique au niveau de l’estomac? (système, pas H)
C pariétales présentent des sillons à leur surface apicale
Ces sillons sont plus ou moins villeux en fonction du nombre de H+/K+ ATPases qui doivent être la surface
Pompes sont enlevées et stockées dans des canalicules intraC (endosomes) qui pourront être exocytées si besoin
==> Fusion syst tubulo-vésiculaire avec la membrane canalicules ==> ↑qté de H+/K+ ATPase
Quels sont les effecteurs endocriniens (hormonaux + neuronal) à la sécrétion de HCl (= ↑ fusion du syst. tubulo-vésiculaire)?
Agonistes: Gastrin, histamine et ACh (= NT ParaS)
Antagoniste: Somatostatine
==> Mêmes stimulis pour facteurs intrisèques
Rôle de la gastrine sécrété par les C entéroendocrines de type G?
Stimule la sécrétion d’acide chloridrique
(= régulation hormonale)
Quelles sont les possibilités pour contrer une acidité gastrique (Hcl)? (4)
-
Anti-acides ==> par tampon
→ anhydrase carbonique - Antagoniste des récepteurs agonistes à la sécrétion de HCl (gastrin, Histamine, ACh)
- Agoniste aux récepteurs antagonistes la sécrétion de HCl (SS)
-
Inhibiteurs de la pompe protons (H+/K+ ATPase)
→ oméprasol
(ou vagotomie)
Comment se défend la paroi gastrique contre l’acidité ? (4)
- Sécrétion de mucus
- Jonction serrée entre les C épith
-
Bicarbonate
(aussi sécrété par C pariétales en baso-lat → sang et re-sécrété dans lumière par C mucoïdes → mucus) - Renouvellement rapide des C de surface
Déficience de la paroi gastrique entraîne quoi ?
Ulcère (atteinte à la paroi)
Rôle pancréas exocrine ?
Prod enzymes digestives et HCO3-
(jus pancréatique)
Quelles sont les enzymes digestives produites par le pancréas? (6+ 2)
Comment ?
Par C acineuses remplies de granules zymogène
Contiennent :
- Amylases
- Lipases, colipases
- DNAses et RNAases
- Protéases inactives
Eau et bicarbonate (prod par C épith des canaux excréteurs intralobulaires)
3 types de protéases produites par pancréas exocrine?
- Trypsinogène
- Chymotrypsinogène
- Procarboxypeptidase
Comment la trypsinogène est activée?
Elle est activée par l’entérokinase (= PAS kinase) liée à la membrane en brosse du duodénum
==> Devient Trypsine
Que fait ensuite la trypsine une fois activée?
Active le chymotrypsinogène (chymotrypsine) et la procarboxypeptidase (carboxypeptidase)
- Rôle foie (exocrine)?
- Et vésicule biliaire ?
- Production de la bile
- Stockage de la bile
Quand est-ce que la vésicule biliaire sécrète la bile (émulsions de graisse) dans le duodénum?
Uniquement lors d’un repas
==> Arrivée de la bile dans duodénum n’est pas continuelle! (hors repas: stock dans vésicule biliaire)
Le sang arrive à proximité des hépatocytes par les…
Triades portales (= veine porte, artère hépatique et canal biliaire)
(Bon techniquement, pas par canal biliaire, qui est un canal sortant)
Où est relarguée la bile (pour stockage)
Donner chemin
Dans les canalicules biliaires (entre deux travées d’hépatocytes, jonctions serrées) → canal biliaire → canal cystique ==> vésicule biliaire
Comment la bile sort-elle du foie pour rejoindre la vésicule biliaire?
Cx hépatiques G et D se rejoignent dans le foie pour former un canal hépatique commun
==> canal cystique ==> vesic bil
Que retrouve-t-on dans la bile (composition)? (4)
- Sels biliaires (acides cholique et chénodéoxycholique)
- Phospholipides (surtout lécithine)
- Eau et sels minéraux
- Protéines
+ autres (pigments biliaires, cholestérol, médocs…)
VRAI/FAUX: La bile contient aussi des produit de détoxication (ø lien avec digestion
Vrai
→ = voie élimination de certains médocs
Qu’est-ce qui donne la coloration au sels?
Pigments biliaires (produits de dégradation de l’Hb, bilirubine)
→ Dans la bile
Quel est la seule voie d’élimination du cholestérol?
Par la bile (solubilisé par les sels biliaires et lécithine)
→ risques de saturation et formation de calculs biliaires
La bile est produite par qui? Comment + quantité?
Concentration/stockage?
Production continue par les hépatocytes
→ 500 ml/jour
Concentrée 5-10X
Stockée dans la vésicule biliaire (50 ml)
Rôle de la bile (digestif)?
Absorption intestinale des lipides via acides (=sels) biliaires
(+ rôle d’excrétion mais on s’en fou)
Que se passe-t-il en cas d’absence de bile? (3)
- Déficit en vitamines liposolubles
(A, D, E, K) - Déficit en cholestérol
- Stéatorrhée
Qu’est-ce qui est sécrété par les C épith des canaux biliaires?
Pour quoi?
De l’eau et du bicarbonate
Pour liquéfier la bile et neutraliser le chyme de l’estomac
À partir de quoi sont fabriqués les sels biliaires?
Cholestérol
(synthèse par les hépatocytes)
Particularité et rôle des sels biliaires?
Molécule amphipathique
(1 pôle hydrophobe, 1 pôle hydrophile)
→ Parties non polaires adhèrent aux lipides
==> indispensable pour l’absorption de graisses
La bile est-elle en contacte avec le sang?
Non, jamais!
(et bile a une circulation inverse au sang)
→ Sinon JAUNISSE
Qui produit la bile?
Où est-elle déversée ensuite?
+ délimitation par quoi (2)?
- Hépatocytes
- Dans les canalicules biliaires entre 2 hépatocytes adjacentes (écoulement via transporteurs spécifiques)
→ Délimitation par jonctions serrées et jonctions GAP (= méga étanche)
Et sortie au niv de la triade portale
VRAI/FAUX: Lors d’un repas, les sphincters d’Oddi son relâchés par signal hormonal et le contenu de la vésicule biliaire peut passer dans le duodénum
Vrai
Que vont devenir les sels biliaires à la fin de la digestion?
+ % perte dans les sells
A la fin de la digestion de l’intestin grèle, ils seront réabsorbés dans le sang, renvoyés au foie par le système porte hépatique, sécrétés à nouveau dans la bile
Plusieurs cycles entéro-hépatiques par repas et ~ 5-10% perdus dans les selles
Combien de cycles de recyclage des sels bilaires par jours?
4-12
Qu’est-ce qui donne la couleur brune caractéristique des selles?
Les sels billiaires
Rôle intestin grêle?
Et colon? (3)
Grêle: absorption et digestion (mécanique/chimique)
Colon: absorption de l’eau et des électrolytes, sécrétion de K+, élimination des déchets
(⚠︎ ø de digestion ni d’absoption nutriments, en général déjà fait par grêle)
Quelles sont les différentes cellules endocrines dispersées dans l’épithélium de l’estomac et intestin (5 à connaître)?
→ + H gastro-intestinales produites par chacunes
+ lieu
G: Gastrine
→ pylor, estomac
S: Sécrétine
→ duodénum
I: Cholécystokinine = CCK
→ duodénum
D: Somatostatine
→ estomac et intestin grêle
ECL (entérochromaffine): Histamine
→ corpus de l’estomac
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’H par les cell endocrine dispersées dans épith de l’estomac et l’intestin?
Changements dans la composition du chyme
(distention, acidité, osmolarité, graisse, peptides…)
- Qu’est-ce qui stimule la gastrine? (3)
- Qu’est-ce qui l’inhibe? (1)
- SN ParaS
- a.a. (digérés)
- Peptides (digérés)
Inhibée par un pH < 3.0
Quels sont les effets de la gastrine? (4)
- Stimule sécrétion d’HCl
- Augmente la motilité/vidange gastrique
- Exerce un rôle trophique sur la muqueuse gastrique (croissance)
- Stimule la sécrétion d’insuline
Qu’est-ce qui stimule la CCK? (2)
Acides gras et peptides digérées
Quels sont les effets de la CCK? (6)
- Ralentit la vidange gastrique de l’estomac
- Stimule la sécrétion de bile
- Stimule contraction de la vésicule biliaire
- Relaxation du sphincter d’Oddi
- Stimule la sécrétion d’insuline et glucagon
- Stimule la production d’un suc pancréatique riche en enzymes digestives
Qu’est-ce qui stimule la sécrétine?
La présence d’acide dans le duodénum
Quels sont les effets de la sécrétine? (6)
- Régule le pH du duodénum (neutralisation)
- Antagonise la gastrine
- Ralentit la vidange gastrique
- Stimule la sécrétion pancréatique (C canalaires) et duodénale (glandes Brunner) de bicarbonate
- Inhibe (direct/indirect) la sécrétion d’acide par les C pariétales
- Stimule la sécrétion d’insuline et inhibe la sécrétion de glucagon
Quel effet aura la GLP-1?
info en +
↑ de la sécrétion d’insuline et ↓ d’appétit
Effet ghréline ?
info en +
Stimule l’appétit (via HT)
Quels sont les macronutriments? Et les micronutriments?
Macro: glucides, lipides et prot
Micro: sels minéraux, oligoéléments et vitamines
Quels sont les principaux lipides de l’alimentation? (3)
- Triglycérides (principalement)
- Phospholipides
- Cholestérols
Rôle des principaux lipides (3, pour chaque type) de l’alimentation?
Trigly: énergie
Phospho : rôle fonctionnel
Choléstérol : rôle fonctionnel
Les triglycérides sont-elles absorbables directement par les cellules?
+ déroulement bref
Non!!
==> Grosse molécule complexe qui forme des gros agrégats (insoluble)
→ Doit être hydrolysée (clivage) par des lipase pour devenir des AG monoglycérides
Sous quelles formes les trigly sont-ils absorbables? (3)
Acide Gras Libres (AGL)
MonoGlycérides (1AG + 1glycérol)
Cholestérol
Grandes étapes de la digestion des lipides (4)
- Emulsification des graisses
- Hydrolyse des lipides
- Formation des micelles
- Absorption par endocytose du contenu micellaire par diffusion simple et par transporteurs
Qu’est-ce qui est responsable de l’émulsification (= empêcher la réagrégation) des graisses de TG?
Forme quoi? Où?
Les sels biliaires (C entérocytes) se fixent sur les goutellepttes lipidiques
==> deviennent micelles dans la lumière intestinale (diamètre 4-7nm)
Qu’est-ce que l’émulsification?
Dispersion des gros agrégats de TG sous forme de petites gouttelettes par fractionnement mécanique (commence dans l’estomac) grâce à des sels biliaires et phospholipides (lécitines) (duodénum)
Qu’est-ce qui est responsable de couper les triglycérides?
Les lipases pancréatique
(+ colipase)
→ En monoglycérides ou en acides gras
Où peuvent agir les lipase pencréatiques?
Pourquoi?
Qu’en surface (car sont hydrosolubles)
→ d’où l’importance de l’émulsification
Comment la lipase se lie-t-elle au gouttelettes émulsifiées?
Grâce à la colipase qui enrobe les gouttelettes émulsifiées pour y accrocher la lipase
Les micelles hydrosolubles formées par la digestion des lipides comprennent quoi? (4)
- AG libres
- Monoglycérides
- Sels biliaires (à l’extérieur)
- Vitamines liposolubles
A, D, E et K
Sous quelle forme les TG des micelles seront-ils absorbés dans les entérocytes? Transports à travers la membrane des cell? (2)
Qu’est-ce qu’il advient des sels biliaires?
Sous la forme d’AG ou de MG
- par diffusion simple à travers les cellules épithéliales de l’intestin
- via transposteurs CD36 et FATP
→ sels biliaires exclus de ce processus
==> Libérés dans la lumière intestinal pour retourner dans l’iléon (= cycle antéro-hépatique)
VRAI/FAUX: Dans les entérocytes, les acides gras à courte chaîne, relativement hydrosolubles ne sont pas directement absorbés dans la circulation sanguine
Faux, ils les sont!
Une foie que les AG et MG sont dans les cellules épithéliales, que va-t-il se passer?
Ils vont être retransformés en TG pour pouvoir repartir dans la circulation sanguine
Il va alors se former des chylomicrons qui vont ensuite sortir des cellules par exocytose et aller dans les chylifères (vx lymphatiques)
Que sont les chilomicrons?
TG (formées après ré-estérification d’AG) avec prot et phospholipides autour
→ bcp de triglycérides, peu de prot
Les chilomicrons dans les chilifères vont où?
Ils regagnent la circulation sanguine au niveau du canal thoracique → sang veineux
Qu’est-ce qui est (toujours) nécessaire au transport des lipides dans le sang ?
Couplage à une prot
Les chylomicrons sont-ils des lipoprotéines?
Oui
= Lipide (variables) + apolipoprotéine spécifique
VRAI/FAUX: Les apolipoprotéines peuvent aussi servir de ligand pour récepteurs et de co-facteurs enzymatique
Vrai
À quoi se lient les TG dans le sang, afin de les solubiliser?
Énumérer les différentes classes:
À des lipoproteines (chylomicrons, VLDL, IDL, LDL, HDL) ou l’albumine sérique
VRAI/FAUX: En période post-prandiale, l’insuline et la glycémie sont bas
Faux, il sont élevés!
Les TG des chylomicrons sont préférentiellement stockés sous quelles formes dans les C adipeuses?
Sous forme de triglycérides
→ Transformetion des TG des chylomicrons en AG par LPL avant de rentrer dans tissu adip puis retransformation en TG dans le tissu pour stockage
Donner le rôle respectif des chilomicrons, VLDL, IDL, LDL, HDL et albumine:
Chylomicrons: TG des intestins au foie et autres tissus
VLDL: TG du foie vers d’autres tissus
IDL: retour des TG au foie
LDL: cholestérol du foie aux autres tissus
HDL: retour du cholestérol au foie
Albumine: transport AG vers foie et autres organes/C
Une fois que les chylomicrons sont dans les vaisseaux sanguins, que leur arrive-t-il (en période postprandiale)?
Les TG qu’ils contiennent sont assez rapidement transformés en AG libres et en glycérol, par des LPL (lipoproteines lipases)
→ Sous cette forme = disponibles pour les cellules de l’organisme
==> Pour rentrer dans C, tj recouper dans la ss-unit la plus simple
Résumer le trajet d’un lipide, de son ingestion à son entrée dans la cellule qu’il va nourrir :
TG alimentaire → sels biliaires + lipases → AG + MG → entrée par diffusion simple dans le entérocytes → retransformation en TG → chylomicrons → chilifères → canal thoracique → circulation sanguine → LPL → AG libres → cellule à nourrir
(±, il y a encore le passage par le foie, pas obligatoire)
Comment son transporté les AG en période de jeune depuis les tissus adipeux vers le reste de l’organisme?
Vont où principalement?
AG libres couplés à l’albumine (ø chylomicrons)
==> en direction du muscle et myocarde
Les omégas 3 et 6 sont des acides gras …
Poly-insaturés
Essentiels aussi, doivent être apportés par l’alimentation
V/F: Les acides gras n’ont pas besoin d’être couplés à des proteines pour voyager dans le sang
Faux, ils doivent etre couplés à l’albumine (ou lipoprotéine)
Utilisation des TG (chemin depuis intestin vers ou?)
Intestin → tissus adipeux ou muscle/coeur; un peu dans foie
Foie redistribue s’il faut
Pourquoi les lipides passent d’abord par le cœur avant de rejoindre le foie comme le font les glucides et prot?
Parce que le cœur a énormément besoin d’énergie et préférentiellement sous forme de lipides (dépend bcp de la bêta-oxydation)
Comment les lipides des chylomicrons sont absorbés par les différentes cellules consommatrices?
Les TG contenus dans les chylomicrons se font transformer en extra-cellulaire par les LPL → AG
Les AG peuvent alors rentrer dans les cellules (diffusion)
Une fois que l’AG est dans la cellule consommatrice d’AG (muscle, myocarde…), qu’est-ce qui va se passer afin d’en retirer de l’énergie?
L’AG, va se faire adjoindre un acyl-CoA = AG activé
→ Estérification: AG + glycérol 3P = TG (stockage)
ou
→ AG activé + acétyl-CoA entrent dans mitoch (navette carnitine) pour pouvoir être béta oxydé ==> cycle de Krebs (ATP)
Un acide palmitique produit combien d’ATP? Et combien possède-t-il de carbones?
129 ATP (16 carbones)
En quoi les prot sont elles différentes structurellement des lipides et glucides?
Contiennent un grpmnt amine/azote (NH2)
==> Métabolisme très différent
V/F: Chaque a.a. a son transporteur spécifique
Vrai
- Les polysaccarides des cellules végétales contiennent quel sucre?
- Et pour les cellules animales?
- Amidon (végétal)
- Glycogène (animal)
L’homme est-il capable de digérer la cellulose?
Non (ø de cellulase)
==> Sert de ballast intestinal (↑volume des selles, ↑efficacité des contractions)
Donner les 3 disaccaride vus en cours, ainsi que leurs constituants respectifs:
Saccharose/Sucrose: glucose + fructose
Lactose: glucose + galactose
Maltose: glucose + glucose
Donner les monosacharides:
- Glucose
- Galactose
- Fructose
Le but de la digestion c’est de transformer les sucres de l’alimentation en quoi?
Utilisé pourquoi?
En monosaccharides (= glucose)
→ Fabrication d’ATP (postprandial)
=> carburant
Entre où et où les polysaccarides deviennent des oligosaccharides?
Grâce à quoi?
Entre la bouche et l’intestin grêle
→ grâce aux amylases (salivaires et pancréatiques)
Quelles sont les 3 enzymes de la bordure en brosse intestinale (grêle) qui transforment les sucre les monosaccharides (donner réactions)?
Dans l’intestin grêle
Lactase: Lactose → Galactose et Glucose
Maltase: Maltose → Glucose
Saccharase: Saccharose → Fructose et Glucose
==> si sucre pas absrombé = diharrées
SGLT-1 transporte quoi au niv des entérocytes)
C’est un symport glucose (ou galactose) et Na+ (2Na+/glucose)
==> ↑ Na+ intraC
(Fructose: GLUT5)
Comment le gradient de Na+ est-il maintenu?
Entraine quoi? Pourquoi est-ce important?
3Na+/2K+ ATPase (coté baso-lat)
→ fait ressortir Na+ contre K+ pour compenser le Na+ rentré avec le symport SGLT-1
==> ↑ Na+ interstitiel = ↑ Posmotique => appel d’eau (important pour la réhydratation)
Qui est responsable de sécréter le glucose des entérocytes dans l’espace interstitiel?
GLUT2
Comment le fructose rentre-t-il dans les entérocytes ?
GLUT-5
V/F: En période post-prandiale, l’insuline est élevée, la glycémie aussi, et les muscles, tissus adipeux et foie, constituent des réserves
Sous quelle forme ?
Vrai
Foie = réserve publique (60%)
→ glycogène (evt. trigly)
Muscles = réserve locale
→ glycogène
T adip = publique
→ triglycéride
Sous quelle forme le tissus adipeux stocke-t-il le glucose ? Et le muscle ? Et le foie ?
T adip: TG
Muscle: glycogène
Foie: glycogène ET si trop glucose → TG
Que devient le glucose dans le foie?
A quoi ça peut servir (en période normale)?
Glucose → Glucose 6P utilisé pour
- devenir du glycogène
- oxydé en CO2 + ATP
- précurseurs utilisés pour synthèse des AG
==> dégradation du glycogène permet de maintenir la glycémie
En période de jeune physiologie dans le foie comment est produit le glucose?
À partir de pyruvate ou d’autres composés = néoglucogenèse
Que fait le foie en cas de jeune non physiologique? (Pour cerveau not)
Synthétise des corps cétoniques
Que font les muscles à partir du glucose (→ glucose 6P) selon les conditions (3)?
- Synthétise/dégrade le glycogène
- Glycolyse ==> prod du lactate
- Oxyde le glucose en CO2 + ATP
Quand les AG font-il la lipogenèse?
Lipolyse?
Lipogenèse: phase absorptive
(= estérifiaction des AG et glycérol en TG)
Lipolyse: jeune
(= dégradation des TG)
Qu’est-ce que la stéatose?
C’est quand il y a trop de TG stockés dans le foie, car trop d’apports énergétiques
Un peptide peut être absorbé directement par les entérocytes?
Faux, seuls les a.a., dipeptides et tripeptides le peuvent
À quoi vont servir les a.a. après la digestion?
Synthèse de protéines, anticorps…(refabrication)
Ou faire de l’ATP (en période de jeune)
Quels enzymes sont responsables de cliver les petits polypetides en a.a., dipeptides et tripeptides?
==> Donner le côté clivé par chacune d’elles
- Aminopeptidase (N terminale)
- Carboxypeptidase (C terminale)
- Dipeptidase (dipeptides en deux a.a.)
+ entérokinase pour activation trypsine
(des enzymes intestinaux de la bordure en brosse)
Quels enzymes (3) sont responsables de cliver les gros peptides créés par pepsine et HCl à partir de protéines ?
Enzymes pancréatiques:
- Trypsine
- Chymotrypsine
- Carboxypeptidase
(Activation grâce à entérokinase)
Quelles enzymes/molécules sont responsables de cliver les prot en gros polypeptides? (2)
Pepsine et HCl (estomac)
Absorption a.a.?
Pas par diffusion
a.a. par symport (Na+), voire diffusion facilitée (adapté selon l’a.a.)
Que se passe-t-il pour l’entrée des dipeptides et tripeptides dans la cell lors que la digestion n’a pas été très bien faite?
Transport actif tertiaire (gradient de H+ influencé par Na+)
==> Diffusion simple à travers les villosités de la membrane de l’entérocyte où ils seront clivés par des peptidases intraC
==> tts les a.a. sous forme simple dans le sang!
Où sont captés les a.a. de la digestion dans le corps (3)? Utilisation pour quoi?
Muscles → prot (postprandial grâce à insuline)
Presque partout → prot
Dans le foie → un peu prot, néoglucogénèse en période de jeûne (= AA -> glucose)
“Def” a.a. essentiels?
a.a. qui doivent être apportés par l’alimentation
V/F: L’absorption des aliments par le système digestif est très efficace et permet l’absorption de tous les nutriment mais a un certain cout énergétique
Vrai
Coût:
- sécrétions
- mvt, contractions, péristaltisme…
- transports de ions, de nutriments…
- re-synthèse après absorption (lipides et TG, glycogène, prot)
