4. Inflamación aguda

Question 1

Que es

Answer 1

Reacción local de los tejidos vascularizados frente a estímulos endógenos y exógenos que producen lesion celular.

Respuesta protectora destinada a eliminar la causa de la lesión celular y las consecuencias de la lesión

Question 2

Signos cardinales

Answer 2

Fiebre
Rojo
Hinchazón
Dolor
Pérdida de función (Virchow)

Question 3

Cel fundamental de la inflamación aguda

Answer 3

Leucocito (neutrófilo)

Question 4

Cambios vasculares (respuesta vascular)

Answer 4

• Vasodilatación arteriolar
• Extravasación y acumulación de líquido plasmático y proteínas (estasis).
• Marginación de los leucocitos en sitio de lesión.
• Aumento de permeabilidad vascular (edema)

Question 5

Trasudado

Answer 5

Pobre en proteínas, escasas células y densidad específica baja.

Question 6

Exudado

Answer 6

Elevada concentración de proteínas, restos celulares y alta densidad específica. Pus.

Question 7

Que pasa con el aumento de la permeabilidad vascular

Answer 7

• Formación de hendiduras entre cel endoteliales (his)
• Daño directo de las cel endoteliales
• Daño mediado por leucos
• Aumento transcitosis (VEGF).
• Angiogénesis

Question 8

Respuesta celular

Answer 8

• Reclutamiento de leucos a los sitios de infección y lesión.
• Activación de leucocitos
• Fagocitosis

Question 9

1) Reclutamiento de leucocitos a los sitios de infección y lesión

Answer 9

Marginación y adhesión leucocitos a endotelio. Selectinas.

Luego una adhesión más firme por integrinas, glicoproteínas heterodímeras transm (leucos).

Diapedesis por espacios intercelulares (PECAM o CD31). Colagenasas.

Quimiotaxis

Question 10

Selectinas

Answer 10

Selectina E (endotelio): activa por IL-1 y TNF.
Selectina P (endotelio y plaquetas): activa por his o trombina, 
Cuerpos intracel de Weibel-Palade. 
Selectina L (leuco)

Question 11

Activación de integrinas

Answer 11

Quimiocinas activan leucocitos.

TNF y IL-1 activan expresión de los ligandos de integrinas en cel endoteliales, ICAM-1 y VCAM-1.

Question 12

Quimiotaxis

Answer 12

Desplazamiento activo de las células a favor de un gradiente químico. Estimulan dirección de la migración, interaccionan con receptores de los leucocitos, son solubles y difusibles, son generalmente péptidos.

Question 13

Factores quimiotácticos exógenas

Answer 13

Derivan de los polipéptidos bacterianos con secuencia terminal con metionina.

Question 14

Factores quimiotácticos endógenos

Answer 14

A partir de los polipeptidos mitocondriales liberados por cel lesionadas y por mediadores químicos o humorales.

• Productos de la activación del sistema del complemento (C3a, C4a, C5a).
• Derivados del ácido araquidónico formados por la vía de la lipooxigenasa (leucotrieno B4).
• Citocinas (IL-8).

Question 15

Que inducen los fc quimiotacticos

Answer 15

DAG y IP3. Aumento de calcio.

Question 16

Tipo de leucocito por tiempo de evolución

Answer 16

24-48h neutrófilo

más de 48h macrófago y neutrófilo

Question 17

Tipo de leucocito por agente

Answer 17

Pseudomonas: neutrófilos
Virus: linfocitos
Parásitos y hipersens: eosino

Question 18

2) Activación de leucocitos

Answer 18

Expresión de mol de adhesión. 
Cambios en el citoesqueleto
Degranulación
Estallido oxidativo (RL)
Síntesis de prot

Question 19

Receptores de los leucocitos

Answer 19

a) R para los productos microbianos de la familia TLR (Toll). Mediante cinasas asociadas a microbicidas y citocinas.
b) R prot G transm en neutro y macro reconocen peptidos bacterianos, quimiocinas, productos del complemento, PAF. Inducen migración y estallido.
c) R para opsonización: opsoninas incluyen IgG, fragm C3b, lectina ligadora de manosa.
d) R de citocinas: interferon gamma (linfo T acti)

Question 20

Opsonización

Answer 20

Revestimiento de un microbio para marcarlo y fagocitarlo

Question 21

Diferentes EROs (estallido en fagocitosis)

Answer 21

Superóxido
Peróxido de hidrógeno
Radical hidroxilo
Ácido hipoclórico: bactericida
Óxido nítrico (NO): potente vasodilatador y disminuye la agregación plaquetaria.

Question 22

Def de adhesión leuco

Answer 22

Deficiencia de distintas moléculas (integrinas, ligando de selectinas)

Question 23

Def en fagocitosis

Answer 23

Deficiencia del complemento

Síndrome de Chediak-Higashi

Question 24

Def en act bactericida

Answer 24

Def de NADPH oxidasa

Question 25

Mediadores de origen cel

Answer 25

a) Aminas vasoactivas: his y serotonina. En células cebadas, basófilas y plaquetas circulantes.
b) Metabolitos del AA: prostaglandinas, leucotrienos, lipotoxinas.
c) Fc activador de plaquetas: mayor permeabilidad.
d) ERO: neutrófilos
e) Citoquinas: ef de corto alcance.

Question 26

Aminas vasoactivas

Answer 26

Efecto VD y un aumento de la permeabilidad vascular. Se liberan por:
Lesiones físicas
Reacciones inmunitarias (unión IgE-receptor Fc)
Fragmentos de C3a y C5a (anafilotoxinas)
Proteinas liberadoras derivadas de los leucocitos
Neuropéptidos (sustancia P)
Ciertas citocinas (IL-1 e IL-8)

Question 27

Metabolitos del AA

Answer 27

Eicosanoides. Dos vias:

a) COX: formación de prostaglandinas (PGD, PGE y PGF), prostaciclina (PGI2) y tromboxano.
b) Lipoxigenasa: eucotrienos y lipoxinas

Question 28

Cel endoteliales que dan

Answer 28

Prostaciclina —> menor agregación plaquetaria y vasodilatador.

Question 29

Plaquetas que dan

Answer 29

Tromboxano, mayor agregación plaquetaria y VC.

Question 30

Leucotrienos

Answer 30

Sobre las células de músculo liso de bronquios y vasos. Asma —> sustancias de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A) produce broncoconstricción, vasoconstricción y mayor permeabilidad vascular.

Question 31

Citoquinas

Answer 31

Interleucinas (IL-2, IL-2)
Interferón (alfa, beta y gamma)
Factor de necrosis tumoral (TNF alfa y beta)
Quimiocinas

Question 32

Mediadores derivados de las proteínas plasmáticas

Answer 32

a) Sistema de coagulación y cininas.

b) Sistema del complemento.

Question 33

Sistema de coagulación y cininas

Answer 33

La bradicinina es un péptido vasoactivo del grupo de cininógenos. Aumenta la permeabilidad vascular, vasodilatación, aumenta la contracción del músculo liso, dolor cuando se inyecta en la piel.

Question 34

Aumento de permeabilidad

Answer 34

His y ser, C3a y C5a. Bradicinina. Leucotrienos C4, D4. PAF. E4. Sustancia P

Question 35

Quimiotaxis, reclutamiento y activación leucos

Answer 35

TNF, IL-1, Quimiocinas, C3a y C5a. Leucotrienos B4.

Question 36

Inflamación serosa

Answer 36

Líquido acuoso pobre en proteínas. En cavidades serosas se denomina derrame. Aparece en las quemaduras.

Question 37

Inflamación fibrinosa

Answer 37

Exudado rico en proteínas plasmáticas, sobre todo fibrinógeno y fibrina. La fibrina se deposita en forma de membranas, siendo reconocible morfológicamente. Estos depósitos pueden desaparecer por digestión enzimática (neutrófilos y macrófagos) u organizarse mediante proliferacón endotelial

Question 38

Inflamación supurativa

Answer 38

Empiema: en cavidades del organismo (pleura-pericardio-abdomen).

Absceso: área de pus rodeada de cápsula fibrosa.

Celulitis o flemón (o inflamación aguda difusa supurada): la inflamación no ha sido controlada ni contenida y se extiende a todo el órgano o tejido.

Question 39

Úlceras

Answer 39

Inflamación aguda de la superficie de un órgano, que se materializa en solución de continuidad (perdida del revestimiento) y excavación con fondo.

Question 40

Evolución de inflamación

Answer 40

Resolución completa: escasa destrucción.

Supuración con abscesificación (mantenimiento en el tiempo de la situación) y con fistulización (vaciamento parical del pus)

Curación por cicatrización: sustitución por tejido conjuntivo, mucha destrucción o tejidos que no se regeneran.
Progresión a inflamación crónica.

Question 41

Las 5 R

Answer 41

Reconocimiento del agente agresor.
Reclutamiento de leucocitos.
Retirada o eliminación del agente.
Reglamento (control) de la respuesta. 
Resolución (reparación).

Question 42

Cel en inflamación crónica

Answer 42

Linfocitos, cel plasmáticas, macrófagos