2. Adaptación

Question 1

Homeostasia

Answer 1

Equilibrio de parámetros fisiológicas del medio intracelular.

Question 2

Lesión

Answer 2

Perdida de la homeostasia celular debido a un tipo de estrés o estímulos patológicos, dando lugar a alteraciones bioquímicas y morfológicas en la célula

Question 3

Respuestas celulares atraviesan por una gradación

Answer 3

1) Adaptación
2) Lesión reversible - necrosis
3) Lesion irreversible - apoptosis

Question 4

Adaptación celular

Answer 4

Cambios reversibles en número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica y funciones de las células en respuesta a estímulos ambientales.

Question 5

Tipos de adaptación

Answer 5

Fisiológica: frente a estimulo normal endógeno hormonal. Aumento utero en embarazo.
Patológica: frente a stress, con el fin de modular su estructura y función para escapar de la lesión.

Question 6

Hipertrofia

Answer 6

Aumento del tamaño celular. En células sin capacidad de división (células permanentes). Como músculo estriado y cardiaco. Se puede asociar a hiperplasia. Factores de crecimiento, síntesis de proteínas e incluso cambios de las proteínas.

• Fisiológica: incremento del útero o mamas en embarazo.
• Patológico: hipertrofia cardiaca secundaria a HTA

Question 7

Hiperplasia

Answer 7

Aumento del número de células.

• Fisiológico: cambios hormonales.
• Patológico: hiperplasia prostatica benigna.

Question 8

Metaplasia

Answer 8

Cambio del tipo celular. Transformación patológica y reversible de un tipo celular adulto por otro distinto. Cambio en el genotipo de células diferenciadas generalmente en relación con irritación crónica. Tiene mayor resistencia al agente lesiónala. Si hay un cambio hay que diferenciarlo entre:

• Metaplasia (esófago de Barret) es reversible.
• Displasia (premaligna)

Question 9

Atrofia

Answer 9

Disminución del tamaño celular. Disminución del tamaño celular por disminución del aporte de nutrientes o por desuso. Aunque reduzca su funcionalidad sobrevive. Endometrio en mujeres menopausicas. Alzheimer patológico.

Question 10

Hipoxia

Answer 10

Privación de oxígeno. Muerte celular. COVID. Causa más común. Isquemia (perdida de irrigación de un tejido).

Question 11

Agentes químicos

Answer 11

Glucosa, sal, oxígeno en concentraciones altas. O nocivos como contaminantes, insecticidas, asbestos, CO, etanol, medicamentos. Alteran la permeabilidad de la membrana, alteran la homeostasia osmótica, alteran la integridad de una enzima o cofactor.

Question 12

Agentes infecciosos

Answer 12

virus…

Question 13

Trastornos inmunitarios

Answer 13

Reacciones autoinmuni y alérgicas.

Question 14

Genéticos

Answer 14

alteraciones cromosómicas o moleculares (anemia de células falciformes).

Question 15

Nutrición

Answer 15

insuficiencias proteinocalóricas, def de vitaminas, excesos nutricionales. Obesidad. Alimentación rica en grasas animales (aterosclerosis)

Question 16

Agentes físicos

Answer 16

traumatismos, temperaturas extremas, radiación, choque eléctrico, cambios en la presión atmosférica.

Question 17

Envejecimiento

Answer 17

replication, reparación y menor capacidad de respuesta.

Question 18

Mecanismo lesión celular

Answer 18

1) Depleción de ATP (depósitos de lípidos, no vemos tumefacciones y vellosidades)
2) Daño mitocondrial (activación vias proapoptoticas)
3) Aflujo de calcio (induce apoptosis)
4) Acumulo de radicales (ERO) libres derivados de oxígeno
5) Defectos de la permeabilidad de la membrana
6) Daño en el ADN y prote´inas (apoptosis)

Question 19

Alteraciones subcelulares a la lesión

Answer 19

• Autofagia: digestión lisosómica de los propios componentes celulares. Vacuolas autofágicas y cuerpos residuales intracitoplasmáticos.
• Hipertrofia REL
• Alteraciones mitocondriales
• Alteraciones del citoesqueleto (acúmulos de filamentos como hialina de Mallory y las alteraciones microtúbulos llamado sindrome de Kartagener.

Question 20

Lesión reversible

Answer 20

1) Tumefacción: hinchazón celular, cambio hidrópico o degeneración vacuolar. Cambio precoz. Fracaso bombas iones. Vacuolas pequeña sy transparentes.
2) Cambio graso: hígado y corazón. Vacuolas lipidicas intracitoplasmáticas. Lesión hipoxica.
2) Aumento eosinofilia (previo a necrosis)
3) Alteración de membrana plasmática
4) Edema mitocondrias
5) Dilatación RE
6) Condensación nuclear

Question 21

Lesión irreversible

Answer 21

• Incapacidad para revertir la disfunción mitocondria.

- Trastornos profundos en la función de la membrana.

Question 22

Lípidos

Answer 22

a) Trigliceridos (estenosis) en hígado, corazón, músculo y riñón. Alcoholismo, obesidad, diabetes. Sudan, oil-redO.
b) Colesterol: placas de ateroma, xantomas, xantelasmas, colesterolosis. Esteatosis y placas de ateroma solo después de una ateromatosos.

Question 23

Proteínas

Answer 23

a) Hialina Mallory: presencia de filamentos intermedios de proteínas en pacientes con hepatopatía alcohólica por tanto es una manera de ver que hay daños en la mb cel.
b) Cuerpos de Russell: depósitos IgG que no salen de la cel plasmática en situaciones normales. Si hay alergia veremos muchos.

Question 24

Pigmentos exógenos

Answer 24

• Carbon (polvo). Pulmones y ganglios linfáticos torácicos (antracosis). No siempre patológico, si lo es, es neumoconiosis. Se ve en los tatuajes. Nunca rojos.

Question 25

Pigmentos endógenos

Answer 25

Tecnica fontana-masson. En la dermis cuando ha habido proceso inflamatorio en la piel, se altera la homeostasis y la melanina llega a la dermis. Fagocitada por melanofagos.

a) Lipofucsina: de desgaste, amarillo pardusco y granular, insoluble. No lesivo.
b) Melanina: pardo negruzco, granular. Producida por melanocitos, presente en queratinocitos capa basal epidérmica y melanófagos dérmicos. Fontana-Masson. Exceso enfermedad Addison. Nervus, lentigo, melanomas. Diferenciar hierro de melanina.

Question 26

Pigmentos Endógenos/exógenos

Answer 26

Hemosiderina: derivado de Hb. Dorado, granular. HQ perla (azul Prusia). Adquirida (hemosiderosis) en bebedores de vino y transfusiones o congénitas (hemocromatosis). Lo azul es hierro.

Question 27

Calcificaciones

Answer 27

Distrofica: en tejidos no viables (necroticos), cicatriz, aterosclerosis. No alteraciones metabólicas calcio.

Metastásica: en tejidos normales. Estados de hipercalcemia.