2. Adaptación Flashcards
Homeostasia
Equilibrio de parámetros fisiológicas del medio intracelular.
Lesión
Perdida de la homeostasia celular debido a un tipo de estrés o estímulos patológicos, dando lugar a alteraciones bioquímicas y morfológicas en la célula
Respuestas celulares atraviesan por una gradación
1) Adaptación
2) Lesión reversible - necrosis
3) Lesion irreversible - apoptosis
Adaptación celular
Cambios reversibles en número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica y funciones de las células en respuesta a estímulos ambientales.
Tipos de adaptación
Fisiológica: frente a estimulo normal endógeno hormonal. Aumento utero en embarazo.
Patológica: frente a stress, con el fin de modular su estructura y función para escapar de la lesión.
Hipertrofia
Aumento del tamaño celular. En células sin capacidad de división (células permanentes). Como músculo estriado y cardiaco. Se puede asociar a hiperplasia. Factores de crecimiento, síntesis de proteínas e incluso cambios de las proteínas.
- Fisiológica: incremento del útero o mamas en embarazo.
- Patológico: hipertrofia cardiaca secundaria a HTA
Hiperplasia
Aumento del número de células.
- Fisiológico: cambios hormonales.
- Patológico: hiperplasia prostatica benigna.
Metaplasia
Cambio del tipo celular. Transformación patológica y reversible de un tipo celular adulto por otro distinto. Cambio en el genotipo de células diferenciadas generalmente en relación con irritación crónica. Tiene mayor resistencia al agente lesiónala. Si hay un cambio hay que diferenciarlo entre:
- Metaplasia (esófago de Barret) es reversible.
- Displasia (premaligna)
Atrofia
Disminución del tamaño celular. Disminución del tamaño celular por disminución del aporte de nutrientes o por desuso. Aunque reduzca su funcionalidad sobrevive. Endometrio en mujeres menopausicas. Alzheimer patológico.
Hipoxia
Privación de oxígeno. Muerte celular. COVID. Causa más común. Isquemia (perdida de irrigación de un tejido).
Agentes químicos
Glucosa, sal, oxígeno en concentraciones altas. O nocivos como contaminantes, insecticidas, asbestos, CO, etanol, medicamentos. Alteran la permeabilidad de la membrana, alteran la homeostasia osmótica, alteran la integridad de una enzima o cofactor.
Agentes infecciosos
virus…
Trastornos inmunitarios
Reacciones autoinmuni y alérgicas.
Genéticos
alteraciones cromosómicas o moleculares (anemia de células falciformes).
Nutrición
insuficiencias proteinocalóricas, def de vitaminas, excesos nutricionales. Obesidad. Alimentación rica en grasas animales (aterosclerosis)
Agentes físicos
traumatismos, temperaturas extremas, radiación, choque eléctrico, cambios en la presión atmosférica.
Envejecimiento
replication, reparación y menor capacidad de respuesta.
Mecanismo lesión celular
1) Depleción de ATP (depósitos de lípidos, no vemos tumefacciones y vellosidades)
2) Daño mitocondrial (activación vias proapoptoticas)
3) Aflujo de calcio (induce apoptosis)
4) Acumulo de radicales (ERO) libres derivados de oxígeno
5) Defectos de la permeabilidad de la membrana
6) Daño en el ADN y prote´inas (apoptosis)
Alteraciones subcelulares a la lesión
- Autofagia: digestión lisosómica de los propios componentes celulares. Vacuolas autofágicas y cuerpos residuales intracitoplasmáticos.
- Hipertrofia REL
- Alteraciones mitocondriales
- Alteraciones del citoesqueleto (acúmulos de filamentos como hialina de Mallory y las alteraciones microtúbulos llamado sindrome de Kartagener.
Lesión reversible
1) Tumefacción: hinchazón celular, cambio hidrópico o degeneración vacuolar. Cambio precoz. Fracaso bombas iones. Vacuolas pequeña sy transparentes.
2) Cambio graso: hígado y corazón. Vacuolas lipidicas intracitoplasmáticas. Lesión hipoxica.
2) Aumento eosinofilia (previo a necrosis)
3) Alteración de membrana plasmática
4) Edema mitocondrias
5) Dilatación RE
6) Condensación nuclear
Lesión irreversible
- Incapacidad para revertir la disfunción mitocondria.
- Trastornos profundos en la función de la membrana.
Lípidos
a) Trigliceridos (estenosis) en hígado, corazón, músculo y riñón. Alcoholismo, obesidad, diabetes. Sudan, oil-redO.
b) Colesterol: placas de ateroma, xantomas, xantelasmas, colesterolosis. Esteatosis y placas de ateroma solo después de una ateromatosos.
Proteínas
a) Hialina Mallory: presencia de filamentos intermedios de proteínas en pacientes con hepatopatía alcohólica por tanto es una manera de ver que hay daños en la mb cel.
b) Cuerpos de Russell: depósitos IgG que no salen de la cel plasmática en situaciones normales. Si hay alergia veremos muchos.
Pigmentos exógenos
- Carbon (polvo). Pulmones y ganglios linfáticos torácicos (antracosis). No siempre patológico, si lo es, es neumoconiosis. Se ve en los tatuajes. Nunca rojos.
Pigmentos endógenos
Tecnica fontana-masson. En la dermis cuando ha habido proceso inflamatorio en la piel, se altera la homeostasis y la melanina llega a la dermis. Fagocitada por melanofagos.
a) Lipofucsina: de desgaste, amarillo pardusco y granular, insoluble. No lesivo.
b) Melanina: pardo negruzco, granular. Producida por melanocitos, presente en queratinocitos capa basal epidérmica y melanófagos dérmicos. Fontana-Masson. Exceso enfermedad Addison. Nervus, lentigo, melanomas. Diferenciar hierro de melanina.
Pigmentos Endógenos/exógenos
Hemosiderina: derivado de Hb. Dorado, granular. HQ perla (azul Prusia). Adquirida (hemosiderosis) en bebedores de vino y transfusiones o congénitas (hemocromatosis). Lo azul es hierro.
Calcificaciones
Distrofica: en tejidos no viables (necroticos), cicatriz, aterosclerosis. No alteraciones metabólicas calcio.
Metastásica: en tejidos normales. Estados de hipercalcemia.
