3. Lesion y muerte celular Flashcards
Muerte celular
a) Necrosis: siempre es patológica. Aumenta tamaño celular. Alteraciones nucleares (picnosis, cariorrexis, cariolisis). Degradación mb, enzimática. Inflamación frecuente, no requiere energía.
b) Apoptosis: disminuye tamaño celular. Condensación de la cromatina nuclear. MB integra. Contenidos celulares intactos (cuerpos apoptoticos). No inflama. Fisiológica con fecuencia. Requiere energía.
Cariolisis
Lisis de la cromatina nuclear. Perdida de la basofila.
Picnosis
Retracción del núcleo y aumento de basofilia.
Cariorrexis
Fragmentación del núcleo.
Necrosis
Suma de cambios morfológicos tisulares u orgánicos que siguen a la muerte celular en un organismo o tejido vivo, y que se debe a la progresiva acción degradativa de las enzimas sobre las células lesionadas de forma letal.
Mecanismo necrótico
1) Digestión enzimática celular
2) Desnaturalización de las proteínas intracelulares.
3) Patrones de la necrosis tisular
Necrosis coagulative (infarto)
Predomina la desnaturalización de proteínas. Área de infarto en la corteza renal, con coloración más pálida y conservación parcial de las sombras celulares.
Necrosis licuefactiva (infarto cerebral, infecciones bacterianas y fungícas)
Predomina digestión enzimática. Infarto en la corteza y centro semivocal del cerebro. Tejido desaparece, digerido por enzimas. Fagocitado por células con actividad macrofágica. Foco de licuefacción, con leucocitos y detritus celulares (absceso hepático)
Necrosis gangrenosa (coagulativa + licuefactiva)
No constituye un patrón específico de necrosis. Si predomina la coagulación, se produce la gangrena seca. Se predomina licuefacción, porque se sobreañade infección, se produce gangrena gaseosa.
Necrosis caseosa (tuberculosa a granuloma)
Combina aspectos de la necrosis coagulativa y licufactiva. Muy característico de infecciones por micobacterias. Consiste en áreas acelulares de color rosado, rodeadas de una reacción granulomatosa. Areas celulares de color rosado, rodeadas de una reacción grnulomatosa.
Necrosis grasa (pancreatitis aguda da saponificación)
Acción de la lipasa sobre el tejido adiposo. Los ácidos grasos liberados interaccionan con el calcio formando jabones cálcicos que precipitan. Pancreatitis y traumatismos grasos.
Necrosis fibrinoid (vasculitis da deposits inmunocomplejos)
Reemplazo de la pareed vascular por material esosinófilo granulado, constituido por fibrinógeno e inmunocomplejos.
Apoptosis
Muerte celular programada y regulada que sirve para eliminar células indeseadas o irreparables. Se activan las caspasas.
Via intrinseca o mitocondrial (apoptosis)
Se activa por perdida de señal de supervivencia, daño del ADN y acúmulo de proteínas mal plegadas (estrés en RE). Se produce una fuga de proteínas proapoptóticas de las mitocondrias con activación de las caspasas. Se ve inhibida por miembros antiapoptóticos de la familia Bcl que se inducen por señales de supervivencia o factores de crecimiento.
Via extrínseca o de receptores de muerte
Muchas células expresan moléculas de superficie: receptores de muerte (desencadenan la apoptosis). Son receptores de la familia TNF y Fas. Se activa por la unión a estos receptores que produce la activación de las caspasas. Es responsable de la eliminación de linfocitos autorreactivos y del daño por linfocitos T citotóxicos.
