4 COURS_Voie de signalisation 4 : Mémoire et entrées sensorielles Flashcards
de quoi reflètent les modifications du C ?
reflète des modifications dans des synapses spécifiques
pourquoi l’aplysia est un organisme modèle ?
SN facile à étudier : 20 000 N de 1 mm de diamètre divisés en 10 ganglions
quel est le mécanisme de défense d’aplysia quand il y a une disruption ?
rétraction des branchies
décrire le circuit électrique pour la rétraction des branchies
SN récolte l’information : N sensoriel du siphon fait 1 synapse avec le N moteur
si on met des électrodes dans les 2 N qui permettent la rétraction des branchies et qu’on donne plusieurs coups sur le siphon qu’observe-t-on au niveau du potentiel des N ? qu’est-ce que ça implique ?
même réponse au niveau du N sensoriel mais diminution de la réponse au niveau du N moteur
quantité de NT libérés diminue même si le signal ne change pas : désensibilisation
que se passe-t-il moléculairement pour qu’il y ait désensibilisation ?
après plusieurs coups beaucoup de CaMK sont activées donc phosphorylent les CVD Ca2+ qui s’inactivent donc moins d’entrée de Ca2+ donc moins de fusion de vésicules synaptiques
combien de temps dure la désensibilisation / accoutumance ?
courte durée (CVD Ca2+ déphosphorylés rapidement)
décrire la réaction et le circuit électrique quand on donne un choc à la queue puis un coup sur le siphon
plus grande rétraction des branchies
N sensoriel du siphon fait une synapse avec le N moteur : N facilitant en plus qui fait synapse avec le corps cellulaire et la terminaison axonale du N sensoriel
pourquoi l’action du N facilitant augmente-t-elle la réaction de l’aplysia ? comment ça s’appelle ?
N facilitant relâche la sérotonine ce qui active une protéine G qui active une adénylate cyclase donc produit de l’AMPc qui active des PKA qui ferment les CVD K+ donc plus d’entrée de Ca2+ donc relâche plus de NT
sensibilisation
que provoque une sensibilisation répétée, pourquoi ?
mémoire à long terme
activation de PKA beaucoup plus importante à cause du N facilitant en plus des CaMK actives à cause du N moteur : effet de synergie
pourquoi y a-t-il effet de synergie quand le N moteur et N facilitant fonctionnent en même temps ?
CaMK active des d’adénylates cyclases ce qui active plus de PKA
que provoque beaucoup de PKA activées ? comment ?
changement d’expression de gènes
PKA phosphoryle le FT CREB qui se lie à CRE sur un promoteur de gène ce qui active la transcription
qu’observe-t-on chez les drosophiles et les mammifères par rapport à aplysia ?
possèdent les mêmes gènes pour la mémoire : mécanisme conservé
quelle structure est le siège de la mémoire chez les mammifères ?
hippocampe
décrire le R NMDA (3)
- R de glutamate
- besoin de présence de glutamate et d’un potentiel électrique de la membrane pour déloger l’ion Mg2+ qui bloque le R
- ouverture du R permet l’entrée de Ca2+ (2nd messager)
décrire un individu knockout
organisme à qui on a enlevé un gène du génome
donner les étapes pour faire un individu knockout (6)
- isole les cellules souches embryonnaires et les met dans un pétri
- ajoute un fragment qui va recombiner avec certaines cellules et leur donner une résistance contre un antibiotique
- récupère uniquement les cellules recombinées en mettant l’antibiotique
- injecte les cellules recombinées dans un embryon et obtient un individu chimérique
- croise avec une souris normale donc a des individus hétéroZ pour le gène knockout
- croise 2 hétéroZ pour obtenir un individu homoZ knockout
quel peut être le problème avec la technique de knockout ? quelle est la solution ?
gène peut être indispensable au développement de l’embryon donc létal si on l’enlève
fait un individu knockout au stade adulte
comment faire un individu knockout au stade adulte ?
injecte la recombinase CRE qui coupe Lox mit autour du gène à enlever
qu’observe-t-on chez un individu knockout pour le gène qui produit les R NMDA ?
ne forme pas de mémoire
décrire l’action des N GPS
N activé quand individu à un endroit, désactivé à un autre et réactivé quand revient à l’endroit initial
décrire le chemin de la vibration de l’air pour entendre
changement de pression dans l’atmosphère arrive dans l’oreille fait vibrer la membrane du tympan qui se transmet aux cellules ciliées de la cochlée
décrire les cellules ciliées
cellules avec des cils qui ont des mécanoR
décrire la transduction du signal du changement de pression de l’air en signal électrique qui peut être interprété par le cerveau
changement de pression fait bouger les cils ce qui ouvre les mécanoR donc entrée de Na+ donc changement de potentiel transmis au cerveau
donner et décrire les 2 types de photoR au fond de l’oeil
- cônes : voient les couleurs, info différente selon la longueur d’onde
- bâtonnets : perçoivent uniquement la lumière et pas les couleurs
que se passe-t-il aux photoR quand il fait noir ?
présence de GMPc et canaux membranaires ouverts donc entrée de Na+ donc potentiel positif
que se passe-t-il aux photoR à la lumière ?
activation du R rhodopsine qui couplé à protéine G qui active la GMP phosphodiestérase qui dégrade a GMPc donc fermeture des canaux donc potentiel membranaire revient à la normale
dans le système visuel il y a de la désensibilisation, la décrire
quand rhodopsine longtemps activée se fait phosphoryler donc arrestine se lie et bloque la voie de signalisation
décrire les R olfactifs dans l’E olfactif
N olfactifs qui expriment chacun 1 type de R olfactif différent (famille de gène pour faire plusieurs types de R)
que font toutes les cellules olfactives qui expriment le même R ?
projettent dans le même glomérule olfactif pour amplifier le signal et l’envoyer au SN
comment fonctionne le R olfactif ?
cils à l’extérieur de l’E olfactif : couplé à une protéine G qui active une adénylate cyclase qui produit de l’AMPc qui ouvre les canaux Ca2+ et Na+
qu’a-t-on découvert avec le R de douleur dans les XP avec la capsaïcine ?
nocicepteur = thermoR
