3 COURS_Voies de signalisation 3 + communication nerveuse Flashcards
donner les 2 2nds messagers les plus connus, ce qu’ils activent et à quoi mènent les 2 voies
AMPc : active PKA
Ca2+ : active PKC
voies mènent à la transcription de gènes
donner la voie de signalisation de l’adrénaline
adrénaline active R couplé à une protéine G qui active la production d’AMPc qui active la PKA qui active la phosphorylase kinase qui active la glycogène phosphorylase
à quels endroits dans la voie de signalisation de l’adrénaline y a-t-il amplification ? (3)
- PKA
- phosphorylase kinase
- glycogène phosphorylase
quelle caractéristique est nécessaire aux enzymes pour qu’il y ait amplification ?
enzymes doivent être solubles
donner la voie de signalisation de NK-kappaB
PKC active IKK (amplification) qui phosphoryle les inhibiteurs IkappaB (amplification) donc libère NF-kappaB qui peut transcrire son gène cible
pourquoi l’action de Ras ne peut pas être considérée comme une amplification ?
cascade enzymatique de Ras avec MAPK : MAPK n’ont qu’1 substrat à cause de la protéine d’échafaudage donc pas d’amplification donc Ras n’est pas un messager 2ndaire
donner la voie de signalisation du R EGF
internalisation du R lié au signal par des puits de clathrine : R recyclé (désensibilisation courte) ou dégradé (désensibilisation longue)
donner la voie de signalisation de la morphine
morphine active sont R RPCR : longue activation donc P° du R par une kinase donc R devient une cible pour l’arrestine qui se lie donc coupe la communication
décrire la chimiotaxie chez les bactéries, qu’implique-t-elle (2) ?
bactéries peuvent nager vers ou s’éloigner d’une substance dans le milieu
- bactéries peuvent détecter les odeurs
- bactéries peuvent détecter les gradients
comment agit la bactérie en absence de gradient ? en présence de gradient ?
absence de gradient : pivotement
présence de gradient : nage aléatoire biaisée (temps nage directionnelle > temps pivotement)
combien de R possèdent les bactéries pour l’olfaction ? comment s’appellent-ils ? qui peut influencer le nombre de molécules reçues ?
4
R polyvalents
adaptateurs
quand est-ce que le R d’olfaction des bactéries est actif ? (2)
- quand lié à une molécule nocive
- quand domaine cytoplasmique méthylé
à quoi est lié le R olfactif des bactéries ?
protéine adaptateur et histidine kinase
que fait l’histidine kinase ?
quand phosphorylée devient active et change le sens de rotation du flagelle
que se passe-t-il si trop de R sont activés par une molécule nocive ?
enlève des groupements méthyle sur les domaines cytoplasmiques des R pour contre-balancer
jusqu’à quand se fait le contre-balancement des R ? comment appelle-t-on ce moment ?
jusqu’à ce que le degré de méthylation contrebalance la concentration externe
==> désensibilisation
sur quoi repose la rotation du flagelle ?
sur la conformation préférentielle du R à l’équilibre
décrire la voie de signalisation lorsqu’il y a un gradient nocif
active le R donc activation de l’adaptateur et la protéine kinase qui active CheB qui enlève des groupements méthyles (plus rapidement que l’activité continuelle d’ajout de CheR) donc CheY va au flagelle pour changer son sens de rotation
comment assurer la spécificité des réponses cellulaires alors qu’il y a peu de composants différents dans les voies de transduction ? (2)
- beaucoup de R différents
- combinaisons de facteurs cellulaires : contrôle combinatoire ou composantes distinctes
donner un exemple de contrôle combinatoire avec les levures
reproduction entre levures de type a avec des type α : activent un R différent mais voie est la même chez les deux
–> locus MAT fait 1 produit chez les a et 2 chez les α : permet la transcription de gènes a vs inhibe chez α et permet la transcription de gènes α
donner un avantage de l’utilisation commune d’éléments entre 2 voies et donner un exemple
effet amplifié quand les 2 voies sont actives
ex muscle et PK : muscle besoin de Ca2+ et ATP pour la contraction, Ca2+ active PK qui permet la production de G1P qui part à la glycolyse
donner un exemple d’utilisation de composantes distinctes avec le modèle pour MAPK
1 voie répond à un facteur de reproduction vs l’autre à une forte osmolarité : R différents mais 1er élément est MAP3K chez les 2, lié à une protéine d’échafaudage avec des kinases différentes entre les 2
caractériser les vésicules synaptiques (3)
- produit à partir de la membrane préS
- toujours de la même taille
- même nombre de NT (environ)
décrire la cryofracture
congeler la cellule puis la fracturer pour voir dans la membrane
décrire le cryodécapage
met la cellule congelée sous vide pour enlever la glace par sublimation donc expose tous les éléments du cytosquelette
comment est initiée la libération de NT ? qu’est-ce qui détermine le degré de réponse du N postS ?
initié par l’arrivée d’un PA
plus il y a de NT libérés plus la réponse est forte
comment se propage le PA dans le N préS ?
CVD Na+ dans l’axone puis CVD Ca2+ dans le bouton terminal
que provoque l’entrée de Ca2+ dans le bouton terminal ? (2)
- effet immédiat : activation de la calmoduline qui active CaMK qui phosphoryle la synapsine qui lie la vésicule à l’actine pour éviter une fusion accidentelle
- effet lent : enlève la protéine qui cache la protéine permettant la fusion des membranes
nommer les protéines impliquées dans la fusion des membranes vésiculaire et préS (2)
- vSNARE / synaptobrévine (sur vésicule)
- tSNARE (sur la cible) : syntaxine et SNAP25
nommer la protéine qui cache vSNARE en absence de Ca2+
synaptogamine
comment récupérer les protéines de fusion des membranes une fois les NT libérés ?
NSF (ATPase) associée à SNAP : se lient au complexe SNAREs, hydrolyse de l’ATP sépare v et tSNARE
