354 SDRA Flashcards
Définition SDRA
Oedème pulmonaire deperméabilité survenant à la suite d’agression directe ou indrecte de mbr alvéolo-capillaire
- inflammation pulmonaire intense
- hypoxémie sévère
IRA évoluant <1S
Opacités bialtérales sur imagere thoraciques
Pas d’argument pour oedème hydrastatique prédominant
Hypoxémie avec rapport PaO2/iO2 <300 mmHg pour pression expi positive >5cm H20
Etiologie SDRA
Atteinte directe: épithéliale
- pneumonies infectieuses
- inhalation liquide gastrique
- noyage
- trauma thoracique
- ischémie-reperfusion
- inhalation fumées
- lésions pulmonaire à cause ventilation mécanique avec excès volume et pression pulmonaire
Atteinte indirecte, endothéliale
- choc septique d’origine urinaire
- polytraumatisme avec chox et polytransfusion
- pancréatite aiguë
- embolie graisseuse
- CEC
Facteur de risque SDRA
Facteur de risque:
- Hyperpression intra-abdo, grands volumes courants, alcoolisme
Facteurs génétiques: gène de l’inflammation, immunité, défense anti-oxydant, intégrité cellulaire, gène enzyme de conversion angiotensine
Physiopathologie SDRA
Atteinte mbr alvéolocapillaire:
- phase exsudative avec oedème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire, mbr hyalines, réaction inflammatoire
- phase fibroproliférative avec production collagène, prolifération cellules PII
Hypoxémie: augmentation shunt intrapulmonaire 2nd à la réduction massive du volume pulmonaire aéré
- phase de résolution avec récupération ad integrum
Perte volume pulmonaire aéré:
- atéléctasie avec collpasus
- interventions thérapeutiques
- hyperpression abdo
Lésions pulmonaires induites par ventilation mécaniques
- excès de volume en fin d’inspiration
DD SDRA
Oedème pulmonaire cardiogénique
Exacerbation fibrose interstitielle diffuse
Evolution SDRA
- Fibroprolifération: envahissement par les cellules mésenchymateuses et myofibroblastiques du versant épithélium et endothélial +angiogénèse + fibrine dans les alvéoles
- Complications infectieuses: PAVM
- HTPulmonaire
- Pneumothorax
- Evolution à long terme: perte performance physique, psychique, fonctionnelle pulmonaire
TTT SDRA
Oxygénation sanguine:
- Monoxyde d’azote inhalé: relaxation fibre musculaire lisse
- décubitus ventral (redistrubtion ventilation pulmonaire)
- oxygénothérapie à haut débit par canules nasales
Modulation réponse inflammatoire: curares
Equilibres fluides:
- bilan hydrosodée néfatif
- albumine
- b2-agonistes
Non démontrée: apport surfactant, N-acétylcystéine, Ketoconazole, cortico en phase aigue
Niveau sévérité SDRA
Léger: PaO2/FiO2 entre 200et 3000avec PEPà >5cmH2O
Modéré: P/F entre 100 et 200 à PEP >5
Sévère: P/F <100 avec PEP >5
Deux conséquences du SDRA sur le poumon
Altération relation ventilation et perfusion (hétérogène)
Diminution compliance pulmonaire (expansion parenchyme difficile)
Reglage SDRA VNI
VC: 6ml/kg
Pression expiratoire: 10cm H2O
Pression alvéolaire <28 cmH2O
