328 Choc anaphylactique Flashcards
Physiopath d’une réaction anaphylactique
Réactions hypersensibilité immédiate Ac IgE (et rarement IgG)
Premier contact: contact préparant, asymptomatique
Ig fixée sur fragement Fc à des R. membranaires des PNB et mastocytes tissulaires
Contact déclenchant avec allergène: reconnnu par IgE -> activation mbr via adénosine monophosphate (AMP) cyclique cytoplasmique, origine de dégranulation médiateurs préformés (histamine, tryptase) et néoformés (leucotriènes, prostaglandines, facteur activation plaquettaire, thromboxane)
Profil hémodynamique du choc anaphylactique
Type distributif
- phase hyperkinétique: diminution résistances vasculaires systémiques, hypotension, tachycardie, augmentation débit cardiaque
- phase hypokinétique: chute pressions remplissage secondaire à l’hypovolémie parextravasation plasmatique et chute débit cardiaque
Présentation clinique choc anaphylactique
Cutanéo-mmuqueux:
- prurit, exanthème (visage, cou, partie sup et antérieur du thorax: région riche en mastocytes)
- oèedme de Quincke ou angio-oedème allergique (infiltration issus sou-cutanés profonds)
Respi: infiltration VARS, dyspnée, dysphonie, obstruction respire avec risque asphyxie
- voie inf: bronchospasme (toux sèche, dyspnée sifflante, frein expi
Cardio-vasc: tachy sinusale + hTA, pouls faible
Gastro-intestinales: nausées, vomissements, diarrhées
Douleur pelviennes chez les femmes
Neuro: aspécifique (céphalées, PdC, convulsions)
Classification sévérité réactions anaphylactiques
Ring et Messmer
I, II: spontanément favorable
III et IV: menaçant le pronostic vital
I: signes cutanéomuqueux généralisé
II: atteinte mutliviscérale modérée, hypotension, tachy, hyperréactivité bronchique
III: atteinte multiviscérale sévère menaçant pronostic vital (collapsus, tachy ou brady, tb rythme cardiaque, bronchospasme)
IV: inefficacité cardiocirculatoire, arrêt respi
V: décès
PeC oedème de Quincke
Urgence thérapeutique
Administration adrénaline en aérosol ou IM de 0,2 à 0,3 mg à répéter toutes les 15 min
Injection corticoïde action rapide et antihistaminique anti-H1
Définition oedème bradykinique
Début moins brutal, résistance aux anti-histaminique et corticoïdes
- pas d’urticaire, crise douloureuse abdo
- héréditaire par déficit quantitatif ou qualitatif C1 inhibiteur
- acquis: mdt (IEC)
Facteurs aggravants
Traitement par bêtabloquants et IEC
Bilan immédiat dans réaction anaphylactique
- histamine: s’élève en qq minutes, décroissance rapide en 1h
- tryptase mastrocytaire: 1-2h puis diminue progressivement dans 10-12h suivantes
- dosage Ac spécifiques de certains produits
Consultation immunallergologique (4 à 6S plus tard)@
Tratiement d’urgence du choc anaphylactique
adrénaline si hypotension
- vasoconstrictrice, inotrope positive, bronchodilatatrice, inhibe dégranulation mastrocytes et basophiles
- 1 mg par IM
- 0,1 à 0,2mg en IV
- remplissage vasculaire par sérum salé isotonique (30ml/kg)
- bronchospasme: salbutamol (5mg) en aérosol voire perfusion continue IV à posologie 5 à 25 micron/min
Attention rechute dans les 24h possible
