328d-Etat de choc hémorragique Flashcards
Mécanisme du choc hémorragique :
Choc hypovolémique par perte rapide et massive de sang (=hypovolémie vraie) entrainant rapidement :
- une diminution du volume d’éjection systolique (VES) donc une diminution du débit cardiaque entrainant une diminution du transport artériel en Oxygène (TaO2)
- Une diminution de l’hémoglobine (Hb) donc une dimintuon du contenu artériel en oxygène (CaO2) entrainant une diminution du transport artériel en Oxygène (TaO2)
=> En effet : TaO2 = DC x CaO2
Principales étiologies du choc hémorragique : (3)
- hémorragie d’origine digestive : 1er cause de choc hémorragique, :
* Haute (en amont de l’angle de Treitz) souvent par ulcère, rupture de varice et atteinte gastriques aigues (médicamenteuses)
* Basse : pathologie hémorroidaire, diverticulaire ou tumeurs rectocoliques
- Saignements traumatiques : 2eme cause de choc hémorragique :
* Extériorisé : traumatisme de la face, des membres, des vaisseaux
* Interne : lésions des gros vaisseaux et organes vitaux lord des traumatismes thoraciques ou organes pleins (foie, rein, rate) lors des traumatismes abdominal
- Autres causes :
* Pathologies vasculaires : rupture d’anévrisme de l’aorte
* saignements gynécologiques : grossesse extra-utérine, hémorragie de la délivrance
* Hémoptysie massives : tumeurs bronchiques, tuberculose, aspergillome
* Saignement pot-opératoire
Un saignement intra-cranien peut etre à l’origine d’un choc hémorragique :
Faux, à lui seul un saignement intra-cranien ne peut pas etre à l’origine d’une instabilité hémodynamique mais il faut toujours rechercher devant un traumatisme cranien une plaie du scalpe.
Reponse de l’organisme à un saignement massif :
=> Bi-phasique :
- Phase sympathico-activatrice : Maintient de la PA => la baisse de la PA est souvent tardive est constitu un mauvais reflet de la sévérité chez le patient éveillé.
* Activation de la veinoconstriction => augmente le retour veineux au coeur droit,
* Augmentation de la fréquence cardiaque
* Stimulation de l’ionotropisme du myocarde
* Vasoconstriction des artérioles selective
* Activation du systeme rénine angiotensine aldoltérone par baisse de la perfusion rénale
=> Mécanisme peu efficace chez le patient sous AG.
- Phase sympathico-inhibitrice : Chute de la PA, après une dimintuon de la masse sanguine de 30 à 50%
* Baisse des résistances artérielles périphérique
* Bradycardie paradoxale
* Systéme rénine angiotensine et sécrétion d’ADH (hormone anti-diurétique) toujours actifs mais peu efficace a court terme.
Signes cliniques d’un choc hémorragique : (5)
- Paleur cutanéo-muqueuse : due à l’anémie aigue
- Froideur des extrémités, marbrures cutanées, oligurie, trouble de la conscience : reflet de la redistribution sanguine
- Tachycardie : reflet de l’adapatation physiologique puis bradycardie après 50% de perte => URGENCE (attention aux patients sous b-bloquant => aggravant le choc hémorragique)
- Hypotension : lorsque les mécanismes de compensation sont dépassés. maintenue jusqu’a 30% de perte sainguine chez le sujet jeune
- Polypnée : témoint de la compensation respiratoire à l’acidose métabolique secondaire à l’hypoxie tissulaire.
Examens complémentaires devant une suspicion de choc hémorragique : (4)
- Bilan biologique : NFS, plaquette, bilan de coagulaiton, ionograme, gazométrie + groupage sanguin + RAI (recherche d’agglutinine irréguliere)
- Si suspicion d’hémorragie digestive : examen endoscopique comprenant fibroscopie oeso-gastro-duodénale +/- rectosigmoidoscopie ou coloscopie
- Si traumatisme thoracique, abdominal ou pelvien = TDM sans puis avec injection (meme si insuffisance rénale)
- Si polytraumatimé : FAST-échographie dès l’arrivé
Mécanisme de Mortalité du choc hémorragique dans les 24 premieres heures :
Dans les 24 permeires heures, la mortalité du choc hémorragique est due essentiellement à l’impossibilité de juguler le saignement qui entraine le patient dans une triade létale autoaggravatrice associant :
- Hypothermie : T<35°C
- Acidose : pH<7,2
- Coagulopathie : INR>1,5
Prise en charge d’un choc hémorragique :
- Pose d’une voie d’abord
- Methode de mesure des objectifs tentionnels
- Replissage vasculaire :
* Cristalloides
* Colloides
- Cathécholamines
- Transfusion :
* Concentrés de globules rouges : CGR
* Plasma frais congelés : PFC
* Concentrés plaquettaires
* Concentrés de fibrinogène
- Recherche de l’étiologie
- Autres mesures : antifibrinolytiques, calcium, lutte contre l’hypothermie, pantalon antichoc, antagonisation des ttt anticoagulant,
Voies d’abod devant un choc hémorragique :
=> URGENCE :
- En 1er intention : 2 voies veineuses péripéhriques de bon calibre
- En 2eme intention si voies périphériques impossibles : une voies veineuse centrale fémorale ou un cathéter intra-osseux
Mesures et objectifs tentionnels :
- Une mesure non invasive (brassard) suffit à la surveillance tensionnelle rapprochée
- La mise en place d’un cathéter artériel de mesure de pression invasive pourra être utile mais ne doit en aucun cas retarder la mise en oeuvre des différents ttt.
=> Un bas niveau de préssion artérielle doit etre toléré (notamment si traumatisme pénétrant) pour limiter le remplissage vasculaire :
* Si absence de traumatisme cranien : PAS entre 80 et 90mmHg ou PAM entre 60 et 65mmHg
* Si traumatisme cranien avec Glasgow<8 : PAM<80mmHg
Avantage et effet indésirable du remplissage vasculaire dans le choc hémorragique :
- Avantages : Permet de pallier la perte sanguine et de maintenir la perfusion des organes
- Effets délétères :
* Hémodilution des facteurs de la coagulation et des plaquettes
* Hypothermie par administration de fluide inférieure à la température du patient
* Entretient voire favorise les saignements non controlé
Caractéristiques de scritalloides dans le choc hémorragique : (avantage, inconvégnients, CI)
=> Soluté de choix pour le remplissage :
- Avantages : efficace, faible cout, absence de potentiel anaphylactiques, toxicité modérée par rapport aux colloides
- Inconvégnients : isotonique au plasme => expension volumique faible (0,2L pour 1L de perfusion)
=> ne pas utlisé de soluté hypotoniques (sérum glucosé) par faible pouvoir d’expansion volémique et augmentation de l’hydratation intracellulaire (donc dangereux si oedeme intra-cranien)
Caractéristiques des solutés colloides dans le choc hémorragique : (indication, différents types, CI)
- Indiqué lorsque l’utilisation seule des cristalloides est jugée insuffisante => si spoliation (perte) sanguine > 20%
- Différents types :
* Dextrans : fort pouvoir expansif mais effets indésirables ++ (anaphylaxie, Insuffisance rénale, diminution de l’aggrégabilité)
* Gélatines fluides modifiées : hypooncotiques, pouvoir d’expansion interrressant mais redoutable réactions anphylactoides
* HEA (hydroxy-éthyl-amidons) : peuvent aumgenter les saignement et toxicité rénale importante
- Contre indication : albumine : elle augmente la mortalité des patiens victimes de traumatisme cranien grave
Caractéristiques des catécholamines du choc hémorragique : (en 1er intention, indication)
- Noradrénaline pour son effet alpha-adrénergique mais faible ionotropisme est indiqué en 1er intention
- Indication si : 1000 à 1500mL ne permet pas d’obtenir PAS>80mmHg
Caractéristiques de la transfusion de concentrés de globules rouges devant un choc hémorragique : (ojectif transfusionnel, groupe si urgence)
- Objectif : tauc d’hémoglobine entre 7 et 9g/dL
- Si patients coronarien, traumatisé cranien, ttt par bétabloquant : objectif entre 9 et 10g/dL
- Si hémorragie active : objectif transfusionnel revu à la hausse
- Si URGENCE vitale immédite : transdusion de sang O négatifs pour les femmes et O positif pour les hommes.
