131-Neurophysiologie de la douleur Flashcards
Indication de l’utilisation d’une hétéroévaluation de la douleur =
Si et SEULEMENT si patient non communicant
Définition de la douleur =
Experience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tussulaire présent ou potentiel, ou décrite en termes d’un tel dommage.
Douleur aigue si <3 mois
Douleur chronique si >3mois
Caractérisiques d’une douleur chronique = (4)
- Evolution depuis plus de 3 mois
- Persistance ou récurrence de la douleur
- Réponse insuffisante au traitement
- Altération significative et progressice du fait de la douleur, des capacités fontionnelles et relationnelles du patient dans ses activités de la cie, au domicile comme à l’école ou au travail.
4 types de douleur selon le mécanisme physiologique =
- Par excès de nociception = souvent aigues. Correspond au douleur inflammatoire
- Neuropathique = secondaire à une lésion nerveuse, souvent chronique. Réponde peu aux antalgiques.
- Mixte = souvent en post-op. Traitement difficile
- Fonctionnelles = chronique, peuvent impliqué une dysfonction des contrôles inhibiteurs descendants (CIDN) = ex: flbromyalgie, glossodynie…
Organisation des voies sensitives de la nociception =
= Chaines de 3 neurones:
1) Nocicepteurs = fibre C amyélinique et Adelta faiblement myélinisée. Corps cellulaire dans la racine dorsale du nerf périphérique. Projection dans la corne postérieur de la moelle
2) Nocicepteurs périphérique/polymodaux = Corps cellulaires dans la corne dorsale de la moelle, croise la ligne médiane ventralement pour donner la voie asendante
3) Relais de la voie ascendante dans différentes structures.
Neurones responsables des douleurs projetées =
Nocicepteurs périphériques ou polygonaux car ils peuvent répondre à des stimulis nociceptifs ou non nociceptifs provenant des fibres tactiles.
Composition de la voie ascendante =
=> Deux faisceaux =
- Un latéral = sino-thalamique qui fait relais dans le noyau ventre-postéro latéral du thalamus puis qui se dirige vers les cortex somatosensoriels primaire et secondaire => Somatotopie (localisation) + discrimination (intensité)
- Un médial = spino-réticulaire et spinomésencéphalique = qui diffuse l’information aux structures supra-spinales, troncs cérébrals, insola, CCA => composante motive-affective ou émotionnelle de la douleur. + douleur viscérale
Mécanismes des contrôles spinaux de la douleur = (2)
- Contrôle inhibiteur segmentaire médullaire = Les fibres tactiles (Ab) bloquent au niveau médullaire les neurones nociceptifs (couche V) => base de la TENS = neurostimulation transcutané ou médullaire
- La couche superficielle de la moelle est riche en Recepteur aux opioïdes et encéphalites qui bloquent la libération de substance P en présynaptique. => Base de l’administration périmédullaire d’opioïdes.
mécanismes de contrôles supraspinaux de la douleur = (2)
- Faisceaux descendant = Formation bulbo-pontique (réticulé) et mésencéphaliques exercent un contrôle inhibiteur descendant sur la corne dorsale de la moelle. Neurone sérotinunergique, noradrénerfique ou interneurones opioïdergique => Mécanisme des médicaments inhibiteurs de la recapture des monoamines (tramadol, néfopam) et agonistes alpha adrénergique (clonidine)
- CIDN = contrôle inhibiteur diffus de la douleur = neurones sérotoninergiques et opioïdergique => Douleur qui inhibe la douleur.
Champs récepteurs du Cortex cingulaire antérieur (CCA) et insula =
Champs récepteurs étendus pouvant couvrir tout le corps y compris les sensations intéroceptives et viscérales.
Comportement si stimulation ou lésion de l’insula =
- Si stimulation = comportement de peur face à la douleur
- Si lésion = Comportements inappropriés face à la douleur.
Definition allodynie =
Douleur ressentie pour des stimulations non douloureuse comme une léger frottement ou un draps.
Définition douleur spontanée =
Douleur ressentie sans stimulation du tout.
Mécanismes physiopathologiques de la douleur au niveau périphérique = (2)
Une lésion tissulaire est à l’origine de deux phénomènes concomittents =
- Libération de nombreuses substances par les cellules lésées (H+, ATP, K+) qui se fixent sur des recpeteurs spécifiques des terminaisaons nerveuses => stimulation des nocicepteur
- Activation des cellules inflammatoires qui vont libérer des substances (Bradykinine, prostaglandine, interleukines, sérotonine, histamine) qui se fixent sur des recepteurs spécifiques qui abaisse le seuil de réactivité de la douleur => hyperalgésie primaire
Mécanismes physiopathologiques de la douleur au niveau central =
L’arrivé du potentiel d’action dans la corne postérieur de la moelle déclenche la libération de neurotransmetteurs (glutamate, substance P, BDNF) qui vont se fixer en postsynaptiques sur des recepteurs (NMDA+++) entrainant la diffusion de NO et prostaglandine qui a deux conséquences =
- Rétrocontrole positif = augmentation de la libération de glutamate => hyperalgie secondaire
- Activation de gènes qui pérénisent les phénomènes douloureux => plastie neuronale à l’origine de la chronicisation de la douleur.
