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Casos clínicos > 3. SHU > Flashcards

3. SHU Flashcards

1
Q

Sd disentérico.

A

Evacuaciones de moco, sangre y escasa materia fecal.

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2
Q

E. coli.

A

Bacilo gram - que no forma esporas.

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3
Q

Principal reservorio de STEC (E. coli productora de shiga toxina).

A

Intestino de bovinos.

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4
Q

Triada de SHU.

A

Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y falla renal aguda grave.

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5
Q

Serotipo que provoca los brotes de SHU.

A

O157:H7.

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6
Q

Intimina.

A

Proteína de membrana que se adhiere a los enterocitos y borra microvellosidades intestinales.

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7
Q

¿Qué codifica a la intimina?

A

Una isla de patogenicidad no móvil, el “Locus del borrado de Enterocitos”.

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8
Q

Mecanismos de invasión.

A

Fimbrias y enterohemolisina.

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9
Q

¿Qué hace la enterohemolisina?

A

Lisa a los enterocitos para obtener hierro.

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10
Q

¿Qué codifica a la shigotoxina (Stx)?

A

Bacteriófagos Stx.

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11
Q

Subunidad A de Stx.

A

Inhibe síntesis de N-glucosidasa lo que altera funcionamiento ribosomal.

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12
Q

Subunidad 5B de Stx.

A

Se unen al receptor Gb3 del enterocito.

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13
Q

Tipo de transmisión.

A

Fecal-oral.

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14
Q

¿Qué hace la isla de patogenicidad LEE?

A

Produce los genes que forman una nano-jeringa que entra en contacto con el enterocito y permite el ingreso de la isla.

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15
Q

¿Qué hace tir?

A

Fosforila el citoplasma del enterocito, reorganizándolo para que forme un cáliz que acogerá a la célula.

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16
Q

¿Cuáles citoquinas se expresan por inducción de Stx?

A

TNF-alfa e IL-6 (proinflmatorias).

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17
Q

¿Por qué se produce la anemia?

A

Por la acumulación de fibrina en los vasos sanguíneos que destruye eritrocitos.

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18
Q

Pruebas de laboratorio para confirmar STEC.

A
  • Coprocultivo agar McConkey.
  • ELISA.
  • PCR múltiple.
  • Serología.
  • Inmunoensayo.
  • Sensibilidad de células Ver.
19
Q

¿Cuál es el gold standard?¿De qué trata?

A

Sensibilidad de células Vero por la concentración de Gb3 y Gb4.

20
Q

¿Se usan medicamentos que disminuyen la motilidad intestinal? ¿Por qué?

A

No, porque retienen la Stx, aumentando el riesgo de desarrollar SHU.

21
Q

¿Por qué no se usan antibióticos?

A

Porque lisan a la bacteria, liberando la Stx, desencadenando SHU.

22
Q

Tto.

A

Soporte con equilibrio de líquidos y electrolitos.

23
Q

Bi (OH) (hidroxilo de bismuto).

A

Antidiarreico que disminuye el riesgo de desarrollar SHU.

24
Q

¿Qué pruebas se realizan para saber si el brote es del mismo clon?

A

Se subtipifican.

  • Fenotípico: fagotipificación, antibiograma, serotipado.
  • Genotípico: PCR, ELISA, REA, EGCP.
25
Q

¿En qué se basan las pruebas genotípicas?

A

En el análisis y comparación del material genético de 2 bacterias.

26
Q

¿Cuándo ocurre la respuesta inflamatoria?

A

Previo al diagnóstico de SHU.

27
Q

¿Cómo ocurre la activación inicial del SI?

A

Reconocimiento la flagelina por TLR5 en CPA.

28
Q

¿Qué activa al complemento?

A

LPS.

29
Q

¿Para qué sirve C5a?

A

Para activa a neutrófilos.

30
Q

RI innata.

A

Flagelina activa CPA.
Se activa complemento.
Activa neutrófilos que liberan citoquinas que atraen a los monocitos.
Monocitos liberna TNF alfa, IL-1 y CCL8.

31
Q

RI adaptativa.

A

Presentación antigénica en placas de Peyer.
Liberación IL-23 - Th17.
LB producen IgG que en mucosas pasa a IgA.

32
Q

¿Cómo es la inmunidad?

A

Esterilizante.

33
Q

Parásito más frecuente que causa disentería.

A

Entamoeba Histolytica.

34
Q

¿Qué codifica la isla LEE?

A

El gen EAE que codifica para intimina.

35
Q

¿Qué ocurre al unirse la intimina con TIR?

A

Cambio en la morfología del enterocito y eliminación de microvellosidades.

36
Q

Grupo etario más frecuente.

A

Niños.

37
Q

¿Qué examen se hace para saber si la cepa es productora de Stx?

A

Inmunocromatografía o test con látex.

38
Q

Principal mecanismo de daño del SI.

A

Acumulación de complejos inmunes (causa glomrulonefritis).

39
Q

¿Por qué no se incorpora K+ en la hidratación?

A

Porque una hiperkalemia causa deshidratación.

sólo se agrega Na+

40
Q

¿A qué nivel actúa el Bi (OH)?

A

Sobre la expresión de Stx y reduce las fimbrias (menos adhesión).

41
Q

A nivel renal, ¿Dónde se une Stx para producir daño?

A

Al receptor Gb-3.

42
Q

¿Dónde se encuentra la bacteria y toxina?

A

Bacteria en tracto GI, toxina en la sangre.

43
Q

¿Qué ocurre cuando la subunidad B se une a Gb2 (membrana celular)?

A

Ingresa subunidad A que inhibe la síntesis de ribosomas (apoptosis).

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