3. SHU Flashcards
Sd disentérico.
Evacuaciones de moco, sangre y escasa materia fecal.
E. coli.
Bacilo gram - que no forma esporas.
Principal reservorio de STEC (E. coli productora de shiga toxina).
Intestino de bovinos.
Triada de SHU.
Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y falla renal aguda grave.
Serotipo que provoca los brotes de SHU.
O157:H7.
Intimina.
Proteína de membrana que se adhiere a los enterocitos y borra microvellosidades intestinales.
¿Qué codifica a la intimina?
Una isla de patogenicidad no móvil, el “Locus del borrado de Enterocitos”.
Mecanismos de invasión.
Fimbrias y enterohemolisina.
¿Qué hace la enterohemolisina?
Lisa a los enterocitos para obtener hierro.
¿Qué codifica a la shigotoxina (Stx)?
Bacteriófagos Stx.
Subunidad A de Stx.
Inhibe síntesis de N-glucosidasa lo que altera funcionamiento ribosomal.
Subunidad 5B de Stx.
Se unen al receptor Gb3 del enterocito.
Tipo de transmisión.
Fecal-oral.
¿Qué hace la isla de patogenicidad LEE?
Produce los genes que forman una nano-jeringa que entra en contacto con el enterocito y permite el ingreso de la isla.
¿Qué hace tir?
Fosforila el citoplasma del enterocito, reorganizándolo para que forme un cáliz que acogerá a la célula.
¿Cuáles citoquinas se expresan por inducción de Stx?
TNF-alfa e IL-6 (proinflmatorias).
¿Por qué se produce la anemia?
Por la acumulación de fibrina en los vasos sanguíneos que destruye eritrocitos.
Pruebas de laboratorio para confirmar STEC.
- Coprocultivo agar McConkey.
- ELISA.
- PCR múltiple.
- Serología.
- Inmunoensayo.
- Sensibilidad de células Ver.
¿Cuál es el gold standard?¿De qué trata?
Sensibilidad de células Vero por la concentración de Gb3 y Gb4.
¿Se usan medicamentos que disminuyen la motilidad intestinal? ¿Por qué?
No, porque retienen la Stx, aumentando el riesgo de desarrollar SHU.
¿Por qué no se usan antibióticos?
Porque lisan a la bacteria, liberando la Stx, desencadenando SHU.
Tto.
Soporte con equilibrio de líquidos y electrolitos.
Bi (OH) (hidroxilo de bismuto).
Antidiarreico que disminuye el riesgo de desarrollar SHU.
¿Qué pruebas se realizan para saber si el brote es del mismo clon?
Se subtipifican.
- Fenotípico: fagotipificación, antibiograma, serotipado.
- Genotípico: PCR, ELISA, REA, EGCP.
¿En qué se basan las pruebas genotípicas?
En el análisis y comparación del material genético de 2 bacterias.
¿Cuándo ocurre la respuesta inflamatoria?
Previo al diagnóstico de SHU.
¿Cómo ocurre la activación inicial del SI?
Reconocimiento la flagelina por TLR5 en CPA.
¿Qué activa al complemento?
LPS.
¿Para qué sirve C5a?
Para activa a neutrófilos.
RI innata.
Flagelina activa CPA.
Se activa complemento.
Activa neutrófilos que liberan citoquinas que atraen a los monocitos.
Monocitos liberna TNF alfa, IL-1 y CCL8.
RI adaptativa.
Presentación antigénica en placas de Peyer.
Liberación IL-23 - Th17.
LB producen IgG que en mucosas pasa a IgA.
¿Cómo es la inmunidad?
Esterilizante.
Parásito más frecuente que causa disentería.
Entamoeba Histolytica.
¿Qué codifica la isla LEE?
El gen EAE que codifica para intimina.
¿Qué ocurre al unirse la intimina con TIR?
Cambio en la morfología del enterocito y eliminación de microvellosidades.
Grupo etario más frecuente.
Niños.
¿Qué examen se hace para saber si la cepa es productora de Stx?
Inmunocromatografía o test con látex.
Principal mecanismo de daño del SI.
Acumulación de complejos inmunes (causa glomrulonefritis).
¿Por qué no se incorpora K+ en la hidratación?
Porque una hiperkalemia causa deshidratación.
sólo se agrega Na+
¿A qué nivel actúa el Bi (OH)?
Sobre la expresión de Stx y reduce las fimbrias (menos adhesión).
A nivel renal, ¿Dónde se une Stx para producir daño?
Al receptor Gb-3.
¿Dónde se encuentra la bacteria y toxina?
Bacteria en tracto GI, toxina en la sangre.
¿Qué ocurre cuando la subunidad B se une a Gb2 (membrana celular)?
Ingresa subunidad A que inhibe la síntesis de ribosomas (apoptosis).
