2. VHS Flashcards
Virus que pueden causar úlceras genitales.
VHS1, VHS2, Epstein-Barr, Molluscispoxvirus, Papiloma Humano.
Bacterias que causan úlceras genitales.
Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, Chlamydia trachomatis, Klebsiella granulomatis.
¿Cuál VHS causa úlceras con más frecuencia?
VHS2.
¿Cómo se transmite el VHS?
Contacto sexual.
¿Qué tipo de infección causan?
Persistentes latentes.
Dx diferencial.
Úlceras múltiples, dolorosas, superficiales, eritematosa no indurada.
¿Cuál agente causa sífilis?
Treponema pallidum.
Haemophilus ducreyi.
Bacilo gram - que causa Chancroide.
Principal vía de transmisión de VHS-1.
Boca-boca.
¿Cuántos virus de la familia de los herpesviridae infectan al humano?
8
¿Tienen envoltura?
Sí.
Tipo de material genético.
ADN bicatenario lineal.
¿Qué contiene el tegumento?
20 enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación.
Envoltura.
Doble capa lipídica con 10 GP que participan en el ciclo replicativo.
Proteínas de adhesión vírica.
gB, gC, gD, gE.
Proteínas de fusión.
gB, gH/gL.
Proteínas de evasión.
gC, gE, gI.
Enzimas que participan en la replicación de ADN.
- ADN polimerasa.
- Desoxirribonucleasa.
- Ribonucleico reductasa.
- Timidina cinasa.
¿Qué infección celular provoca?
Infecciones líticas en fibroblastos y cé epiteliales.
¿Cómo es la infección en neuronas?
Latente.
¿Cómo se genera la infección latente?
Metiendo el ADN del virus al interior de las células del hospedador de forma episomal.
¿Cómo el virus genera la infección latente?
Evitando la apoptosis (al estar dentro de la cé) y no es presentado.
¿Cómo se une a la célula?
Por la interacción de gB con heparán sulfato de la cé.
¿Cómo llega a los ganglios?
Mediante transporte por el flujo axonal de forma retrógrada.
¿Por qué en el SNC se genera la infección latente?
Porque en las neuronas, el VHS tcpea una región específica de su genoma que inhiben la expresión de genes precoces y con ello la replicación viral.
Mecanismos de evasión del SI.
- Se disemina por puentes intracelulares (evade RI humoral).
- gC se une a C3 del complemento.
- gE recepciona Fc de IgG, camuflándose.
Estímulos que lo reactiva.
UV, estrés, inmunosupresión, fiebre.
¿Cómo se reactiva el virus?
Inhibiendo los transcritos asociados a latencia.
¿Dónde suelen aparecer las infecciones de la piel?
En el dermatoma del ganglio que infectó.
Infección con menos síntomas…
Transmisión más fácil.
Similitudes entre VHS 1 y 2.
Ciclo corto, efecto citopático similar.
¿En cuál población se da más VHS-1?
Niños.
¿Por qué VHS-2 se da en poblaciones más adultas?
Por el inicio de la vida sexual.
¿Dónde genera lesiones VHS-1?
De la cintura hacia arriba.
¿Por qué se genera VHS2 neonatal?
Por la transmisión en el parto (desde la madre).
¿Dónde se localiza VHS1?
Ganglio trigémino.
¿Dónde se localiza VHS2?
Ganglio sacro.
Efecto citopático.
Vuelve a las células multinucleadas, citoplasma balonizante con inclusiones eosinófilas.
Mecanismo de transmisión de VHS 1 y 2.
Contacto directo.
¿De qué sirve el tratamiento?
Disminuir la duración de la primoinfección y síntomas de las recidivas (NO LO ELIMINA).
¿Por qué no se recomienda en tto tópico?
Porque puede causar resistencia.
¿Cómo actúan los fármacos usados?
Inhibiendo la ADN polimerasa vírica.
Fármacos.
Aciclovir, valaciclovir, Famciclovir.
¿De qué sirve el tto precoz?
Reduce dolor, tiempo de cicatrización.
¿Hasta cuándo se prolongan las terapias antirretrovirales?
Hasta que las úlceras estén cicatrizadas.
¿Con cuáles pctes se usa terapia supresora?
Para aquellos con múltiples redicivas.
¿Por qué el tto tiene poca toxicidad?
Porque es afín a la timidina kinasa viral, no a la celular.
¿En cuál fase son efectivos los antirretrovirales?
En la fase replicativa del virus.
¿Cuál fármaco no se usa en menores de 12 años?
Famciclovir.
¿Cómo se elimina el aciclovir?
Por secreción de forma inalterada al ser hidrosoluble.
Ventana de tiempo del tto.
Las primeras 72 horas.
¿Cómo se realiza el diagnóstico?
Con la presunción clínica a raíz del examen físico.
Examen gold standard.
Aislamiento en cultivo celular.
¿Cómo se realiza el cultivo?
Se toma una muestra de una llaga o secreción genital, se cultiva y se observan los efectos citopatológicos.
Objetivo del PCR.
Detectar ADN viral con cebadores.
¿Por qué para infecciones en SNC se usa PCR?
Porque se puede tomar muestra de líquido cefaloraquídio.
¿Qué indican las pruebas serológicas?
Que el pcte ha sido infectado (no determina primo o reinfección).
¿Para qué se usan las pruebas serológicas?
Estudios epidemiológicos.
Pruebas para la detección de antígenos.
ELISA, inmunofluorescencia directa.
Limitaciones del test de Tzanck.
- No diferencia entre VHS 1, 2 o Zoster.
- Imprecisa al tener 60% de sensibilidad.
- Se debe realizar los primeros días de infección.
¿Cómo se realiza el Test de Tzanck?
- Toma de muestra del líquido de la vesícula.
- Portaobjetos se tiñe con Giemsa o Azul de toluidina.
- En el microscopio se ven células multinucleadas con citoplasma balonizante.
¿Cuándo es útil el test Tzanck?
Para pctes inmunodeprimidos.
Cuadros clínicos que produce VHS1.
Encefalitis, herpes oral y ocular, meningoencefalitis herpética, hepatitis, sd de Kaposi-Juliusberg, faringitis viral, esofagitis, traqueobronquitis, panadizo.
¿A qué son lábiles los herpesvirus?
Ácidos, detergentes, disolventes y desecación.
¿En qué difieren los herpesvirus?
En longitud y complejidad del genoma.
RI innata.
PAMP´s activan TLR. Macrófagos inician fagocitosis y secretan IFN-1. DC activa INF-kappaB. Secretan IL-12 que activa NK. NK secreta IFN gamma que polariza. Neutrófilos generan inflamación.
RI adaptativa.
Polarización Th1 que secreta IFN gamma e IL-2 que activa LTc.
Evasión del SI.
- gD y gJ inhiben vía de señalización que conducen a apoptosis por Fas/FasL.
- Reducen SLPI que secreta citoquinas proinfalmatorias.
- CD1d inhibe presentación de NK.
- Apoptosis de NK por activación de Fas/FasL.
- Inhiben proteínas TAP de DC que ponen al péptido en el MHC.
¿Es recomendable vacunarse?
No, porque es una infección autolimitada.
