Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Casos clínicos > 2. VHS > Flashcards

2. VHS Flashcards

1
Q

Virus que pueden causar úlceras genitales.

A

VHS1, VHS2, Epstein-Barr, Molluscispoxvirus, Papiloma Humano.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Bacterias que causan úlceras genitales.

A

Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, Chlamydia trachomatis, Klebsiella granulomatis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

¿Cuál VHS causa úlceras con más frecuencia?

A

VHS2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

¿Cómo se transmite el VHS?

A

Contacto sexual.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

¿Qué tipo de infección causan?

A

Persistentes latentes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dx diferencial.

A

Úlceras múltiples, dolorosas, superficiales, eritematosa no indurada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Cuál agente causa sífilis?

A

Treponema pallidum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Haemophilus ducreyi.

A

Bacilo gram - que causa Chancroide.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Principal vía de transmisión de VHS-1.

A

Boca-boca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

¿Cuántos virus de la familia de los herpesviridae infectan al humano?

A

8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

¿Tienen envoltura?

A

Sí.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tipo de material genético.

A

ADN bicatenario lineal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

¿Qué contiene el tegumento?

A

20 enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Envoltura.

A

Doble capa lipídica con 10 GP que participan en el ciclo replicativo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Proteínas de adhesión vírica.

A

gB, gC, gD, gE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Proteínas de fusión.

A

gB, gH/gL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Proteínas de evasión.

A

gC, gE, gI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Enzimas que participan en la replicación de ADN.

A
  • ADN polimerasa.
  • Desoxirribonucleasa.
  • Ribonucleico reductasa.
  • Timidina cinasa.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

¿Qué infección celular provoca?

A

Infecciones líticas en fibroblastos y cé epiteliales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

¿Cómo es la infección en neuronas?

A

Latente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

¿Cómo se genera la infección latente?

A

Metiendo el ADN del virus al interior de las células del hospedador de forma episomal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

¿Cómo el virus genera la infección latente?

A

Evitando la apoptosis (al estar dentro de la cé) y no es presentado.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

¿Cómo se une a la célula?

A

Por la interacción de gB con heparán sulfato de la cé.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

¿Cómo llega a los ganglios?

A

Mediante transporte por el flujo axonal de forma retrógrada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

¿Por qué en el SNC se genera la infección latente?

A

Porque en las neuronas, el VHS tcpea una región específica de su genoma que inhiben la expresión de genes precoces y con ello la replicación viral.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Mecanismos de evasión del SI.

A
  • Se disemina por puentes intracelulares (evade RI humoral).
  • gC se une a C3 del complemento.
  • gE recepciona Fc de IgG, camuflándose.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Estímulos que lo reactiva.

A

UV, estrés, inmunosupresión, fiebre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

¿Cómo se reactiva el virus?

A

Inhibiendo los transcritos asociados a latencia.

29
Q

¿Dónde suelen aparecer las infecciones de la piel?

A

En el dermatoma del ganglio que infectó.

30
Q

Infección con menos síntomas…

A

Transmisión más fácil.

31
Q

Similitudes entre VHS 1 y 2.

A

Ciclo corto, efecto citopático similar.

32
Q

¿En cuál población se da más VHS-1?

A

Niños.

33
Q

¿Por qué VHS-2 se da en poblaciones más adultas?

A

Por el inicio de la vida sexual.

34
Q

¿Dónde genera lesiones VHS-1?

A

De la cintura hacia arriba.

35
Q

¿Por qué se genera VHS2 neonatal?

A

Por la transmisión en el parto (desde la madre).

36
Q

¿Dónde se localiza VHS1?

A

Ganglio trigémino.

37
Q

¿Dónde se localiza VHS2?

A

Ganglio sacro.

38
Q

Efecto citopático.

A

Vuelve a las células multinucleadas, citoplasma balonizante con inclusiones eosinófilas.

39
Q

Mecanismo de transmisión de VHS 1 y 2.

A

Contacto directo.

40
Q

¿De qué sirve el tratamiento?

A

Disminuir la duración de la primoinfección y síntomas de las recidivas (NO LO ELIMINA).

41
Q

¿Por qué no se recomienda en tto tópico?

A

Porque puede causar resistencia.

42
Q

¿Cómo actúan los fármacos usados?

A

Inhibiendo la ADN polimerasa vírica.

43
Q

Fármacos.

A

Aciclovir, valaciclovir, Famciclovir.

44
Q

¿De qué sirve el tto precoz?

A

Reduce dolor, tiempo de cicatrización.

45
Q

¿Hasta cuándo se prolongan las terapias antirretrovirales?

A

Hasta que las úlceras estén cicatrizadas.

46
Q

¿Con cuáles pctes se usa terapia supresora?

A

Para aquellos con múltiples redicivas.

47
Q

¿Por qué el tto tiene poca toxicidad?

A

Porque es afín a la timidina kinasa viral, no a la celular.

48
Q

¿En cuál fase son efectivos los antirretrovirales?

A

En la fase replicativa del virus.

49
Q

¿Cuál fármaco no se usa en menores de 12 años?

A

Famciclovir.

50
Q

¿Cómo se elimina el aciclovir?

A

Por secreción de forma inalterada al ser hidrosoluble.

51
Q

Ventana de tiempo del tto.

A

Las primeras 72 horas.

52
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico?

A

Con la presunción clínica a raíz del examen físico.

53
Q

Examen gold standard.

A

Aislamiento en cultivo celular.

54
Q

¿Cómo se realiza el cultivo?

A

Se toma una muestra de una llaga o secreción genital, se cultiva y se observan los efectos citopatológicos.

55
Q

Objetivo del PCR.

A

Detectar ADN viral con cebadores.

56
Q

¿Por qué para infecciones en SNC se usa PCR?

A

Porque se puede tomar muestra de líquido cefaloraquídio.

57
Q

¿Qué indican las pruebas serológicas?

A

Que el pcte ha sido infectado (no determina primo o reinfección).

58
Q

¿Para qué se usan las pruebas serológicas?

A

Estudios epidemiológicos.

59
Q

Pruebas para la detección de antígenos.

A

ELISA, inmunofluorescencia directa.

60
Q

Limitaciones del test de Tzanck.

A
  • No diferencia entre VHS 1, 2 o Zoster.
  • Imprecisa al tener 60% de sensibilidad.
  • Se debe realizar los primeros días de infección.
61
Q

¿Cómo se realiza el Test de Tzanck?

A
  • Toma de muestra del líquido de la vesícula.
  • Portaobjetos se tiñe con Giemsa o Azul de toluidina.
  • En el microscopio se ven células multinucleadas con citoplasma balonizante.
62
Q

¿Cuándo es útil el test Tzanck?

A

Para pctes inmunodeprimidos.

63
Q

Cuadros clínicos que produce VHS1.

A

Encefalitis, herpes oral y ocular, meningoencefalitis herpética, hepatitis, sd de Kaposi-Juliusberg, faringitis viral, esofagitis, traqueobronquitis, panadizo.

64
Q

¿A qué son lábiles los herpesvirus?

A

Ácidos, detergentes, disolventes y desecación.

65
Q

¿En qué difieren los herpesvirus?

A

En longitud y complejidad del genoma.

66
Q

RI innata.

A 
PAMP´s activan TLR. 
Macrófagos inician fagocitosis y secretan IFN-1. 
DC activa INF-kappaB.
Secretan IL-12 que activa NK. 
NK secreta IFN gamma que polariza.
Neutrófilos generan inflamación.
67
Q

RI adaptativa.

A

Polarización Th1 que secreta IFN gamma e IL-2 que activa LTc.

68
Q

Evasión del SI.

A
  • gD y gJ inhiben vía de señalización que conducen a apoptosis por Fas/FasL.
  • Reducen SLPI que secreta citoquinas proinfalmatorias.
  • CD1d inhibe presentación de NK.
  • Apoptosis de NK por activación de Fas/FasL.
  • Inhiben proteínas TAP de DC que ponen al péptido en el MHC.
69
Q

¿Es recomendable vacunarse?

A

No, porque es una infección autolimitada.

Casos clínicos (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions