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B3.1 Dyspnée chronique > 3. Insuffisance cardiaque > Flashcards

3. Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

IC : définition selon AHA?

A

Syndrome clinique qui résulte de troubles fonctionnels ou structurels, qui altère la capacité du ventricule à recevoir/éjecter du sang

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Q

Insuffisance cardiaque : définition du clinicien?

A
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3
Q

Cascade d’événements de l’IC : 4 étapes?

A
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4
Q

Causes de l’IC systolique ?

A

Causes cardiaques fréquentes

  • Maladie coronaire
    • Responsable > 60% des IC
      • Infarctus nécrose
      • Hibernation (myocarde viable)
  • Hypertension artérielle
    • Responsable de 10% des dysfonctions systoliques
    • Retrouvée dans >50% des dysfonctions diastoliques
  • Pathologies valvulaires
    • Sténose aortique (sujet âgé)
    • Régurgitation mitrale
    • Insuffisance aortique (+ rare)
  • Arythmies
    • Tachycardies (FA++, flutter+, TV)
    • Pacing monocaméral
    • Bloc de branche gauche
  • Génétique
    • Cardiomyopathie dilatée
      • Familiale ou sporadique
      • Plus de 30 gènes incriminés (protéines du sarcomère,cytosquelette…)

Causes non cardiaques

  • Inflammatoire
    • Infectieux (myocardite)
      • Tout type de virus respiratoire / digestif (parvovirus B19, HHV6, adenovirus, coxsackie)
      • HIV
      • maladie de Lyme (BorreliaBurgdoferi)
      • MALADIE DE CHAGAS (TrypanosomaCruzi)
    • Auto-immunité
      • Lupus érythémateux disséminé, Churg-Strauss, sclerodermie, Sarcoidose, Cellules géantes…
    • Vasculites
  • Toxique
    • OH
    • Chimiothérapie (antharcyclines, anticorps monoclonaux)
  • Endocrine
    • Hyper / hypothroidie
    • Syndrome de Conn / phéochromocytome
    • Post-partum
  • Métabolique
    • Hypocalcémie
    • Hypophosphatémie
    • Urémie (IR terminale)
  • Syndrome des apnées du sommeil
    • HTA
    • HTP
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5
Q

Causes de l’IC diastolique?

A

Cardiomyopathies hypertrophiques

  • Surcharge en pression
    • HTA
    • Sténose aortique (sous-aortique)
    • (cœur du sportif : hypertrophie sans insuffisance cardiaque)
  • Pathologies infiltratives
    • AMYLOIDOSE : AA, familiale (TTR+), secondaire (rare)
    • Dépots lipidiques (maladie de Fabry, Gaucher, Hurler)
  • Cardiomyopathie hypertrophique (1 personne / 500 !)
    • Autosomique dominante, gènes du sarcomère
  • Maladies mitochondriales

Cardiomypathies restrictives (le plus souvent sans hypertrophie)

  • Pathologies infiltratives
    • Sarcoidose (cicatrices fibreuses induites par les granulomes)
    • Hémochromatose (suivie d’une cardiopathie dilatative)
  • Cardiomyopathie restrictive primaire
    • Très rare
  • Maladies du tissu conjonctif
    • Sclérodermie
  • Maladies de l’endocarde
    • Fibrose de l’endocarde (maladie de Loeffler) Syndrome post radique
    • Syndrome carcinoide
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6
Q

Différence entre IC diastolique et systolique?

A
  • Diastolique : causes hypertrophique ou restrictives, avec comme conséquence la diminution de la pression systémique et hypertension pulmonaire (OAP, etc)
  • Systolique : découle normalement d’IC diastolique ou d’hypertension pulmonaire. Conséquence -> congestion pulmonaire est minimal, congestion au niveau de la circulation systémique et portale.
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7
Q

IC : définition physiopath?

  • Qu’est ce que ça va influencer?
A

Q = VS x FC

  • > augmentation du volume systolqiue (volume d’éjection)
  • > augmentation de la fréquence cardiaque
  • VS = VTD - VTS
  • FE = VS / VTD
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8
Q

Déterminants du volume d’éjection 3?

A
  1. Pré-charge -> Loi de Frank-Starling : dépendant du volume télédiastolique (pression VTD) -> plus le sarcomère est allongl en diastole, plus il génère de tension en systole.
    1. Rapprochement d’actine-myosine avec Fr -> facilite interaction avec titine. Dans IC : modification de titine -> mécanisme moins performant
  2. Post-charge -> elastance artérielle. Plus il y a de résistance artériel -> plus il faut de force pour éjecter le même débit (plus grand VS)
  3. Contractilité : dépend du Ca intra-cellulaire -> plus de contracilité = plus petit VS.
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9
Q

2 types d’adaptations dans IC?

A
  1. Adaptation homéométrique -> augmente la contractilité
  2. Adaptation hétérométrique -> mécanisme de Frank-Starling
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10
Q

IC : mécanisme de compensation?

Lesquels?

Effets avantageux?

Effets délètres?

A

Une lésion myocardique -> mène à une défaillance de la pompe -> diminue le débit cardiaque (capté par rec. carotides/aorte/coeur/reins) et pression de perfusion

  • Effets sympathique -> restauration / redistribution du débit cardiaque, restauration de la pression
    • Effet bénéfique court terme
      • Effet inotrope +
      • Effet chronotrope +
      • Vasonconstriction artérielle
    • Effet délétère à long terme
      • Perte de l’effet bénéfique
        • down-regulation des réc β
        • découplage avec IInd messenger
      • Toxicité fonctionnelle
        • consommation O2
        • effet proarythmogène
      • Toxicité structurelle
        • effet pro-apoptotique
        • synthèse de matrice EC, fibrose
  • Sécrétion de rénine -> AG I -> AG II -> rec. AT1
    • Effets bénéfiques court terme
      • Vasoconstriction
        • Restauration de pression artérielle
        • Redistribution du débit cardiaque
      • Stimulation de production d’aldostérone
        • Réabsorption de Na+ avec ↑ volémie et effet Franck-Starling (dilatation VG)
    • Effets délètres long terme
      • Du à la constriction
        • Augmentation de la postcharge du VG
        • Augmentation du travail / consomm O2
        • Remodelling parois artérielles
      • Du à l’aldostérone
        • Congestion pulmonaire / périphérique
        • Augmentation de la postcharge du VG (loi de Laplace)
        • Apoptose/fibrose myocarde
  • Remodelage cardiaque
    • Dilatation ventriculaire : une augmentation du VTS (inotrope +), amène une augmentation du VTD (hypertrophie excentrique, ajout de sarcomènes en long). La dilatation ventriculaire compense une baisse de FE
    • Hypertrophie -> faire face à l’augmentation de pression systolique (hypertrophie concentrique, ajout de sarcomères sans changer la taille de la chambre d’éjection = réduction)
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11
Q

Cercle vicieux de l’IC?

A
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12
Q

Symptomes typique de l’IC?

A

TYPIQUE -> intolérance à l’effort avec dyspnée.

  • > VO2 = Qc x (CaO2 - CvO2). L’extraction tissulaire d’O2 dépend de caractére morphologique et métabolique -> VO2max = Qcmax.
  • > Dyspnée par production précoce de latctate et augmentation du travail respiratoire

Orthopnée -> redistribution sanguine vers le thorax avec une augmentation des pressions de la circulation pulmonaire

DPN -> début d’OAP

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13
Q

Signes typiques de l’IC?

A
  • Tension systolique souvent abaissée
    • Distinguer hypotension et hypoperfusion!
  • Vasoconstriction périphérique
    • Extrémités froides, pâleur(stimulation sympathique)
  • Oedèmes périphériques
    • Si surcharge > 3litres
  • Distension veines jugulaires
  • Hépatomégalie
  • 3ème bruit cardiaque B3
  • Souffle cardiaque
    • Témoin d’une valvulopathie
  • Râles pulmonaires
    • Transsudation deliquides dans les alvéoles
  • Epanchements pleuraux
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14
Q

IC : ECG?

A
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15
Q

IC : radio du thorax?

A
  • Radio -> utlise pour voir lignes de Kerley dans l’oedème pulmonaire ou oedème alvéolaire
  • Pas de cardiomégalie -> observé dans la conservation de la FE
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16
Q

IC : laboratoire 3?

A

BNP et NT-proBNP -> bonne valeur prédictive négative, relâchés après distention des myocytes. NT-proBNP 120min > BNP 20min

17
Q

IC : ECG?

A
18
Q

IC : FE?

A
19
Q

IC : démarche diagnostique?

A
20
Q

IC : TT médicamenteux?

A

1er objectif -> amélioration des symptomes

  • Diurétiques

2ème objectif -> amélioration du prognostique

  • IEC / ARAII, ARNI
  • ß-bloquents
  • Antagonistes de l’aldostérone
21
Q

TT non médicamenteux?

A
  • Défibrillateur implantable
    • FEVG < 35%
    • Prévention de la mort subite
  • Thérapie de resynchronisation
    • FEVG < 35%
    • QRS > 120ms, BBG
    • NYHA stade III-IV et voir II
  • Traitements de l’insuffisance cardiaque terminale
    • Assistance ventriculaire
    • Transplantation cardiaque

B3.1 Dyspnée chronique (8 decks)

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