3-Inflammation Flashcards
quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation
- rougeur
- chaleur
- enflure
- douleur
- perte de fonction
vrai ou faux: il faut prevenir et empecher l’inflammation
FAUX. on veut prevenir et empecher ses signes, comme la douleur, mais pas le processus
quelle est la différence entre oedême, et enflure?
l’enflure et l’oedeme se passent pendant l’inflammation. l’oedeme cause l’enflure. mais une enflure peut aussi etre causé par une hémorragie sans oedeme.
vrai ou faux: on applique la glace pour diminuer l’inflammation
faux. on veut minimiser ses signes
qu’est ce qu’est la blessure primaire
toute cause qui altere la structure des tissus et leur fonction.
qu’est ce qu’est la blessure secondaire
dommage additionnel aux tissus suite à une blessure primaire. des cellules saines dans la zone adjacente subissent donc des dommages causés par des déficiences métaboliques et des actions enzymatiques
quelles sont les 7 phases de l’inflammation
- altération dans l’integrité structurale cellulaire
- libération de médiateurs chimiques
- changements hémodynamiques
- changement métabolique
- altération de la permeabilité tissulaire
- migration de leucocytes
- phagocytose
qu’est ce qu’est l’étape 1 de l’inflammation, altération dans l’integrité structurale cellulaire
destruction de la membrane cellulaire, et expulsion du contenu cellulaire dans l’espace extracellulaire
dans l’étape 2 de l’inflammation, libération de médiateurs chimiques, quels sont les médiateurs liberés ? (2) et par qui? (3)
histamine et bradykinine par les globules blancs du sang (mastocytes, plaquettes, leucocytes)
quel est le but de l’étape 2 de l’inflammation, libération de médiateurs chimiques?
regulariser le reste de la réponse inflammatoire, donc les activités qui neutralisent les causes de la blessure, et celles qui initient l’enlevement des debris pour permettre la guérison
dans l’étape 3 de l’inflammation, changements hémodynamiques, decrivez le deplacement des globules blancs
les globules blancs sortent du capillaire pour aller dans la blessure. pour cela, la paroi du capillaire forme des espaces (modifications de la paroi)
qu’est ce qui se passe dans l’étape 3 de l’inflammation, changements hémodynamiques?
vitesse du flot sanguin diminue, pour optimiser la migration des leucocytes dans la blessre.
dans l’étape 3 de l’inflammation, changements hémodynamiques? comment est-ce que la vitesse du flot sanguin diminue
dilatation des arteres, + dilatation des capillaires inactifs (donc le flot sanguin est divisé en plus de voies)
quels sont les changements métaboliques dans l’étape 4 de l’inflammation?
ils ne sont pas desirés, mais comme les vaisseaux sanguins sont abimés cela cause de l’hypoxie. et la cellule commence a fonctionner anaérobiquement
que se passe t’il dans la cellule lors des changements métaboliques de l’inflammation
normalement, Na+ sort de la cellule a travers la pompe aérobique. mais lors de l’hypoxie, la pompe fonctionne plus, et donc Na+ entre passivement dans la cellule.
Na+ attire l’eau, et donc il y a une accumulation de liquide. et en plus il y a de l’acidose a cause de l’acide lactique (vu que la cellule fonctionne maintenant anaérobiquement) et la cellule gonfle et eclate, ce qui va causer un agrandissement de la blessure.
dans l’étape 5 de l’inflammation, altération de la permeabilité tissulaire, quels sont les facteurs qui le causent
la bradykinine et l’histamine augmentent la permeabilité des capillaires pour laisser passer les globules blancs
quels sont les deux types de leucocytes principaux
neutrophiles et macrophages
quel leucocyte arrive a la blessure en premier? quelles sont les implications.
les neutrophiles, donc c’est la premiere ligne de défense. quand ils meurent, c’est un signal pour l’arrivée des macrophages.
quelles sont les durées de vie de neutrophiles et de macrophages
neutrophiles : 7h
macrophages:quelques mois
que contiennent les neutrophiles
des substances toxiques qui tuent les bactéries
que font les macrophages
phagocytose + liberation d’enzymes puissants qui peuvent détruire les tissus conjonctifs et donc causer en partie une lésion secondaire et prolonger l’inflammation
qu’est ce qu’est la phagocytose
digestion de débris cellulaires et autres substances étrangeres permettant leur elimination de la zone lesée
qu’est ce que l’inflammation recurrente
réapparition d’inflammation avant que l’episode precedent se soit terminé, par exemple quand on retourne au jeu trop tot
qu’est ce que l’inflammation chronique
survient quand la reponse inflammatoire ne peut eliminer la cause de la blessure, et les phases d’inflammation sont absentes alors que les macrophages proliferent
quelles sont les 4 étapes du phenomene inflammatoire
- chemical mediators
- changement hemodynamiques
- changements de permeabilité, les leucocytes vont dans le tissu
- resolution de l’hematome (phagocytose et drainage lymphatique)
dans le modele de blessure II, dans la blessure primaire, quels dommages sont observables
dommages a l’intégrité structurale, ainsi que aux vaisseaux locaux et aux terminaisons
dans le modèle de blessure III, a l’hémorragie extravasculaire, a quoi est liée la douleur
activation des nocicepteurs, lesion des fibres nerveuses
dans le modèle de blessure III, a l’hémorragie extravassculaire, quel comportement sera observable
antalgique (immobilisation, preservation d’energie)
dans le modèle de blessure III, a l’hémorragie extravasculaire, qu’est ce qu’est un hématome
sang et débris
dans le modèle de blessure IV, que fait la fibrine
elle forme un reseau de brins formant un filet. le filet retient les plaquettes en circulations, et les globules rouges. elle forme un caillot sanguin.
dans le modèle de blessure III, a l’hémorragie extravassculaire, quelle est la conséquence de la formation du caillot
il arrete l’hémorragie mais le vaisseau est souvent completement bloqué ce qui provoque une blessure secondaire
dans le modèle de blessure V, la blessure secondaire métabolique a quoi comme conséquences (3)
hypoxie
pas assez de nutriments
elimination des déchets inadequate
dans le modèle de blessure VI, les médiateurs chimiques menent a quoi
- changements hémodynamiques
- altérations de la permeabilite
- migration des leucocytes
dans le modele de blessure VI, de quoi consiste la zone lésionnelle totale
dommage primaire + blessure secondaire
qu’est ce qu’est une enflure
augmentation du volume du tissu causé par une accumulation de fluides (sang et, ou, l’oedeme) et de matériel cellulaire dans le tissu
qu’est ce qu’est la pression hydrostatique
pression exercée par le fluide dans le sang
qu’est ce qu’est la pression hydrostatique capillaire (CHP)
elle pousse le liquide dans le sang du capillaire vers l’exterieur, dans le tissu
qu’est ce qu’est la pression hydrostatique dans le tissu (THP)
elle pousse le fluide vers l’intérieur du capillaire du tissu (opposée au CHP)
qu’est ce qu’est la pression osmotique colloide
pression exercée par les proteines libres
qu’est ce que la pression osmotique capillaire (COP)
elle attire les fluides a l’interieur des capillaires
qu’est ce que la pression osmotique dans le tissu (TOP)
elle attire les fluides a l’exterieur du capillaire
quelles sont les directions des pressions des fluides
CHP et TOP attire fluides à l’exterieur du capillaire
THP et COP attire fluides vers le capillaire
quelles sont les forces principales des fluides
CHP et COP (opposées)
quelle est la raison pour l’oedeme
presence de proteines libres dans le tissu blessé. elles attirent le liquide vers elles, donc la pression des tissus (TOP) tire le liquide en dehors des capillaire, sortie massive du liquide dans le tissu
quel est le changement en COP et CHP lors de l’oedeme
aucun changement
l’enflure immédiate post-lesion est due a quoi
l’hemorragie (donc pas l’oedeme, qui lui prend du temps a developper)
peut-on prevenir l’oedeme
oui! avec le froid, on minimise le besoin en oxygene.
vrai ou faux: on met de la glace immédiatement pour traiter l’oedeme qui apparait immédiatement apres la blessure
faux
on le fait pour prevenir l’oedeme qui arrivera apres. pour l’instant on verra que de l’enflure a cause d’hemorragie
