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156 Physiopathologie et perspective inf > 3 Cours > Flashcards

3 Cours Flashcards

1
Q

Cellules cardionectrices

A

Non contractiles
Génèrent et propagent l’influx électrique
Stimulent la contraction du myocarde

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Q

L’innervation du coeur

A

Nœud sinusal = cellule pacemaker du cœur
Le nœud sinusal est responsable de l’influx électrique qui stimule/initie la contraction du cœur

L’activité électrique du cœur cardiaque est régulée par:
A) système nerveux parasympathique (SNP)
B) système nerveux sympathique (SNS)

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3
Q

CENTRE CARDIORÉGULATEUR

A

Situé dans le bulbe rachidien
Reçoit les informations sensorielles provenant des
Chimiorécepteurs
Taux de CO2
Ions H+
Barorécepteurs
Variation de la PA

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4
Q

SNS

A

Cardioaccélérateur : augmente FC

SNP : cardio-inhibiteur : ralentit FC

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5
Q

Stress effet sur SNS et SNP

A

↑ centre cardioaccélérateur
↑ FC (chronotrope +)
↑ contraction (inotrope +)

↑ centre vasomoteur Vasoconstriction
↑ résistance vasculaire systémique (RVS)

SNP
centre cardio-inhibiteur
- parasympathique (chronotrope négatif)

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6
Q

Relaxation effet SNS SNP

A

↑ centre cardio-inhibiteur
- parasympathique (chronotrope négatif)

↓ centre cardioaccélérateur
↓ FC (chronotrope -)
↓ contraction (inotrope -)

↓ centre vasomoteur
perte de la vasoconstriction

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7
Q

Stress : libération de catécholamines

A

Augmente la FC¸Augmente la PA
Glycogène en glucose
Bronchodilatation
Vasoconstriction systémique
Accélération métabolisme

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8
Q

Effets du stress porlongé

A

cause réabsorption de sodium et favorise HTA comme augmentation volume sanguin
augmentation du glucose db à long terme
amène DLP comme utilisation de lipides pour fournir énergie

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9
Q

SNS
activation récepteurs adrénergiques

A

A1 : vasoconstriciton périphérique permet augmentation précharge (augmentation retour veineux

B1 : force contraction ♥, augmentation FC augmente fréquence impulsion au nœud sinusal et conduction des impulsion dans nœud AV
B2 : dilatation et relaxxation muscle des bronches (pour un meilleur échange gazeux et une meilleure oxygénation) + vasodilatation des coronaires pour augmenter apport sanguin et en O2 au cœur)

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10
Q

Types de cellules ayant un potentiel d’automaticité

A

Les cellules du nœud sinusal
Les cellules du faisceau de His
Les fibres de Purkinje

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11
Q

Automaticité

A

Capacité que possède la cellule de s’activer et d’émettre spontanément des impulsions selon un rythme qui ne subit aucune influence extérieure1
Potentiel « Pacemaker »

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12
Q

Excitabilité

A

Capacité pour une cellule cardiaque de répondre à une stimulation et de déclencher un potentiel d’action

Liée aux périodes réfractaires

La cellule doit être repolarisée jusqu’à un certain niveau de potentiel qui permet l’ouverture des canaux 1-2

Capacité de répondre à un influx

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13
Q

Conductibilité

A

Capacité de transmettre l’influx de proche en proche à l’intérieur du myocarde

Lié à l’excitabilité

Capacité de ralentir ou accélérer la transmission de l’influx

Quelle structure est responsable de ralentir l’influx nerveux ?
Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV)

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14
Q

Résumé termes relatifs à la fonction du tissus cardiaque

excitabilité : capacité d’une cellule ou d’un tissus à se dépolariser en réponse à un stimulus donné

conductivité ; capacité des cellules cardiaques à transmettre un stimulus d’une cellule à l’autre

automaticité : capacité de certaines cellules à se dépolariser spontanément (potentuel rythmogène)

Rythnicité : automaticité produite à un rythme régulier

Contractilité : capacité des myofibres cardiaques à se raccourcir en réponse à un stimulus électrique (dépolarisaion)

propriété réfractaire : pendant la repolarisation, état d’une cellule ou d’un tissus qui ne peut se dépolariser, quelle que soit l’intensité du stimulus, ou qui nécessite un stimulus beaucoup plus intense que celui qui est requis normalement

A
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15
Q

Contraction du ventricule se fait durant le segment ST

A

C’est pourquoi le segment ST est surelevé durant STEMI

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16
Q

Durant QRS : repolarisation des oreillettes

A
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17
Q

CELLULES CARDIONECTRICES
ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE AU NŒUD SINUSAL

A

-60 mV Entrée lente du Na
Na + rend cellules plus positif
-40 mV, le canal se ferme
-40 mV entrée du calcium
0 mV canaux calciques se ferme
0 pompe K s’ouvre : sortie du K+ massivement où cellule se dépolarise
-60mV pompe K se ferme
cycle recommence
repolarisation par la suite

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18
Q

MYOCYTES CARDIAQUES:

A

-90 mV : entrée massive de sodium rend positif
+30 mV : canaux Na se ferme
ouverture canaux potassium et calcique en même temps : entrée massive de calcium (créé contraction), canaux potassique ouvrent aussi et permet maintenir la contraction
Canaux calcique se ferment et repolarisation se fait
Temps total `; 0,3 donc rapide tandis que cellules cardionectrice plus long environ 1,6

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19
Q

La période réfractaire se situe à quelle onde sur l’ECG?

A

Le début du QRS jusqu’au prochain potentiel d’action, donc sur l’ECG on parle de l’onde Q jusqu’au début de la prochaine onde P

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20
Q

Période réfractaire relative vs absolue

A

Relative vs absolue
Absolue = période inexcitabilité totale = début QRS ad sommet onde T.

Relative = fibres excitables par un courant d’intensité plus élevé que le potentiel de repos (sommet de l’onde T ad portion terminale)

Période réfractaire absolue : Correspond à la durée de l’onde QRS jusqu’à la fin de l’onde T.
Période réfractaire relative : Correspond à la période qui suit l’onde QRS jusqu’à environ la moitié de l’onde T.

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21
Q

QT allongé nous inquiète parce que allonge la période réfractaire relative. Bcp de Rx peuvent causer allongement et désodre E+ peut aussi causer QT. Peut mener à la lngue à tachycardie ventriculaire

A
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22
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a une nouvelle stimulation cardiaque (un nouvel influx) pendant la période réfractaire absolue?

A

Absolument rien, la cellule n’est pas du tout excitable

23
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a une nouvelle stimulation cardiaque
(un nouvel influx) pendant la phase de période réfractaire relative ?

A

Comme la cellule est en phase réfractaire relative, seulement un influx puissant peut engendrer un potentiel d’action, on parle d’ici choc électrique ou de choc mécanique. Cet influx pourra entrainer des arythmies potentiellement malignes au niveau des ventricule. On parle ici de fibrillation ventriculaire ou de torsade de pointe.

24
Q

PROPAGATION DU
POTENTIEL D’ACTION

A

Nœud sinusal
Le nœud sinusal génère un potentiel d’action qui se propage dans les oreillettes par les jonctions ouvertes et jusqu’au nœud auriculoventriculaire par les tractus internodaux.

Noeud auriculoventriculaire
Le potentiel d’action ralentit sa course au nœud auriculoventriculaire avant de longer le faisceau auriculoventriculaire dans la cloison interventriculaire

Faisceau auriculoventriculaire et myofibres de conduction
Le faisceau auriculoventriculaire achemine le potentiel d’action aux faisceaux droit et gauche jusqu’au myofibres de conduction

Myocarde ventriculaire
Le potentiel d’action se propage aux ventricules grâce aux jonctions ouvertes entre les myocytes

25
Q

Myocytes cardiaques

A

Sarcolemme : membrane cellulaire du myocyte
Sarcomère : unité contractile du myocyte
Réticulum sarcoplasmique : reçoit signal et libère le calcium

26
Q

Quand le système cardionecteur a excité les myocytes cardiaques, 2 phénomènes importants se produisent:

A

La transmission du potentiel d’action au sarcolemme
Libération massive de Ca2+ du reticulum sarcoplasmique
La contraction des sarcomères des myocytes cardiaques.

27
Q

Les cellules du système cardionecteur servent exclusivement à propager le potentiel d’action. Faux parce que les cellules cardionectrices génère aussi le nœud sinusale
Le muscle cardiaque se contracte grâce à l’entrée du K+ dans les myocytes cardiaques. Faux parce que entrée du calcium qui cause la contraction
Les cellules cardionectrices et les myocytes cardiaques ont des potentiels membranaires de repos différents. VRAI

A
28
Q

MÉDICAMENTS MODIFIANT L’AUTOMATISME

A

Antiarthmiques de classe II : lopresor, Indéral, etc.
1. Réduisent l’automaticité du nœud SA
2. Ralentissent la vitesse de conduction du nœud AV
3. Réduisent la contractilité des oreillettes et des ventricules

29
Q

PERTURBATION DE L’AUTOMATICITÉ

A

Rythme normal des cellules pacemaker est modifié
1. Augmenté par stimulation SNS et/ou inhibition SNP
2. Diminué par hypertonie vagale et/ou inhibition SNS

Tissu qui normalement n’a pas de potentiel d’automaticité
développe spontanément une phase 4 (dépolarisation)

Exemples :
Oreillettes: FA si due à des foyers ectopiques, flutter
Ventricules: FV

30
Q

PERTURBATION DE LA CONDUCTIVITÉ

A

Défaut de transmission de l’influx = incapacité de progresser d’une région à l’autre
- Bloc AV 1er degré
- Bloc AV 2ème degré type I et II
- Bloc Av 3ème degré

Circuits de réentrée
- FA
- Wolf-Parkinson-White
(WPW)

31
Q

BLOC AV

A

Trouble de conductivité a/n nœud AV ( PR)
Influx retardé dans le ventricule
PR allongé à l’ECG
Bloc complet = indépendance de la
dépolarisation de l’oreillette et du ventricule
Le ventricule ne reçoit plus influx
Les autres cellules pacemaker du ventricule agissent en secours

32
Q

BLOC AV

A

1er degré  Allongement PR
2ème degré  Interruption intermittente de la conduction AV
Mobitz 1: allongement progressive PR puis bloc
Mobitz 2: bloquage aléatoire, PR normal ou allongé
Haut degré ou avancé  >2 des impulsions ont bloquées
3ème degré ou complet  dissociation complète AV

33
Q

BLOC AV COMPLET

A

Onde P suivies de QRS
Intervalle PR allongé > 0,20
Intervalle PP régulier
QRS élargi > 0,10
Indépendance de dépolarisation Noeud sinusale et des fibres du ventricule

34
Q

Réentrée

A

Mécanisme le plus fréquent des arythmies (ESA, TSV, FA)(TV)

Progression influx électrique ralenti ou bloqué
Liée à 2 voies:
Une lente avec période réfractaire court
Une rapide avec période réfractaire longue

2 types
Réentrée nodale  Celle qu’on verra
Réentrée avec préexcitation (WPW)

35
Q

Fa causée par HTA car HTA cause dilatation de l’oreillette. mène à un différent potentiel d’action et donc un dérèglement

A
36
Q

Arythmies : causes + courantes<Phénomènes exogènes : ex hyperstimulation sympathique lors de tachycardies sinusales, débalancement au niveau de l’espace extra celllulaire en situation d’hyperkaliémie ou d’hypcalcémie qui altère la capacité de la membrane à échanger les ions afin de se dépolariser

Foyer ectopique où de groupe de cellules acquiert la capacité de se dépolariser de façon automatique et se propage un ifnlux à travers les fibres de façon à surpasser ou dérègler la conduction sinusale normale (flutter auriculaire

Réentrée, c’est-à dire quand une cellule qui devait se trouver en période réfractaire est restimuléepar un influx et déclenche une nouvelle prppagation de l’influx à travers la fibre cardiaque, entraînant sa contraction prématurée

A
37
Q

Certaines cellules (ex post IM, HVG, IC) perdent ou capacité altérer de conduire ou propager l,influx

Lors de la cicatrisation, le tissu est remplacé par exemple par les myocytes, des cellules cardionectrices ou du tissus conjonctif

La conduction…***

A
38
Q

RÉENTRÉE: PLUSIEURS POSSIBILITÉS

A
  1. Blocage unidirectionnel d’une impulsion (1 ou + région du cœur) (voie B (rapide)
  2. Poursuite antérograde de l’excitation par une autre voie conductrice auxiliaire
    (Dans ce cas-ci, la A (lente))
  3. Excitation ralentie dans la voie lente (A)
  4. Réexcitation rétrograde de la partie du côté distal du bloc (voie rapide B) qui a
    récupéré son excitabilité
39
Q

Réentrée

A

L’influx normal qui traverse du nœud sinusal vers les myocytes auriculaire est bloqué au niveau d’une branche de fibres altérées (lésion) lorsqu’il suit le courant normal de conduction et meurt.
Cependant, le courant qui traverse la branche de fibre saine poursuit sa conduite et atteint la fibre bloquée en rétrograde, qui est alors en période de repos, donc excitable.
L’influx déclenche donc une nouvelle propagation des cellules en amont, ce qui entraine une contraction prématurée.

40
Q

Réentrée

A

Nécessite différence de vitesse de conduction et de temps de période réfractaire entre deux voies qui connectent au même point.

Voie A: conduction + lente, p réfractaire plus courte.
Voie B: conduction « normale », p réfractaire plus longue

41
Q

Réentrée

A

L’Influx électrique se dirige vers A et B. (La conduction est plus lente dans A)
Lorsque voie A arrive à 2, le tissu en B est déjà dépolarisé (en période réfractaire)
On se retrouve avec un battement normal (circulation électrique unidirectionnelle)

Voie A: conduction + lente, p réfractaire plus courte.
Voie B : conduction normale, p réfractaire plus longue

42
Q

NÉCROSE CARDIAQUE ET EFFET ARYTHMOGÈNE

A

1 - Remodelage structurel

2- Dysfonctionnement des
pompes ioniques
3 - Déséquilibres électrolytiques 4- Réponse inflammatoire
4- Réponse inflammatoire

Mène à changement électrique

43
Q

Rappel de l’ECG

A

P = Dépolarisation des oreillettes
QRS = Dépolarisation des ventricules
T = Repolarisation des ventricules
PR= Temps entre la dépolarisation des oreillettes et celle des
ventricules
QRS= Propagation de l’activité électrique dans les ventricules
QT= Temps de dépolarisation/repolarisation des ventricules (période réfractaire absolue)
ST = début de repolarisation des ventricules

44
Q

P = Dépolarisation des oreillettes (sous l’impulsion du noeud sinusale donc si pas P pas un rythme sinusale)

A
45
Q

ANALYSE D’UN TRACÉ

A

Impression générale

Y a-t-il une ligne isoélectrique?

Onde P
P avant chaque QRS?
QRS après chaque P?
Morphologie: identique partout?
Intervalle PP : régulier?
Fréquence

Intervalle PR
Durée
Constant?

QRS
QRS à chaque cycle?
Morphologie
Intervalle RR: régulier
Durée QRS
Fréquence idem au P?

T: similitude

Autres anomalies (ESA,
ESV, pauses)

46
Q

Votre patient de 72 ans est actuellement en fibrillation auriculaire rapide entre 75 et 125 bpm. Quelles caractéristiques de l’ECG vous permettent de distinguer cette arythmie?

A

Aucune onde P
Intervalles irréguliers entre les QRS7
Ligne isoélectrique ondulée

47
Q

Quelle est la possible complication qui peut se produire chez ce patient?

A

Formation de thrombus dans l’oreillette du à la stagnation de sang… AVC

48
Q

Le processus d’hémostase

A

Processus de formation des caillots sanguins et d’arrêt du flux sanguin qui s’échappe par la paroi vasculaire lésée.

  1. Le spasme vasculaire :
    Vasoconstriction destinée à restreindre l’écoulement de sang hors du vx
  2. La formation du clou plaquettaire : accumulation de thrombocytes au site de la lésion et adhésion aux fibres de collagène mises à nu
  3. La coagulation sanguine : Activation des protéines participant à la formation du caillot sanguin tout au long de la chaine de réactions aboutissant à la coagulation
49
Q

Voie de la coagulation

A

Voie intrinsèque/voie extrinsèque
Voie commune
Prothrombine (facteur II)
devient
Thrombine

Fibrinogène
devient
Fibrine

50
Q

Médicaments anticoagulants

A

Inhibiteurs vit K pour coumadin, warfarine

inhibiteurs facteur X activé : apixaban, rivaroxaban

Inhibiteur thrombine : dabigatran

51
Q

Vitamine K

A

Rôle de la vitamine K dans la coagulation
Pertinence de la pharmacothérapie en contexte d’arythmie cardiaque

52
Q

FA et coagulation sanguine

A

Stase dans l’oreillette gauche (appendice)

Formation de Thrombus

Risque d’AVC

53
Q

PREVENTION AVC EN PRÉSENCE DE FA ET/OU FLUTTER

A

Traitement par AVK (coumadin)

Traitement par NACO (Éliquis)

Traitement par héparine

Si aucun facteur de risque de âge en base de 65 ans alors pas de traitement

156 Physiopathologie et perspective inf (18 decks)

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