2B2 week 4 Flashcards

1
Q

wat gebeurt er bij deze vormen van afstoting:

  • hyperacute afstoting
  • acute afstoting
  • chronische afstoting
A
  • antistoffen in het bloed tegen HLA-antigenen of AB0-antigenen van de donor (binnen 24 uur) (humoraal)
  • herkenning van lichaamsvreemde HLA-moleculen van de donor door T-lymfocyten van de ontvanger (binnen 3-6 maanden) (cellulair en/of humoraal)
  • er is vooral fibrose, atrofie en dichtslibben van bloedvaten gaande. door geneesmiddel toxiciteit, hypertensie, hyperlipidemie, virale infecties (na maanden tot jaren)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke klinische verschijnselen passen bij CMV infectie?

A

koorts, leverenzymstijging en trombopenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

waarmee behandel je een CMV infectie?

A

ganciclovir of valganciclovir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn de transplantatieantigenen?

A

MHC-antigenen, Non-MHC-antigenen (minor antigenen), AB0-antigenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

waardoor geeft transplantatie van man naar vrouw mogelijk afstoting?

A

Door H-Y-antigenen, liggend op het Y-chromosoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

welke factoren spelen een rol in de immuniteit van transplantatie?

A
  • variatie in MHC expressieniveau
  • variatie in aantal APC’s, vooral dendritische cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat zijn 3 risicogroepen die antistoffen tegen HLA hebben?

A
  • mensen die eerder zwanger zijn geweest
  • mensen die eerder een transplantatie hebben gehad
  • mensen die eerder een bloedtransfusie hebben gehad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is de directe en indirecte T-cel alloreactie?

A

direct: directe herkenning van vreemd, intact donor MHC door TCR van de ontvanger

indirect: herkenning door TCR ontvanger van vreemde donor MHC peptiden, gepresenteerd door eigen MHC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is een humorale kruisproef?

A

serum ontvanger + cellen van de donor + complementfactoren -> kijken of er afstoting plaatsvindt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is een cellulaire kruisproef?

A

cellen van ontvanger + cellen donor -> als MHC donor wordt herkent door lichaamseigen MHC vindt expansie van de cellen plaats

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

waarom wil je een zo goed mogelijk matchende HLA hebben bij transplantaties?

A

om hyperacute afstoting te voorkomen maar ook om de geinduceerde T-cel en antistofrespons te voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn nosocomiale infecties?

A

infecties die veroorzaakt worden door het verblijf in een ziekenhuis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welke infecties komen voor binnen 1 maand na transplantatie?

A
  • donor-derived infecties
  • nosocomiale infecties
  • recipient derived infecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

op welke micro-organismen wordt een donor getest voor transplantatie?

A

hepatitis A, B en C, HIV, CMV, EBV, syfilis en toxoplasma gondii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke infecties komen voor in de periode van 1 maand tot 12 maanden na transplantatie?

A
  • reactivatie van een latente infectie
  • oppertunistische infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

welke reactivaties van latente infecties worden vaak gezien na transplantaties?

A
  • viraal: CMV, EBV, HBV/HCV, HSV, VZV, BK
  • parasitair: leishmaniasis, toxoplasmose, strongyloides, tryanosoma
  • intracellulaire bacterien: listeria, nocardia, mycobacterium tuberculosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke infecties komen er voor na 12 maanden van transplantatie?

A
  • community-acquired infecties
  • late intracellulaire infecties
  • maligniteiten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat is de klinische presentatie bij rejectie?

A

door hoge dosis immunosuppressiva heb je niet de normale tekenen van infectie:

  • verminderde nierfunctie
  • soms koorts, soms pijn, soms zwelling
  • wel functieverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is de behandeling van rejectie?

A
  • 1ste lijns: hoge dosis methylprednisolon 3 dagen
  • 2de lijns: anti-T-cel therapie
    polyklonaal antilichaam: ATG of monoklonaal antilichaam: alemtuzumab
  • bij ABMR: bij aantoonbare antistoffen doe je plasmawisseling en IV Ig
20
Q

wat doet Alemtuzumab?

A

een/tweemalige dosis van monoklonaal antilichaam tegen CD52 op T-cellen, B-cellen, NK-cellen, monocyten, macrofagen en dendritische cellen. houdt tot wel 36 maanden aan

21
Q

wat zijn de belangrijkste factoren voor voorkomen van rejectie?

A

HLA-matching, kortere ischemieduur, donorbehandeling, immuunsuppressiva, leeftijd van de ontvanger, latente infecties

22
Q

welke cellen zijn verantwoordelijk voor GVHD?

A

v.n. CD4+ T-cellen, maar ook NK-cellen, CD8+ T-cellen en macrofagen

23
Q

aan welke 3 voorwaarden moet er voldaan worden voor GVHD?

A
  • het transplantaat moet immuuncompetente T-cellen bevatten
  • de donor en ontvanger moeten HLA-incompatibel zijn
  • de ontvanger moet immuundeficient zijn
24
Q

wat zijn de verschillen tussen HLA-I en HLA-II?

A

HLA I:
- alle kernhoudende cellen
- presentatie van intracellulaire antigenen
- peptiden van 8-11 aminozuren
- presentatie aan CD8+ T-cellen

HLA II:
- speciale antigeenpresenterende cellen
- presentatie van extracellulaire antigenen
- peptiden van 9-30 aminozuren
- presentatie aan CD4+ T-cellen

25
Q

wat zijn de 3 fases van acute GVHD?

A
  • activatie van APC van host en ontvanger waardoor cytokineproductie
  • activatie van T-cellen in lymfoid weefsel waardoor activatie van immuunsysteem
  • cellulaire en inflammatoire reacties -> weefselschade
26
Q

wat is de behandeling van chronische GVHD?

A

vaak komt het voor bij de afbouw van immunosuppressiva

  • mild: lokale prednison
  • ernstig: systemische corticosteroiden en additional support voor aangedane organen
27
Q

wat zijn de grootste voordelen van gebruik van cyclofosfamide bij GVHD

A
  • geen effect op stamcellen
  • selectieve depletie van alloreactieve T-cellen, spaart de niet alloreactieve T-cellen en beschermt tegen infecties
28
Q

welke soorten immunosuppressiva zijn er?

A
  • glucocorticosteroiden
  • anti-metabolieten
  • calcineurine blokkerende middelen
  • JAK-remmers
  • NSAID’s
  • thalidomides
  • biologicals
29
Q

wat zijn de effecten van glucocorticosteroiden?

A
  • stressrespons
  • glucose- en vetmetabolisme
  • anti-inflammatoire effecten
  • meer botresorptie
  • meer immunosuppressie
  • vasculaire reactie
30
Q

wat zijn de voordelen van dexamethason t.o.v. prednison?

A

dexamethason werkt 6x sterker maar zorgt niet voor natriumretentie.
het kan door de placenta diffunderen

31
Q

wat doen anti-metabolieten en purine synthese remmers?

A

anti-metabolieten remmen proliferatie door het interfereren van de DNA-aanmaak

purine synthese remmers: blokkeren synthese van adenosine en guanosine -> cytotoxie

32
Q

hoe werkt methotrexaat?

A

reductie van de synthese van immunoglobulinen. blokkeert foliumzuur afhankelijke routes welke essentieel zijn voor DNA-synthese

33
Q

hoe werken alkylerende middelen en calcineurine blokkers?

A

alkylerende middelen vormen crosslinks tussen DNA-strengen en remmen de splitsing van DNA-strengen tijdens proliferatie

calcineurine blokkers remmen het aflezen van DNA, waardoor de productie van cytokinen wordt verminderd en specifiek de productie van IL-2

34
Q

wat moet je doen voordat je start met een anti-TNF-alfa behandeling?

A

testen op latente tuberculose, TNF-alfa is nodig voor granuloomvorming bij tuberculose

35
Q

wat zijn de kenmerken van auto-inflammatoire aandoeningen?

A

koorts, rash, arthralgie of artritis en verhoogde ontstekingsparameters CRP en BSE

36
Q

Wat is de rol van B-cellen in de immunopathogenese van ziekte?

A
  • secretie van pro-inflammatoire cytokinen
  • antigeenpresentatie
  • T-cel activatie
  • auto-antilichaam productie
37
Q

door welke dingen kan de mechanische barriere tegen infecties worden verbroken?

A

katheters, drain, beademingstube, centrale lijn, infuus, wonden, maagzuurremmers

38
Q

wat voor infecties ontstaan er bij complementdeficienties?

A

infecties met gekapselde micro-organismen

39
Q

welke bacterien zijn gekapseld?

A

S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis

40
Q

bij welke ziekte heb je teveel verbruik van C3 en wat is het gevolg daarvan?

A

SLE, minder resistentie tegen infecties met gekapselde bacterien

41
Q

wat voor tekenen zie je op de CT-long bij aspergillus infectie door neutropenie?

A

tijdens neutropenie: halo sign
na de neutropenie: crescent air-sign

42
Q

Bij welke ziekten heb je te weinig immunoglobuline en welke een slechte kwaliteit. Welke problemen heb je dan?

A

te weinig:
- agammaglobulinaemie
- CVID
- na allogene SCT
probleem met IgG -> infecties met gekapselde bacterien

slechte kwaliteit:
- multiple myeloom
- CLL
- HIV
probleem met IgA -> darminfecties

43
Q

Waarom is bij HIV de kwaliteit van de antistoffen minder?

A

HIV nestelt in de CD4+ T-cellen en vernietigd ze waardoor de B-cellen minder goed gestimuleerd worden. de continue inflammatie zorgt voor veel aanmaak van antistoffen die geen goede kwaliteit hebben

44
Q

welke oppertunistische infecties zie je bij T-cel problemen?

A
  • virussen: herpes simplex, VZV, CMV, EBV
  • (intracellulaire bacterien): legionella, salmonella, listeria, mycobacterium tuberculosis, m. avium, nocardia
  • gisten en schimmels: candida, cryptococcus, histoplasma, pneumocystis carinii
  • parasieten: toxoplasma gondii
45
Q

wat zijn de verschillen tussen inflammatoire en niet-inflammatoire gewrichtspijn?

A