2B2 week 2 Flashcards
Welke aangrijpingspunten hebben antibiotica?
- celwandsynthese
- eiwitsynthese
- nucleinezuursynthese en structuur
- foliumzuurmetabolisme
- overige
wat is het verschil tussen smalspectrum en breedspectrum antibiotica?
smalspectrum werkt tegen 1 groep bacterien bijv. grampositeve aeroben
breedspectrum tegen meer groepen bijv. grampositieve en gramnegatieve aeroben
wat is de opbouw van een grampositieve bacterie en van een gramnegatieve bacterie?
postief: celmembraan met daarboven een dikke peptidoglycaanlaag (suikers en aminozuren)
negatief: celmembraan met binnen- en buitenmembraan met daartussen een dunne peptidoglycaanlaag
welke resistentiemechanismen hebben bacterien tegen beta-lactam antibiotica?
- productie van beta-lactamase
- verminderen van de opname: blokkeren porines in het membraan
- actieve efflux: cel uit gepompt
- veranderen van aangrijpingspunt
wat doet clavulaanzuur in de combo van Augmentin?
verhindert de werking van beta-lactamase
wat is de MIC?
minimaal inhiberende concentratie, de laagste concentratie waarbij bacteriegroei wordt geremd
wat is de absorption lag time?
de tijd totdat de plasmaconcentratie in het bloed stijgt bij orale middelen. dit is niet bij IV
welke aspecten spelen een rol bij de keuze voor een antibiotica?
- focus van de infectie
- verwachte verwekkers
- kweekuitslagen
- toedieningsweg en dosering
- aanwezigheid van contra-indicaties
- kosten
wat zijn de kenmerken van congenitale infecties?
- groeiredartatie, laag geboortegewicht
- congenitale malformaties
- foetussterfte, doodgeboorte
wanneer zijn de infectie momenten bij:
- congenitale infecties
- perinatale infecties
- postnatale infecties
- in de baarmoeder
- tijdens de partus
- na de geboorte
welke zwangerschapsscreeningen zijn er?
- 12 weken zwangerschapsscreening: HIV, HbsAg, syfilis
- TORCHES: Toxoplasma, Other (VZV, parvovirus B19), Rubella, CMV, HSV, Syfilis
welke symptomen bij de moeder en gevolgen zie je bij de baby bij een rode hond besmetting?
moeder:
- 50% asymptomatisch
- milde luchtweginfecties, malaise, huiduitslag in gezicht en romp
baby:
- intra-uteriene groeiachterstand en spontane abortus
- congenitaal rubella syndroom
- trias: oogafwijkingen, doofheid, cardiovasculaire afwijkingen
wat zijn de kenmerken van het congenitaal rubella syndroom?
huiduitslag, trombocytopenie, hepatitis/hepatosplenomegalie, meningo-encefalitis, botafwijkingen, oogafwijkingen en cardiovasculaire afwijkingen
wat zijn de gevolgen van de tijd waarop de moeder wordt besmet met rubella virus?
- < 12 weken: baby 100% besmet en congenitaal aangetast. 20% spontane abortus
- 13 - 16 weken: 15% doofheid en retinopathie
- > 16 weken: klein risico doofheid en retinopathie
wat is de diagnostiek en behandeling bij rubella?
serologie -> keeluitstrijk PCR
infectie < 20 weken: vruchtwaterpunctie (geeft sterfte kans kind)
geen therapie, alleen preventie door vaccinatie
wat zijn de mogelijke manifestaties van congenitaal herpes simplex infectie?
- gelokaliseerd huid- oog- en mondinfecties. groepjes blaasjes en huidafwijkingen op de extremiteiten
- CZS: slecht drinken, convulsies, geprikkeld, suf, slap, luierpijn
- viscerale hepatitis
welke vormen van syfilis zijn er klinisch?
- primair: 10-90 dagen incubatietijd, solitaire pijnloze ulcus
- secundair: 6w - 6m, maculopapuleus exantheem op romp en extremiteiten (handpalmen en voetzolen!), koorts, malaise
- latente: geen verschijnselen
- tertiaire: chronische ontstekingshaarden in de huid, slijmvliezen, botten en organen
welke klinische verschijnselen zijn er bij kinderen met congenitale syfilis?
foetus:
- intra-uteriene dood
- vroeggeboorte
- hydrops foetalis
kind:
- 2/3 asymptomatisch de wereld in
- uitslag, hepatosplenomegalie, meningitis, nefrotisch syndroom
- skeletafwijkingen, zadelneus, doofheid, mentale retardatie, Hutchinson tanden
noem 4 acute fase eiwitten
BSE, CRP, SAA, negatieve fase eiwitten (albumine)
wat is het werkingsmechanisme van een inflammasoom bij auto-inflammatoire aandoeningen?
normaal: IL-1beta sterk pro-inflammatoir door IL-1RA. inflammasoom zet gedoseerd pro-IL-1beta om in actief IL-1beta. bij auto-inflammatoire aandoeningen staat het inflammasoom maximaal aan
welke behandeling kan je geven bij familiaire mediterrane koorts?
colchicine
of
anti-IL1
of
diclofenac
wat kan er gebeuren als het proteosoom niet goed werkt?
normaal werkt het IL-1beta weg.
nu stapelt het op totdat de cel doodgaat door pyroptose (het explodeert), grote hoeveelheden IL-1beta komen vrij
wat zijn de pathogenese en kenmerken van VEXAS-syndroom?
eiwitten die vernietigd moeten worden door het proteosoom worden gemarkeerd met ubiquitine, dit werkt niet.
- sterk verhoogde ontstekingsparameters
- macrocytaire anemie
- vacuolisatie van het beenmerg
- huidafwijkingen
- kraakbeenafwijkingen
in welke categorieën verdeel je kinderen met acute koorts?
- < 1 maand
- 1- 3 maanden
- > 3 maanden
