243 - Insuffisance surrénale Flashcards

1
Q

Physiopath de la gl. surrénale :

  • partie
  • sécrétion
A
  • Glomérulaire => minéraloCTC
  • Fasciculée => glucoCTC
  • Réticulée => androgènes
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2
Q

Tableau clinique d’une IS périphérique

A
  • Asthénie
  • Amaigrissement + anorexie
  • Hypotension artérielle : orthostatisme +++ pouls frappée
  • Mélanodermie : spécifique

plis palmaires,ongles, cicatrices, taches ardoisées muqueuses buccales

  • Aménorrhée chez la femme
  • N/V, dlr abdo, diarrhée → évoque une décompensation aigue
  • autres : crampe, pseudo-paralysie, sd dépressif, ictère cholestatique néonatale
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3
Q

Principales différences cliniques et biologiques de l’IS chronique : périphérique vs centrale

A
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4
Q

Tableau biologique dans l’IS périphérique

A
  • HypoNatrémie (fuite sodée =natriurèse augmentée)
  • HyperKaliémie
  • Hypoglycémie : + fréquente chez l’enfant

NFS :

  • anémie, leuconeutropénie
  • hyperéosinophilie
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5
Q

Dosage à faire en cas de suspicion d’IS périphérique

A
  • Cortisol à 8H : effondrée < 50 ng/ml
  • ACTH à 8H : élevée > 100

Aldostérone et rénine :

  • aldo N ou basse
  • rénine augmentée

Si non concluant our la cortisolémie (entre 50 et 180)

⇒ test dynamique au synACTHène :

réponse insuffisante (absence d’élévation), affirme le dg IS

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6
Q

Principales étiologies de l’IS périphérique ?

A
  • Rétraction corticale auto-immune +++
  • Tuberculose bilatérale des surrénales
  • Infection VIH
  • infiltration : sarcoïdose, amylose
  • Iatrogènes : post-RT, post-chir, kétoconazole
  • Vasculaire : nécrose bilat des surrénales, thrombose/embolie des vx , hémorragies bilatérales = sd de Waterhouse-Friedrichsen
  • MT des surrénales, lymphome
  • Bloc enzymatique chez l’enfant = hyperplasie bilat des surrénales
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7
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’IS périphérique ?

A
  • Rétraction corticale auto-immune

femme 3/1, atcd d’auto-immunité

asso à d’autres MAI : Hashimoto, PEAI = diabète insuf ovarienne, Biermer, maladie coelique, vitiligo…

►Bio = Ac anti-21 hydroxylase : inconstant/ transitoire

TDM surrénale = atrophie bilat

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8
Q

Sd de Schmidt ?

A

= PEAI type 2

  • Insuffisance surrénale périph
  • Thyroïdite d’Hashimoto
  • Basedow
  • Diabète type 1

autres : myasthénie, vitiligo, gastrite AI, maladie de Biermer,….

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9
Q

Signes de surdosage en hydroCTC

A

Gonflement et rougeur du visage, prise de poids, HTA ….

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10
Q

Signes de surdosage en fludroCTC

A

OMI, HTA ….

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11
Q

Quelles sont les Causes d’IS centrale = insuffisance corticotrope ? La principale cause ?

A
  • Interruption d’une CTC prolongée +++
  • Insuffisance antéhypophysaire : adénome hypo, hypophysite, sarcoïdose, trauma, chir…
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12
Q

Tableau clinico-biologique d’une insuffisance corticotrope

A
  • Asthénie
  • Paleur, dépigmentation cutaneé
  • signes d’adénome hypophysaire : hypogonadisme, hypothyroïdie, diabète insipide, céphalée, tb visuels…
  • Pas de signes d’hypoaldostéronisme : pas de perte sodée (natriurèse non augmentée, pas normokaliémie)

Mais collpasus et hyponatrémie fréquente (SIADH)

Hypoglycémie (insuffisance somatotrope +++)

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13
Q

Prévention de l’arret d’une CTC prolongée ?

A
  • Hydrocortisone 20mg le matin pdt 2-4 sem
  • Test au synACTHène :

→ si (+) = surrénale OK = arret des CTC OK

→ si (-) = surrénale en stand-by = continuer l’hydroCTC

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14
Q

Comment sont adaptées les doses d’hydrocortisone et de fludrocortisone ? Cas chez la femme enceinte et sous COP ?

A
  • Adaptation des doses selon la clinique (asthénie, poids, PA)
  • dosage de la rénine : utile pour l’adapation de la fludroCTC : sous dosage si rénine augmente
  • Augmentation des doses chez la FE et sous COP
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