242 - Adénome hypophysaire Flashcards

1
Q

Nerfs traversant le sinus caverneux ?

A
  • III
  • IV
  • VI
  • V1, V2
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Q

Quel est l’adénome mixte le plus fréquent ?

A

Adénome GH + PRL

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un microadénome à l’IRM ?

A

< 1 cm

arrondie, homogène

Hypointense en T1,

variable en T2 (le plus souvent hyperintense)

Hyposignal avec injection, alors que le reste de l’hypophyse se réhausse

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4
Q

Quels sont les prinicpaux dg différentiels d’un adénome hypophysaire en imagerie ?

A
  • Cranyopharyngiome intra-sellaire
  • Méningiome
  • Méta
  • Sarcoïdose, histiocytose, tuberculose, hypophysite AI..
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5
Q

Quelles sont les structures pouvant être comprimées en cas d’expansion d’un macroadénome hypophysaire ?

A
  • Supérieur : chiasma optique , bandelettes et nerfs optiques, 3éme ventricule
  • Latérale : Sinus caverneux (nerfs,carotide)
  • Inférieure : Sinus sphénoïdale
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6
Q

Apoplexie hypophysaire ?

A
  • Céphalées violentes, sd méningée, HTIC
  • Tb visuels, paralysie oculomotrice
  • Sd confusionel, coma

= nécrose ou hémoR aigue d’un adénome hypophysaire = =tableau brutal

Pec =► chir en urgence (si tb visuels) + hydrocortisone en urgence + agoniste dopaminergique (si adénome à PRL)

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7
Q

Signes évocateurs d’hyperprolactinémie ?

A
  • Chez a femme :
    • galactorrhée
    • aménorrhée, oligoménorrhée
    • anovulation, infertilité
  • Chez l’homme :
    • galactorrhée ou gynécomastie
    • baisse de la libido, tb de l’érection
  • 2 sexes :
    • Déminéralisation os, risque d’ostéoporose
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8
Q

CAT diagnostique devant une hyperprolactinémie ?

A
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9
Q

Quelles sont les causes d’hyperprolactinémie non hypophysaire ?

A
  • Iatrogène ++++ : cause la + fréuente
  • Hypothyroïdie périphérique
  • Hyperoestrogénie : COP, SOPK
  • Insuffisance rénale ou hépatique (défaut d’élimination)
  • Grossesse, allaitement
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10
Q

Principaux médicaments pourvouyeurs d’hyperprolactinémie ?

A
  • Neuroleptiques +++
  • Antidép tricycliques et IMAO
  • métoclopramide et dompéridone
  • Oestrogènes
  • Morphinique
  • Vérapamil
  • Méthyldopa
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11
Q

_TTT médica_l possible en cas de macroprolactinome ?

A

Agoniste dopaminergique

permet d’aider à faire la distinction entre une tumeur non prolactinique avec hyperprolactinémie de déconnexion et le macroprolactinome qui répondra aux ttt

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12
Q

Quels sont les signes cliniques évocateurs de d’acromégalie ?

A
  • Sd dysmorphique :
    • peau épaisse, front bombé, pommettes saillantes, prognatisme, macroglossie
    • pneumatisation des sinus frontaux
    • élargissment du thorax, projection sternale
    • Viscéromégalie
  • Signes généraux :
    • Asthénie, sd dépressif
    • sueurs, céphalées, arthralgies, HTA
    • Sd du canal carpien
    • ronflemements nocturnes, SAOS, hypoacousie, voix rauque
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13
Q

Principales complications de l’acromégalie ?

A
  • Complications cardiovasc : cardiopathie hypertrophique
  • Arthropathie acromégalique
  • Diabète ou intolérance au glucose
  • Sd d’apnées du someil
  • Autres :
    • hypercalciurie, hyperphorémie
    • polype → Cancer colo-rectal
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14
Q

Quels sont les dosages nécessaires pour le dg d’acromégalie ?

A
  • Dosage de la GH après HGPO (=test de freinage par glucose)

→ Absence de freinage : GH > 0,4 ng/ml ap. HGPO

  • Dosage de l’IGF1

→ IGF1 élevé

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15
Q

Triple bilan à réaliser en cas de dg d’acromégalie ?

A
  1. Bilan tumoral ⇒ IRM hypothalamo-hypophysaire
  2. Bilan fonctionnel hypohysaire​ :​ TSH + T3/T4 , Testo/ E2 + LH/FSH, Cortisolémie à 8h + hypoglycémie insulinique, Prolactine ​
  3. Bilan des complications/retentissement :

ECG, echo coeur, GAJ, bilan phopho-Ca, oxymétrie nocturne voire polysmnographie, coloscopie régulière (tous les 3ans)

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16
Q

Signes cliniques/morphologiques du syndrome de Cushing ?

A
  • Signes d’hypercatabolisme protidique :

amyotrophie (ceintures, abdomen = signe du tabouret), atrophie cutanée et ss-cutanée, peau amincie, ecchymose, purpura vsculaire, vergétures cutanées

  • Redistribution fascio-tronculaire :

Obésité androïde, visage érythrosique, comblements des creux sus-clav, “bosse de bison”, augmentation rapport taille/hanche

  • Signes d’hyperandrogénie :

hirsutisme, séborrhée, acnée

17
Q

Anomalies biologiques (aspécifiques) en cas d’hypercorticisme (sd de cushing)

A
  • Hyperglycémie voire diabète
  • NFS : hyperleucocytose à PNN, thrombocytose, lymphopénie relative
  • Iono : hypokaliémie, alcalose
  • Hypercalciurie
  • EAL : dyslipidémie
  • Bilan hépatique : cholestase anictérique
18
Q

Algorithme Dg et étiologique en cas d’hypercorticisme

A
19
Q

Modalités du test de freinage “minute”

A

Ambulatoire, test de dépistage simple et fiable

Prise de 1g p.o de DXM la veille à 23h

Mesure de la cortisoléme entre 6-8h

⇒élimine le dg si seuil bas : < 18ng/ml ou <50nmol/l

20
Q

Principales étiologies d’hypercorticisme ou de syndrome de Cushing ?

A
  • ACTH-dépendant
    • Adénome corticotrope = maladie de Cushing (70%)
    • Sd paranéoplasique (10%) : K pulmo à petites C, tumeurs bronchiques carcinoïdes
  • ACTH-indépendant
    • Adénome surrénalien 10% = bénin
    • Cortco-surrénalome 10% = malin
21
Q

Quelles ont les principales causes de pseudo-cushing = hypercorticisme fonctionnel ?

A
  • Stress intense
  • dépression sévère
  • psychose
  • alcoolisme