242 - Adénome hypophysaire Flashcards
Nerfs traversant le sinus caverneux ?
- III
- IV
- VI
- V1, V2
Quel est l’adénome mixte le plus fréquent ?
Adénome GH + PRL
Quelles sont les caractéristiques d’un microadénome à l’IRM ?
< 1 cm
arrondie, homogène
Hypointense en T1,
variable en T2 (le plus souvent hyperintense)
Hyposignal avec injection, alors que le reste de l’hypophyse se réhausse
Quels sont les prinicpaux dg différentiels d’un adénome hypophysaire en imagerie ?
- Cranyopharyngiome intra-sellaire
- Méningiome
- Méta
- Sarcoïdose, histiocytose, tuberculose, hypophysite AI..
Quelles sont les structures pouvant être comprimées en cas d’expansion d’un macroadénome hypophysaire ?
- Supérieur : chiasma optique , bandelettes et nerfs optiques, 3éme ventricule
- Latérale : Sinus caverneux (nerfs,carotide)
- Inférieure : Sinus sphénoïdale
Apoplexie hypophysaire ?
- Céphalées violentes, sd méningée, HTIC
- Tb visuels, paralysie oculomotrice
- Sd confusionel, coma
= nécrose ou hémoR aigue d’un adénome hypophysaire = =tableau brutal
Pec =► chir en urgence (si tb visuels) + hydrocortisone en urgence + agoniste dopaminergique (si adénome à PRL)
Signes évocateurs d’hyperprolactinémie ?
- Chez a femme :
- galactorrhée
- aménorrhée, oligoménorrhée
- anovulation, infertilité
- Chez l’homme :
- galactorrhée ou gynécomastie
- baisse de la libido, tb de l’érection
- 2 sexes :
- Déminéralisation os, risque d’ostéoporose
CAT diagnostique devant une hyperprolactinémie ?
Quelles sont les causes d’hyperprolactinémie non hypophysaire ?
- Iatrogène ++++ : cause la + fréuente
- Hypothyroïdie périphérique
- Hyperoestrogénie : COP, SOPK
- Insuffisance rénale ou hépatique (défaut d’élimination)
- Grossesse, allaitement
Principaux médicaments pourvouyeurs d’hyperprolactinémie ?
- Neuroleptiques +++
- Antidép tricycliques et IMAO
- métoclopramide et dompéridone
- Oestrogènes
- Morphinique
- Vérapamil
- Méthyldopa
_TTT médica_l possible en cas de macroprolactinome ?
Agoniste dopaminergique
permet d’aider à faire la distinction entre une tumeur non prolactinique avec hyperprolactinémie de déconnexion et le macroprolactinome qui répondra aux ttt
Quels sont les signes cliniques évocateurs de d’acromégalie ?
-
Sd dysmorphique :
- peau épaisse, front bombé, pommettes saillantes, prognatisme, macroglossie
- pneumatisation des sinus frontaux
- élargissment du thorax, projection sternale
- Viscéromégalie
-
Signes généraux :
- Asthénie, sd dépressif
- sueurs, céphalées, arthralgies, HTA
- Sd du canal carpien
- ronflemements nocturnes, SAOS, hypoacousie, voix rauque
Principales complications de l’acromégalie ?
- Complications cardiovasc : cardiopathie hypertrophique
- Arthropathie acromégalique
- Diabète ou intolérance au glucose
- Sd d’apnées du someil
- Autres :
- hypercalciurie, hyperphorémie
- polype → Cancer colo-rectal
Quels sont les dosages nécessaires pour le dg d’acromégalie ?
- Dosage de la GH après HGPO (=test de freinage par glucose)
→ Absence de freinage : GH > 0,4 ng/ml ap. HGPO
- Dosage de l’IGF1
→ IGF1 élevé
Triple bilan à réaliser en cas de dg d’acromégalie ?
- Bilan tumoral ⇒ IRM hypothalamo-hypophysaire
- Bilan fonctionnel hypohysaire : TSH + T3/T4 , Testo/ E2 + LH/FSH, Cortisolémie à 8h + hypoglycémie insulinique, Prolactine
- Bilan des complications/retentissement :
ECG, echo coeur, GAJ, bilan phopho-Ca, oxymétrie nocturne voire polysmnographie, coloscopie régulière (tous les 3ans)
Signes cliniques/morphologiques du syndrome de Cushing ?
- Signes d’hypercatabolisme protidique :
amyotrophie (ceintures, abdomen = signe du tabouret), atrophie cutanée et ss-cutanée, peau amincie, ecchymose, purpura vsculaire, vergétures cutanées
- Redistribution fascio-tronculaire :
Obésité androïde, visage érythrosique, comblements des creux sus-clav, “bosse de bison”, augmentation rapport taille/hanche
- Signes d’hyperandrogénie :
hirsutisme, séborrhée, acnée
Anomalies biologiques (aspécifiques) en cas d’hypercorticisme (sd de cushing)
- Hyperglycémie voire diabète
- NFS : hyperleucocytose à PNN, thrombocytose, lymphopénie relative
- Iono : hypokaliémie, alcalose
- Hypercalciurie
- EAL : dyslipidémie
- Bilan hépatique : cholestase anictérique
Algorithme Dg et étiologique en cas d’hypercorticisme
Modalités du test de freinage “minute”
Ambulatoire, test de dépistage simple et fiable
Prise de 1g p.o de DXM la veille à 23h
Mesure de la cortisoléme entre 6-8h
⇒élimine le dg si seuil bas : < 18ng/ml ou <50nmol/l
Principales étiologies d’hypercorticisme ou de syndrome de Cushing ?
-
ACTH-dépendant
- Adénome corticotrope = maladie de Cushing (70%)
- Sd paranéoplasique (10%) : K pulmo à petites C, tumeurs bronchiques carcinoïdes
-
ACTH-indépendant
- Adénome surrénalien 10% = bénin
- Cortco-surrénalome 10% = malin
Quelles ont les principales causes de pseudo-cushing = hypercorticisme fonctionnel ?
- Stress intense
- dépression sévère
- psychose
- alcoolisme
