241 - Hypothyroïdie Flashcards
/!\ Penser à faire une TSH devant ?
/!\ Signes clinique d’hypothyroïdie très rarement tous réunis : TSH au moindre doute TSH en 1ère intention devant :
- Constipation chronique
- Sd dépressif
- Sd démentiel
- SAOS
- Sd du canal carpien
- Anémie normo/macrocytaire arégénérative
- Dyslipidémie
- Sd myogène et CPK élevées
- HypoNa à secteur extra-cellulaire normal
Signes d’hypométabolisme
→ Généraux :
- AEG : Asthénie – Anorexie – Pas d’amaigrissement
- Hypothermie – Frilosité – Hypohydrose
→ Cardiovasculaire :
- Bradycardie – Assourdissement des bruits du cœur
- Hypotension (mais HTA possible)
→ Digestif : Constipation
→ Psy : Tb de l’humeur (dépression»_space; manie) – Sd démentiel
→ Neuro : Abolition des ROT – Neuropathie périphérique
→ Gynéco : Aménorrhée secondaire (par HyperPRL) – Tb de la libido
→ Généraux : Prise de poids modérée
Signes d’infiltration myxoedémateuse
→ Cutanée :
- Visage : Faciès lunaire (pâle – rond – bouffi – cireux – sec) – Œdème palpébral – Lèvres épaisses
- Phanère : Alopécie – Dépilation (signe de la queue du sourcil)
- Œdème élastique (pas de prise de godet) : creux sus clav/axillaire
- Extrémités boudinées – Sd du canal carpien
→ Muqueuse :
- Macroglossie
- Hypoacousie : Surdité de transmission
- Ronflements/SAOS
- Raucité de la voix
→ Musculaire : Sd myogène (myalgies – crampes)
Signes cliniques de gravité
→ Cardiovasculaire :
- Tb de conduction : BAV – Syncope
- Péricardite myxoedémateuse
- Insuffisance coronaire (masquée par l’hypométabolisme)
→ Généraux : Coma myxoedémateux : 50% mortalité
- Facteurs déclencheurs : froid, infection, sédatifs
- Brady, hypoTA, bradypnée, aréflexie, hypoNa sévère, hypoT° sévère
→ Comorbidités AI : Insuffisance surrénalienne (Sd de Schmidt) - Biermer
Diagnostic étiologique
→ ATCD perso/fam :
- MAI – PEAI – Insuffisance surrénalienne (Sd de Schmidt)
- Dysthyroïdie – Goître
- RadioTh cervicale – Chirurgie cervicale – IRA thérapie
- Maladies infiltratives
→ Terrain :
- FdR CV – ATCD de coronaropathie
- Origine géographique
- TTT : Lithium – IFN – Cordarone – ATS - PCI
→ Clinique : Palpation de la thyroïdie : Goître?
Paraclinique : dgc positif
Diagnostic positif
- TSH : ↑ si périphérique - ↓ ou N si central
- T4 ↓ - /!\ T3 inutile
- NFS : Anémie normo/macrocytaire arégénérative
/!\ Penser au Biermer si macrocytaire - Iono : Hyponatrémie (de dilution)
/!\ Penser à l’insuffisance surrénalienne si Hyperkaliémie – Hypoglycémie - μ : CPK – LDH – Aldolase – ASAT ↑ (sd myogène)
- EAL: Dyslipidémie
- PRL : HyperPRL
- ECG: Bradycardie sinusale – Ondes P aplaties – QRS microvolts
Paraclinique : dgc étiologique
→ Périphérique :
- Bilan immuno : Ac antiTPO – Ac antiTGO en 1ère intention – TRAK en 2ème intention
- Iodémie – Iodurie des 24h
- Echographie thyroïdienne
/!\ Pas de scinti dans l’hypothyroïdie (sauf congénitale +/-)
→ Central :
- IRM hypophysaire coupes frontale et sagittale T1 – T2 – Gado
- Bilan ophtalmo bilatéral et comparatif ac FO – CV statique et dynamique – Test de Lancaster
Bilan des cpct°, comorbidités et pré-TTT
→ Bilan des cpct° :
- Cardio : ECG +/-ETT – Rx thorax +/- Coro
- FDRCV : EAL – GAJ
- Cs ORL : Polysomnographie nocturne si suspicion de SAS
→ Bilan des comorbidités :
- Insuffisance surrénale : Iono – Cortisol + ACTH +/- Test au synacthène
- Biermer si anémie macrocytaire +/- pancytopénie
- DT1 : Sd cardinal +/- GAJ
- Myasthénie si signes évocateurs
→ Bilan pré-TTT : ECG +++ à répéter lors de toute modification de posologie
Etiologies : à quoi penser tjrs ?
/!\ Toujours rechercher une surcharge iodée/iatrogénie
Etiologie : Thyroïdite d’Hashimoto
= 1ere cause d’hypothyro en France
→ Terrain :
- Femme d’âge moyen : 40-60 ans et enfant - ATCD perso et fam AI (PEAI)
- Argument de fréquence
→ Clinique :
- Goître ferme – Irrégulier – Hétérogène – Non compressif
/!\ Rechercher une I. surrénalienne (sd de Schmidt)
- Infiltration lymphoplasmocytaire avec lyse cellulaire (thyroïdite)
→ Paraclinique :
- Ac anti TPO/TGO +, anti TG faibles +
- Echo : Goître inconstant modéré hypoéchogène – hétérogène – images pseudo-nodulaires
- Hyper puis hypovascularisation
- Scinti inutile (damier)
Etiologie : Thyroïdite atrophique
= myxoedeme idiopathique
→ Terrain :
- Femme d’âge moyen : 40-60 ans (post-ménopause)
- ATCD perso et fam AI
- Argument de fréquence
→ Clinique : Absence de goître (thyroïde non palpable)
→ Paraclinique :
- 1) Ac anti TPO faibles et 2) TRAK + si TPO neg
- Echo : idem Hashimoto mais atrophie thyroïdienne homogène au lieu du goître
Etiologie : Carence iodée
→ Terrain :
- ATCD familiaux/Origine géographique
- Argument de fréquence dans le reste du monde
→ Clinique : Goître ancien – volumineux - homogène
→ Paraclinique :
- ↓ T4 > ↓ T3 - Ac neg - Iodurie des 24h ↓
- Echo : goître
Etiologie : Surcharge iodée/ Iatrogénie
→ Mécanisme :
- Surcharge iodée – Cordarone – ATS : Effet Wolff-Chaikoff
[= Blocage d’organificat° de l’I pour éviter l’hyperthyroïdie en cas de surcharge]
- Auto-immun : IFN – Lithium
→ Paraclinique :
- Ac neg
- Echo : N
/!\ TSH avant tout TTT par TSH / Lithium / IFN
Etiologie : Thyroïdite du post-partum
→ Clinique :
- 2-12 mois après accouchement
- 3 phases : Hyperthyroïdie – Hypothyroïdie – Guérison +/- séquelles
→ Paraclinique : Ac anti TPO possiblement +
Etiologie : Autres
- Congénitale (ectopie ou athyréose vue par scinti)
- Maladies infiltratives (amylose – sarcoïdose – lymphome)
- Tuberculose
- Iatrogène (RadioT – IRAThérapie – Chirurgie)
Etiologie : Centrale
/!\ Pas de goître – I.thyréotrope
- Adénome hypophysaire – Sd de Sheehan – Tumeur – Abcès – Hématome hypophysaire
Complications : Coma myxoedémateux
→ Terrain : Femme âgée sans suivi médical
→ Facteur déclenchant : A tjs rechercher / traiter
= Prise de sédatifs – Hypothermie – Infection – Trauma/chir
→ Clinique :
- Signes G : AEG – Hypothermie
- Neuro : Tb de la conscience – Sd confusionnel Possibles convulsions
- CV : Bradycardie – hTA – Choc
- Respi : Bradypnée – Obstruction des VAS
→ Paraclinique :
- HypoNa sévère – CPK ↑
- GDS : Hypoventilation alvéolaire = Hypoxémie + Hypercapnie
/!\ Si HyperK – HypoGly associée à I.Surrénalienne
Complications : autres
→ Cardiovasculaire :
- Tb de conduction : BAV – Syncope
- Péricardite myxoedémateuse
- Insuffisance coronaire (masquée par l’hypométabolisme)
→ SAOS : Augmentation Rq CV (+++ mise en route TTT !)
→ Comorbidités AI : I. Surrénalienne (Sd de Schmidt) – DT1 – Biermer
PEC d’une hypothyroïdie
→ Ambulatoire si non compliquée
→ Hospitalisation si C° - Comorbidités – Terrain à risque
→ TTT substitutif :
- Hormonothérapie substitutive A VIE
- Après avoir éliminé/tt une I. Surrénalienne associée
- ECG avant le TTT et à chaque modif de posologie
- Levothyrox® (L-thyroxine = goutte) PO 1,6μg/kg au début – Augmentation progressive des doses (surtout chez le coronarien /!)
- Education : CI à l’automédication – Ne jamais arrêter le TTT – CAT en cas d’urgence – Carte d’hypothyroïdien – Contraception efficace/Grossesse programmée
- Contrôle TSH à 6-8S : si équilibre ⇒ contrôle tous les 6M
→ TTT étiologique :
- Arrêt des TTT responsables si non indispensables / Substitution si arrêt impossible
- Correction d’une carence iodée
- Thyroïdite : AINS +/- CorticoT
→ Chez le sujet âgé :
= Majoration/Mise en place d’un TTT cardioprotecteur : βbloquant/DN/Inh.calcique
→ PEC CV : Sevrage tabagique – PEC d’une dyslipidémie…
PEC d’un Coma myxoedémateux
/!\ Toujours considérer qu’il y a une I. surrénalienne associée
- Urgence thérapeutique : Hospitalisation en réanimation
- Mise en condition : VVP – Scope – LVAS – O2+/- IOT
- TTT sympto : Réchauffement externe – Restriction hydrique – Rééquilibration HE
/!\ Correction progressive de l’hypoNa
- TTT spécifique : Hormonothérapie substitutive Levothyrox IVSE puis relais PO – TTT à vie HSHC IVSE
Hypothyroïdie infraclinique : bilan, évolution et PEC
→ Définition = TSH > 4mUI/L confirmée par un 2ème dosage à 1 mois – T4L N
→ Manifestations cliniques inconstantes – A partir de TSH > 10mUI/l
→ Bilan :
- Clinique : ATCD thyroïdiens – Age - Risque CV - Goître
- Paraclinique: Ac anti TPO – Echo – EAL – GAJ – Cardiovasculaire
→ Evolution :
- Evolution : Normalisation (1/3) – Stabilisation (1/3) – Hypothyroïdie (1/3)
- Facteurs prédictifs d’évolution vers l’hypothyroïdie : TSH initiale haute > 10mUI/l – Ac anti TPO + – Age > 60 ans – ATCD thyroïdiens
→ PEC :
- Femme enceinte : Lévothyrox systématique
- < 65 ans : Levothyrox si TSH > 10 ou Ac antiTPO +
- Si 65-80 ans : Si goitre – Dyslipidémie – Risque CV
- Si > 80 ans ou si TSH < 10 ac ø Ac : Surveillance TSH à 6 mois puis / an
Hypothyroïdie et grossesse : dépistage, PEC et surveillance
→ Dépistage = TSH :
- ATCD personnels/familiaux de thyropathie
- Signes cliniques maternels ou fœtaux
- 3% des grossesses concernées
→ PEC :
- Multidisciplinaire – Grossesse programmée si connue
- HormonoT substitutive : ↑ posologie si TTT antérieur 30-80% – Obj = TSH N < 2,5 (allaitement possible)
- Augmentation des besoins en iode : 250μg/j
→ Surveillance MF :
- TSH / mois – Echographie obstétricale
- Surveillance prolongée du dvpmt psycho-moteur de l’enfant
Hypothyroïdie et grossesse : Complications
→ Avant la grossesse : Infertilité
→ Grossesse : FCS – HTAG/Pré-eclampsie – MAP – Hémo délivrance – Anémie et ses complications
→ Post-partum : Hémorragie du post-partum – Allaitement non CI
→ Fœtal : RCIU – MFIU – SFA – Prématurité (Hormones thyro indispensables à la neurulation)
→ Enfant : Détresse respiratoire NN – Goître NN – Retard mental
Hypothyroïdie néonatale : dépistage et clinique
→ Dépistage :
- TSH intégré au Guthrie à J3 de vie
- Maladie endoc la + fréquente de l’enfant (2F pour 1G)
→ Clinique à J1 de vie :
- Neuro : Hypotonie – Retard de dvp psycho-moteur
- Staturo-pondéral :
- Retard de croissance SP (âge osseux «_space;âge statural < âge chronologique)
- Macrosomie – Fontanelles larges
- Digestif : Retard à l’émission du méconium > 36h - Constipation
- Cutané : Ictère néonatal – Myxoedème – Teint cireux
- Signes cliniques d’hypothyroïdie – Enfant post-terme – Hypothermie
Hypothyroïdie néonatale : PEC et surveillance
→ PEC :
- En urgence : Hospitalisation en néonatologie avec accord parental < 15j de vie
- Hormonothérapie substitutive à vie (L-thyroxine > 10µg/kg/j) précocement
- Information/Education des parents : Normalisation en 2-6 semaines – Dvp psychomoteur normal
- Bilan étiologique sans retarder la mise en route du TTT
→ Surveillance :
Clinico-biologique : TSH-T4/ mois pendant 1 an puis /6 mois – Dvp psycho-moteur
