240 - Hyperthyroïdie Flashcards
/!\ Toujours rechercher une hyperthyroïdie en 1ère intention devant : ?
- Diarrhée chronique (surtout si motrice)
- Amaigrissement – AEG avec cachexie chez le sujet âgé
- Ostéoporose
- Tout trouble du rythme ou décompensation cardiaque inexpliquée
- Décompensation d’un diabète
- SPUPD
- Impuissance
Diagnostic Positif = Thyrotoxicose : signes clinique ?
→ Signes G :
- AEG avec polyphagie
- Thermophobie – Hyperthermie – Hyperhydrose
→ CV :
- Tachycardie – Palpitations
- Eréthisme cardiaque : Palpitations – BdC claqués frémissant à la palpation
- HTA systolo-diastolique
→ Dig :
- SPUPD
- Diarrhée motrice (ou disparition d’une constipation)
→ Neuropsy :
- Tremblement d’attitude (précoce ++)
- Tb de l’humeur : Agitation – irritabilité – Dépression – Manie
- Tb du sommeil : Insomnie
→ Locomoteur :
- Ostéoporose IIaire
- Sd myogène : Amyotrophie/faiblesse μ des ceintures – Signe du tabouret
→ Recherche cpct°/retentissement :
- FDRCV : Coronaropathie – Tabac ++ C°
- Cardiothyréose
- Crise aiguë thyréotoxique
- Sujet âgé : dénutrition – risque de décompensation cardiaque
Paraclinique
→ Dgc positif :
- TSH ↓ - T4↑ - T3L si doute : ↑
- NFS : Leuconeutropénie
- BHC : Cytolyse – Cholestase anictérique
- EAL : Hypocholestérolémie
- GAJ : Hyperglycémie parfois
- Hypercalcémie + Hypercalciurie
→ Dgc étiologique :
1. Scintigraphie thyroïdienne à l’I123
/!\ CI si femme enceinte ou allaitante :
=βHCG négatif – En 1ère partie de cycle sous contraception efficace
/!\ MnémoT scinti blanche : DST = De quervain – Surcharge iodée – Thyrotoxicose factice
2. Echographie thyroïdienne
3. Bilan immunologique : TRAK – Ac antiTPO – Ac antiTGO
4. Iodurie des 24h
/!\ Quelle que soit l’étiologie, toujours rechercher une surcharge iodée
5. VS-CRP
6. Thyroglobulinémie (rechercher une thyrnotoxicose factice : diminuée ++)
Paraclinique
→ Dgc positif :
- TSH ↓ - T4↑ - T3L si doute : ↑
- NFS : Leuconeutropénie
- BHC : Cytolyse – Cholestase anictérique
- EAL : Hypocholestérolémie
- GAJ : Hyperglycémie parfois
- Hypercalcémie + Hypercalciurie
→ Dgc étiologique :
1. Scintigraphie thyroïdienne à l’I123
/!\ CI si femme enceinte ou allaitante :
=βHCG négatif – En 1ère partie de cycle sous contraception efficace
/!\ MnémoT scinti blanche : DST = De quervain – Surcharge iodée – Thyrotoxicose factice
2. Echographie thyroïdienne
3. Bilan immunologique : TRAK (Ac anti-R à TSH) – Ac antiTPO – Ac antiTGO
4. Iodurie des 24h
/!\ Quelle que soit l’étiologie, toujours rechercher une surcharge iodée
5. VS-CRP
6. Thyroglobulinémie (rechercher une thyrnotoxicose factice : diminuée ++)
Bilan paraclinique des cpct°
- Cardio : ECG +/- ETT (– RP)
- FDRCV : EAL – GAJ
- Ophtalmo:
Examen complet bilatéral/comparatif avec Tonus Intraocculaire et schéma date signé
Etude de la cornée - Examen de la papille (FO)
Ophtalmomètre TDM/IRM orbitaire avec mesure de l’index oculo-orbitaire
Test de Lancaster (Diplopie) – Champ visuel et AV - Sujet âgé : Bilan nutritionnel (Alb – Préalb)
Bilan pré-thérapeutique
- βHCG
- NFS : ATS CI si PNN < 1500/mm3
- BHC
Etiologie : ADENOME TOXIQUE
→ Femme d’âge mûr : 40-60 ans
→ Palpation d’un ou plusieurs nodule(s) thyroïdien(s)
→ Paraclinique :
- Scinti : Hyperfixation localisée (nodule chaud) – Extinct° du parenchyme sain
- Echo : nodule hypoéchogène
- Doppler : Vitesse intra-nodulaire élevée – Hypervascularisation
- Ac négatifs
Etiologie : Maladie de BASEDOW
→ Terrain :
- Femme jeune : 20 - 40 ans
- ATCD AI
- Argument de fréquence
- Facteur déc : Stress / Grossesse /!\ Rechercher PEAI/myasthénie
→ Clinique :
- Goître : diffus – homogène – élastique – mobile – non compressif – indolore – souffle auscultatoire/thrill
- Myxoedème pré-tibial
- examen OPH : mesure PIO et exophtalmie
→ Paraclinique :
- Scinti : hyperfixation homogène et diffuse avec glande symétrique de volume augmenté
- Echo : Goître diffus homogène hypoéchogène – bien limité – hypervascularisé au doppler
- TRAK + (persistance à la fin du ttt prédispose à la rechute)
→ Cpct° :
- Ophtalmopathie dysthyroïdienne bénigne/maligne (tabac, IRA-thérapie, passage en hypothyroïdie)
- Passage vers un hashimoto
Etiologie : SURCHARGE iodée/ IATROGENE
→ Injection d’iode, prise d’IFN +++ (hyper puis hypothyroïdie), prise hormone thyroïdienne
→ Type 1 : Thyropathie sous-jacente décompensée.
Clinique fonction de la thyropathie sous-jacente.
→ Type 2 : Aucun (mécanisme toxique strict)
Clinique : Pas de particularités pour le type 2.
Evolution vers l’hypothyroïdie puis récupération constante.
→ Paraclinique :
- Echo : Thyroïdie homogène hypoéchogène
- Scinti blanche
- Dissociation : T4 > T3
- Iodurie des 24h ↑
- Ac –
Etiologie : THYROÏDITE de DE QUERVAIN
→ Terrain : ATCD d’infection ORL récente
→ Clinique :
- Sd pseudo-grippal – Fièvre - Cervicalgies intenses avec irradiation ascendante
- Goître ferme et douloureux
→ Paraclinique :
- Echo : Thyroïde hypoéchogène – hypovascularisée – hétérogène
- Scinti : blanche
- VS – CRP ↑
- Thyroglobuline ↑
- Ac –
→ 3 phases : Hyperthyroïdie – Hypothyroïdie – Récupération en 3 mois, ac séquelles dans 1/3 des cas
Etiologie : Thyrotoxicose FACTICE
→ Terrain : ATCD ψ – Apports exogènes d’extraits thyroïdiens
→ Paraclinique :
- Echo N – Scinti blanche
- Thyroglobuline ↓↓
- Ac –
Etiologie : GOITRE MULTINODULAIRE TOXIQUE
→ Terrain :
- Femme = Homme - > 40 ans
- ATCD de goître ancien +/- volumineux
- Evénement déclencheur ? (injection PdC)
→ Clinique : Goître multinodulaire volumineux hétérogène +/- compressif (3D)
→ Paraclinique :
- Scinti : Hyperfixation en plages – Extinction du parenchyme sain
- Echo : Goître multinodulaire – Hétérogène – Irrégulier
- Doppler : Hypervascularisée – Vitesse intranodulaire élevée
- Ac –
Etiologies : AUTRES
- Thyroïdite du post-partum : passe svt inaperçu, peut récidiver
= Hyperthyroïdie transitoire (scintigraphie blanche / hypochogène) puis hypothyroïdie transitoire
Ac antiTPO +++, sans TRAK - Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : nervosité excessive / tachycardie / abs prise de poids au T1, ± vomissement dans formes sévères (hyperemesis gravidarium)
Régression spontanée en 2ème partie de G mais si sévère, TTT transitoire
Abs de TRAK. - Thyroïdite Hashimoto : thyrotoxicose dans sa phase initiale
Goitre irrégulier, ferme (hypoéchogène irrégulier et pseudo nodulaire / faible fixation en scintigraphie)
Ac antiTPO ++, sans TRAK - Adénome hypophysaire thyréotrope
- Paranéoplasique (CBP à petites cellules – K testiculaire)
- Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes
Cpct° : Crise aiguë thyréotoxique
→ Facteur déclenchant :
- TTT radical (chir) en l’absence d’euthyroïdie +++
- Infection
- Traumatisme
- Pathologie sévère surajoutée
- Cardiothyréose traitée par CEE ou Cordarone
→ Clinique :
- Sd de thyrotoxicose majeure - Avec hyperthermie +++
- Cardiothyréose majeure
- Neuropsy : Agitation – Sd confusionnel – Délire – Coma
Cpct° : Cardiothyréose
→ Terrain : Cardiopathie – Sujet âgé
Survient quelle que soit l’étiologie et l’intensité
→ Clinique :
- TdR : FA – Flutter
- I.coronarienne : Angor – SCA
- IC : D>G (avec ↑ Débit ou N)
Cpct° : Ophtalmopathie dysthyroïdienne
Terrain :
- Spécifique de la maladie de Basedow (et Hashimoto)
- Inconstante – Favorisée par le tabagisme
- Indépendant du degré de thyrotoxicose (liée aux TRAK)
→ Clinique forme bénigne :
- Sd palpébro-rétractile : Rétraction palpébrale supérieure – Signe de De Graefe = Asynergie oculo-palpébrale
- Atteinte des tissus mous : Œdème et pigmentation palpébrale
- Atteinte conjonctivale : Hyperhémie – Chemosis – Rougeur aux insertions des muscles oculo-moteurs
- Exophtalmie mesurée par ophtalmomètre de Hertel
“A BANIR” = Axile – Bilatérale – Asymétrique – Non pulsatile – Indolore – Réductible
- TonusOc souvent augmenté
→ Clinique forme maligne :
= Décompensation oedémateuse maligne
- F. favorisant : TTT radical sans maîtrise préalable de l’exophtalmie – Tabac
- Orbitopathie maligne : Exophtalmie > 25 mm – Douloureuse - Irréductible
- Tb oculomoteurs sévères par infiltration musculaire / paralysie d’un ou pls muscles => Diplopie
- Neuropathie optique sévère : BAV – Altération du CV
(par compression du NO et et de sa vascu)
- Ulcérations cornéennes +/- perforation cornéenne (par mal- occlusion)
- Hypertonie oculaire +/- Glaucome à angle ouvert
Cpct° : chez le sujet âgé
- Décompensation d’une cardiopathie sous-jacente ou autre comorbidités
- Fonte musculaire – AEG – Cachexie
- Cardiothyréose
PEC d’une forme simple : TTT symptomatique et TTT spécifique
AMBULATOIRE
TTT Symptomatique =
- Repos – Arrêt de travail 1 mois
- PEC des FDRCV : Sevrage tabagique +++
- βbloquant non cardiosélectif (Avlocardyl) en l’abs de CI - Benzodiazépines
- Contraception efficace – Grossesse programmée
TTT Spécifique :
→ ATS :
/!\ Uniquement si hyperproduction : Non indiqué dans les thyroïdites et thyrotoxicose factice (scinti blanche)
- = Néomercazole – PTU à privilégier chez la femme enceinte
- Dose d’attaque puis dose d’entretien – PO
- Après bilan pré-thérapeutique, en l’abs de CI : IHC – Hémopathies sévères
- Ordonnance de NFS à disposition
- Education : Importance de l’observance et d’une contraception efficace (tératogénicité)
CAT en cas de fièvre (ou angine) : NFS en urgence – Arrêt du TTT jusqu’aux résultats
- EI : Agranulocytose immuno-allergique – Hypothyroïdie – Hépatite cytolytique et cholestatique – Allergie – Tb dig
- Durée : Basedow : 12-24 mois – Adénome/GHMNT : ATS 2-3 mois avt TTT radical
- Surv : s’assurer de l’euthyroïdie = dosage T4L à S4 puis tous les 3/4 mois si ok
→ Thyroïdite :
- AINS +/- corticoT avec décroissance progressive sur 3 mois
- TTT symptomatique (ßB) pendant 2-3 mois
→ Surcharge :
- Arrêt du TTT incriminé + ßB et sédatifs tjrs utiles
- Type 1 : TTT de la thyroïdopathie sous-jacente
- Type 2 : CorticoT 1-3 mois + Mesures associées
PEC d’une forme simple : TTT Radical
/!\ Après obtention de l’euthyroïdie > 3 mois + Absence d’orbitopathie patente
Indications :
- Systématique si adénome/GHMNT après 2-3 mois d’ATS
- Basedow : Si récidive après 12-24 mois d’ATS – Echec – Forme grave
→ TTT chir : Thyroïdectomie totale
- Avantages = Pas de récidive, rapide, pas de contraception au long cours
- Inconvénients : Hypothyroïdie cste, cpct° de l’AG/la chir (Hématome compressif – Douleurs – Infection – Lésions des nerfs récurrents – Hypoparathyroïdie)
- Candidats = Pas de CI à la chir (jeune), CI à l’I131 (grossesse/allaitement), Désir de grossesse
→ IRA-thérapie à l’I131
- Avantages : Pas d’anesthésie, Non invasif, Esthétique, Pas de récidive
- Inconvénients : Efficacité tardive jusqu’à 6 mois, Contraception au long cours, Hypothyroïdie (30-50% des cas)
- Candidats : Refus/CI à la chir (âgé), Pas de CI à l’I131 (Grossesse – Allaitement – Saturation importante en iode)
Surveillance du patient
→ Clinique :
- Régression de la thyrotoxicose +/- de l’exophtalmie
- T°/Signes d’infection : Si fièvre : Arrêt ATS – NFS en urgence – Consultation - Absence d’allergie aux ATS
- FC - ECG
→ Thyroïdectomie :
- Anapath de la pièce opératoire
- /!\ Bilan phosphocalcique post-opératoire – Examen ORL
→ IRA-thérapie : Observance d’une contraception efficace
→ Paraclinique :
- NFSpq/10j pendant 2 mois puis /3mois + en urgence si fièvre
- T4L à 1 mois puis T4L-TSH / 3mois pendant 1 an puis /an
- TRAK si Basedow (Taux élevé en fin de TTT = Prédictif de rechute)
PEC forme compliquée : Crise aiguë thyréotoxique
→ Mise en condition :
- Hospitalisation en urgence en réanimation
- Repos au lit – Scope – VVP – O2
- Eviction du facteur déclenchant
→ TTT sympto et étiologique (ATS)
- Réhydratation – Rééquilibration hydroélectrolytique - Antipyrétique – Refroidissement externe
- Sédatifs IV
- βbloquants IV (propranolol)
- Corticothérapie IV en bolus +/- échanges plasma
- ATS forte dose par SNG
- Lugol (iode forte dose = effet inhibiteur) PO ou par SNG après 24h d’ATS
- TTT de la cardiothyréose
PEC forme compliquée : Cardiothyréose
→ TdR sans IC : βbloquant – Anticoagulation efficace /!\ Cordarone et CEE CI [risque de crise aiguë thyréotoxique]
→ Si IC : βbloquant (/!\ surveiller tolérance myocardique)– Anticoagulation efficace – tonicardiaque/diurétique/vasodilatateurs
- TTT étiologique : TTT sympto + ATS + TTT radical
PEC forme compliquée : Orbitopathie
→ Non compliqué :
- Protection oculaire : Position 1⁄2 assise – Verres teintés – Occlusion palpébrale nocturne – Prisme si diplopie
- TTT médical : Larmes artificielles – Antiseptiques +/- hypotonisant
Collyre ßB si rétraction paupière supérieure
→ Compliquée : Idem +
- TTT médical 1ère intention: Corticothérapie (forte dose : 1 à 2 mg/kg - bolus IV puis dose dégressive) – Pommade oculaire cicatrisante à la vit. A si ulcérations cornéennes
- Radiothérapie orbitaire
- TTT chir : Décompression – Tarsorraphie en dernière intention
→ TTT des séquelles
- Diplopie : Rééducation orthoptique (prismes) – Chirurgie des μ oculomoteurs si fibrose
- Chirurgie palpébrale si rétraction palpébrale chronique
Hyperthyroïdie infraclinique (frustre)
Déficit = TSH ↓ - T3-T4 normales
Bilan Etiologique : Echo – Scinti – Anticorps – Iodurie des 24h
Bilan Complications : Bilan cardiaque + ODM
TTT Ssi :
- Evolutivité
- Complication : FA – Ostéoporose - Sujet à risque (Âgé – Risque CV)
Surveillance : Bilan thyroïdien – CV - Osseux
Hyperthyroïdie et Grossesse /!\
/!\ Grossesse + Tachycardie permanente et/ou perte de poids et/ou vomissements incoercibles = TSH
Hyperthyroïdie et Grossesse : Thyrotoxicose gestationnelle transitoire
→ Clinique :
- Femme jeune – Pas de thyropathie
- Thyrotoxicose : Tachycardie permanente – Perte de poids
- Hyperemesis gravidarum : Vomissements incoercibles +/- perte de poids – Tb ioniques ou métaboliques
→ Paraclinique : - TSH ↓ - T3-T4 N ou ↑ - Ac – - Echo N /!\ Scinti CI
→ PEC : Disparition spontanée à 20 SA
= TTT symptomatique
Hyperthyroïdie et Grossesse : Maladie de Basedow
Surveillance Materno-foetale :
→ Clinique
→ Paraclinique :
- TSH – T3 – T4/mois - TRAK à 28 SA
- Echo obstétricale : Recherche d’une thyrotoxicose fœtale : Goître fœtal – RCIU – MFIU
- /!\ Scinti CI
- Dosage des TRAK systématique en pré-conceptionnel (même si guérie)
PEC :
- TTT sympto
- TTT étio : ATS (/!\ seul le PTU est utilisable) +/- TTT radical au T2 (chirurgie
/!/ IRAthérapie CI
Hyperthyroïdie et Grossesse : complications
→ Thyrotoxicose :
- Maternelle : Cardiothyréose – Crise aiguë thyréotoxique – MAP – HTA – Pré-eclampsie
- Fœtale : RCIU – MFIU – SFA – Prématurité
- NN : Hyperthyroïdie (Rare et modérée) ou hypothyroïdie iatrogène
→ ATS
- Mère : pas de particularités liées à la grossesse
- Fœtus/NN : Goître – Hypothyroïdie
→ TRAK
Passage transplacentaire : Goître fœtal/NN – Hyperthyroïdie NN
Hyperthyroïdie et Allaitement
ATS sécrété dans le lait : (moins pour le PTU que le néomercazole) mais à faible dose.
Allaitement possible sans dommage mais avis spécialisé avant.
Les 2 ATS ?
Néomercazole
PTU = Propylthiouracile
Causes de scintigraphies thyroïdienne blanches ?
- Thyroïdite de De Quervain
- Thyroïdite du post-partum
- Thyroïdite par surcharge iodée (type 2)
- Thyrotoxicose factice
Sd/effet Wolff-Chaikoff ?
= Une hypothyroïdie sur une surcharge en iode
Dans l’ophtalmopathie dysthyroïdienne : muscle oculomoteur le plus touché ?
Par ordre de fréquence on a le droit inférieur puis le droit médial.
TDM orbitaire afin d’évaluer :
- A un stade initial l’oedème musculaire
- A un stade avancé le degré de fibrose et de rétraction
- L’importance de l’exophtalmie
Physiologie thyroïde
La thyroïde est sous le contrôle de l’hormone hypophysaire TSH (thyroid stimulating hormone) qui stimule, par l’intermédiaire d’un récepteur membranaire (RTSH), toutes les étapes de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes ainsi que la croissance de la glande.
La thyroïde produit majoritairement de la thyroxine (T4). La T4 est convertie en triiodothyronine (T3), qui est l’hormone active, essentiellement dans le foie et le muscle squelettique.
Les hormones thyroïdiennesstimulent la néoglucogenèse et la glycogénolyse. Elles augmentent donc la glycémie.
Elles ont deseffets cardiovasculaires telle que la vasodilatation (récepteurs musculaires lisses).
Elles augmententleremodelage osseux au profit de l’ostéoclasie.
