2.4 Endocrino: DM Flashcards
Escala CHADS 2
Si >2, estatinas o anticoagulantes
Causas de diaforesis
Diabetes, problemas de tiroides, algunos tipos de cáncer, trastornos del SN, infecciones
Causas comunes de tos aguda
Infección de las vías respiratorias altas
Reagudización de una EPOC
Neumonía
Causas más comunes de tos crónica
Bronquitis crónica
Irritación de la vía aérea persistente después de la resolución de una infección respiratoria
Reflujo gastroesofágico
Enfermedad de las vías respiratorias reactiva / asma
Hipotiroidismo
Primario: deficiencia de las hormonas tiroideas ocasionada por una disfunción intrínseca de la glándula tiroides que altera la producción y secresión de T3 y T4
Secundario (central): deficiencia de las hormonas tiroideas como resultado de una estimulación inadecuada por la TSH, por secreción insuficiente o secreción de formas inactivas
Hipotiroidismo primario
Causas
Autoinmune (Hashimoto), atrófica, iatrogenia, medicamentos, congénito, deficiencia de yodo, desórdenes infiltrativos, sobreexpresión de desyodinasa tipo 3 en hemanglioma infantil y otros tumores
Hipotiroidismo primario
Incidencia
5% en la población. Más común en mujeres, causas principales: tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo.
Bocio endémico
Hipotiroidismo transiente
Hipotiroidismo silente, incluyendo tiroiditis postparto, tiroiditis subaguda, después de tx o qx de tiroides, abandono súbito de tratamiento suprafisiológico de tiroxina
Hipotiroidismo secundario
Causas
Hipopituititarismo: tumores, cirugías o irradiación, sx Sheehan, trauma, genética, deficiencia de hormonas
Deficiencia de TSH o inactividad
Tratamiento con Bexaroteno
Enfermedad hipotalámica
Hipotiroidismo secundario
Incidencia
Sumamente extraño, <1% de los casos de hipotiroidismo
Signos hipotiroidismo
Piel seca, extremidades frías
Mixedema en cara, manos y pies (retención de agua por acumulación de GAGs)
Alopecia difusa, bradicardia, HAS, sx túnel del carpo
Derrame pericárdico (30%), derrame pleural, sordera de conducción
Síntomas hipotiroidismo
Fatiga, debilidad, resequedad de la piel
Sensación de frío, pérdida de cabello
Dificultad para concentrarse y retener información
Estreñimiento, ganancia de peso
Voz ronca
Menorragia en etapas tempranas, oligomenorrea o amenorrea en etapas avanzadas
Parestesias
Hipoacusia
Hipotiroidismo autoinmune
Causa principal de hipotiroidismo. Se asocia a bocio en tiroiditis de Hashimoto, o a tejido glandular mínimo por atrofia tiroidea.
Fases iniciales: hipotiroidismo subclínico, no hay síntomas. Hormonas tiroideas en rangos normales a expensas de elevación de la TSH
Px con hipotiroidismo subclínico y ac contra TPO: riesgo anual de 4% de evolucionar a clínico
Hipotiroidismo autoinmune
Fisiopatología
Tiroiditis de Hashimoto: infiltrados linfocíticos con formaciones de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos, ausencia de coloide y fibrosis moderada.
Presencia de ac TPO: característica de la enfermedad. No es el mecanismo principal de acción, sólo potencia una reacción autoinmune ya existente
El daño se produce por destrucción de las células foliculares mediada por linfocitos T CD8. Producción local de citocinas inflamatorias.
1 de cada 5 px tiene ac contra rec de TSH
Hipotiroidismo iatrogénico
Común, hipotiroidismo transitorio posterior a terapia con iodo radiado de hipertiroidismo ovasionado por una radaiación reversible
Hipotiroidismo secundario
Otros datos
Suele acompañarse de otras deficiencias hormonales, la deficiencia aislada de TSH es rara. En estos casos los niveles de TSH suelen estar bajos, sin embargo en ocasiones pueden estar altos debido a la secreción de formas de TSH que son inmunoactivas más no biológicamente activas
Tratamiento hipotiroidismo
Reemplazo de T4 con levotiroxina sódica, en px sin función tiroidea residual la dosis suele ser de 1.6 μg/kg. En px con función residual puede ser menor
Objetivo: mantener los nitveles de TSH en la mitad inferior del rango aceptable.
Restablecimiento de la T4 es lento, px puede tardar entre 3-6 meses en alcanzar una recuperación completa. Seguimiento anual
Hipotiroidismo subclínico
Definición
Evidencia bioquímica de deficiencia de hormona tiroidea en px con pocos o ningún síntoma. Tx se puede iniciar en mujeres que buscan embarazarse, px sintomáticos o TSH > 10. Se puede monitorear TSH anual y si se nota incremento sostenido > 3 meses se inicia tratamiento
Si se inicia tratamiento es levotiroxina a dosis bajas (25-50 μg)
Insulina
Farma DM II
Se clasifican según su duración en:
* Ultrarrápidas, se administran 15 min antes de una comida
* Rápidas, se adminsitran 45 min antes de una comida
* NPH, 1 vez al día en las noches o 2 veces all día en combinación con insulinas rápidas
* Lentas, 1 vez al día
Vías de administración
* Subcutánea: más práctica en control a largo plazo.
* Infusión
* Inhalada
* Los esquemas suelen ser basal-bolo, con insulina lenta y ultrarrápida
Insulinas ultrarrápidas
Aspart
Glulisina
Lispro
Insulinas rápidas
Insulina regular
Insulinas lentas
Detemir
Glargina
Degludec
Sulfonil ureas
Estimulan la liberación de insulina al inhibir la actividad del canal de K SUR. Al inhibir, la célula se despolariza, libera insulina
Metabolismo hepático, excreción urinaria. Dejan de responder por pérdida de función de las célulsa B del pánceras
Reacciones adversas; Hipoglusemiam ganas de peso principalmente
Sulfonilureas
NOMBRES
Glibenclamida, glipizida, glimepiridai
