2.4 Endocrino: DM

Question 1

Escala CHADS 2

Answer 1

Si >2, estatinas o anticoagulantes

Question 2

Causas de diaforesis

Answer 2

Diabetes, problemas de tiroides, algunos tipos de cáncer, trastornos del SN, infecciones

Question 3

Causas comunes de tos aguda

Answer 3

Infección de las vías respiratorias altas
Reagudización de una EPOC
Neumonía

Question 4

Causas más comunes de tos crónica

Answer 4

Bronquitis crónica
Irritación de la vía aérea persistente después de la resolución de una infección respiratoria
Reflujo gastroesofágico
Enfermedad de las vías respiratorias reactiva / asma

Question 5

Hipotiroidismo

Answer 5

Primario: deficiencia de las hormonas tiroideas ocasionada por una disfunción intrínseca de la glándula tiroides que altera la producción y secresión de T3 y T4

Secundario (central): deficiencia de las hormonas tiroideas como resultado de una estimulación inadecuada por la TSH, por secreción insuficiente o secreción de formas inactivas

Question 6

Hipotiroidismo primario

Causas

Answer 6

Autoinmune (Hashimoto), atrófica, iatrogenia, medicamentos, congénito, deficiencia de yodo, desórdenes infiltrativos, sobreexpresión de desyodinasa tipo 3 en hemanglioma infantil y otros tumores

Question 7

Hipotiroidismo primario

Incidencia

Answer 7

5% en la población. Más común en mujeres, causas principales: tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo.
Bocio endémico

Question 8

Hipotiroidismo transiente

Answer 8

Hipotiroidismo silente, incluyendo tiroiditis postparto, tiroiditis subaguda, después de tx o qx de tiroides, abandono súbito de tratamiento suprafisiológico de tiroxina

Question 9

Hipotiroidismo secundario

Causas

Answer 9

Hipopituititarismo: tumores, cirugías o irradiación, sx Sheehan, trauma, genética, deficiencia de hormonas
Deficiencia de TSH o inactividad
Tratamiento con Bexaroteno
Enfermedad hipotalámica

Question 10

Hipotiroidismo secundario

Incidencia

Answer 10

Sumamente extraño, <1% de los casos de hipotiroidismo

Question 11

Signos hipotiroidismo

Answer 11

Piel seca, extremidades frías
Mixedema en cara, manos y pies (retención de agua por acumulación de GAGs)
Alopecia difusa, bradicardia, HAS, sx túnel del carpo
Derrame pericárdico (30%), derrame pleural, sordera de conducción

Question 12

Síntomas hipotiroidismo

Answer 12

Fatiga, debilidad, resequedad de la piel
Sensación de frío, pérdida de cabello
Dificultad para concentrarse y retener información
Estreñimiento, ganancia de peso
Voz ronca
Menorragia en etapas tempranas, oligomenorrea o amenorrea en etapas avanzadas
Parestesias
Hipoacusia

Question 13

Hipotiroidismo autoinmune

Answer 13

Causa principal de hipotiroidismo. Se asocia a bocio en tiroiditis de Hashimoto, o a tejido glandular mínimo por atrofia tiroidea.
Fases iniciales: hipotiroidismo subclínico, no hay síntomas. Hormonas tiroideas en rangos normales a expensas de elevación de la TSH
Px con hipotiroidismo subclínico y ac contra TPO: riesgo anual de 4% de evolucionar a clínico

Question 14

Hipotiroidismo autoinmune

Fisiopatología

Answer 14

Tiroiditis de Hashimoto: infiltrados linfocíticos con formaciones de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos, ausencia de coloide y fibrosis moderada.
Presencia de ac TPO: característica de la enfermedad. No es el mecanismo principal de acción, sólo potencia una reacción autoinmune ya existente
El daño se produce por destrucción de las células foliculares mediada por linfocitos T CD8. Producción local de citocinas inflamatorias.
1 de cada 5 px tiene ac contra rec de TSH

Question 15

Hipotiroidismo iatrogénico

Answer 15

Común, hipotiroidismo transitorio posterior a terapia con iodo radiado de hipertiroidismo ovasionado por una radaiación reversible

Question 16

Hipotiroidismo secundario

Otros datos

Answer 16

Suele acompañarse de otras deficiencias hormonales, la deficiencia aislada de TSH es rara. En estos casos los niveles de TSH suelen estar bajos, sin embargo en ocasiones pueden estar altos debido a la secreción de formas de TSH que son inmunoactivas más no biológicamente activas

Question 17

Tratamiento hipotiroidismo

Answer 17

Reemplazo de T4 con levotiroxina sódica, en px sin función tiroidea residual la dosis suele ser de 1.6 μg/kg. En px con función residual puede ser menor
Objetivo: mantener los nitveles de TSH en la mitad inferior del rango aceptable.
Restablecimiento de la T4 es lento, px puede tardar entre 3-6 meses en alcanzar una recuperación completa. Seguimiento anual

Question 18

Hipotiroidismo subclínico

Definición

Answer 18

Evidencia bioquímica de deficiencia de hormona tiroidea en px con pocos o ningún síntoma. Tx se puede iniciar en mujeres que buscan embarazarse, px sintomáticos o TSH > 10. Se puede monitorear TSH anual y si se nota incremento sostenido > 3 meses se inicia tratamiento

Si se inicia tratamiento es levotiroxina a dosis bajas (25-50 μg)

Question 19

Insulina

Farma DM II

Answer 19

Se clasifican según su duración en:
* Ultrarrápidas, se administran 15 min antes de una comida
* Rápidas, se adminsitran 45 min antes de una comida
* NPH, 1 vez al día en las noches o 2 veces all día en combinación con insulinas rápidas
* Lentas, 1 vez al día

Vías de administración
* Subcutánea: más práctica en control a largo plazo.
* Infusión
* Inhalada
* Los esquemas suelen ser basal-bolo, con insulina lenta y ultrarrápida

Question 20

Insulinas ultrarrápidas

Answer 20

Aspart
Glulisina
Lispro

Question 21

Insulinas rápidas

Answer 21

Insulina regular

Question 22

Insulinas lentas

Answer 22

Detemir
Glargina
Degludec

Question 23

Sulfonil ureas

Answer 23

Estimulan la liberación de insulina al inhibir la actividad del canal de K SUR. Al inhibir, la célula se despolariza, libera insulina
Metabolismo hepático, excreción urinaria. Dejan de responder por pérdida de función de las célulsa B del pánceras
Reacciones adversas; Hipoglusemiam ganas de peso principalmente

Question 24

Sulfonilureas

NOMBRES

Answer 24

Glibenclamida, glipizida, glimepiridai

Question 25

Meglitinidas

Answer 25

Estimulan la liberación de insulina por bloqueo de los canales de K, no por bloqueo directo de SUR.
Acción rápida y corta, control glicémico postprandial. Eventualmente lleva a una pérdida de efectividad
Metabolismo principalmente hepático
Reacciones adversas: hipoglucemia

Question 26

Biguanidas

Answer 26

Reduce la producción hepática de glucosa, no tiene efectos en estados normoglucémicos. Medicamento de primera elección para DMT2 como monoterapia.
Uso seguro con filtrado glomerular >30
Reacciones adversas: náusea, dolor abdominal, distención abdominal y diarrea. Acidosis láctica en pocos px en estado de hipoperfución.

Question 27

Tiazolidinedionas

Answer 27

Rosiglitazona, Pioglitazona
Activan al receptor PPAR-Gamma incrementando la sensibilidad a la insulina y por ende la captación de glucosa (30-50%), reducen producción hepática de glucosa
Pioglitazona reduce triglicéridos (10-15%) e incrementa colesterol HDL
Reacciones adversas: aumento de peso, retención de líquidos y edema. Contraindicado en falla cardiaca moderada/severa

Question 28

Agonistas de GLP-1

Answer 28

Dulaglutide, exenatide, liraglutide
Estimula la secresión de insulina al unirse al rc GLP-1, inhibe la secreción de glucagon, retrasa vaciamiento gástrico, reduce consumo de alimento, normaliza secreción de insulina
Otros: pérdida de peso, reducción de riesgo cardiovascular
Reacciones adversas: náusea y vómito al inicio tratamiento
Contraindicaciones: filtrado glomerular <30 ml/min

Question 29

Inhibidores de DPP-IV

Answer 29

Alogliptina, linagliptina
Auenta las concentraciones de GLP-1 y GIP
Reacciones adversas: dolor severo articular en raras ocasiones

Question 30

Inhibidores alfa-glucosidasa

Answer 30

Acarbosa
Reduce la absorción intestinal de glucosa, puede incrementar la secreción de GLP-1.
No se usa como monoterapia
Reacciones adversas: malabsorción, flatulencias, diarrea, distensión abdominal

Question 31

iSGLT-2

Empaglifozina, Dapaglifozina

Answer 31

Reduce la reabsorción de glucosa, reduce su concentración sérica, ocasiona pérdida de peso, disminuye presión arterial.
A nivel cardio: empaglifozina disminuye riesgo cardiovascular. Todos disminuyen riesgo de hospitalizaciones, ralentizan el progreso de nefropatía diabética
Reacciones adversas: IVU inferiores, no hay riesgo de hipoglucemia
Potencia disminuye (40-80%) con filtrado glomerular <60