22- intégration du métabolisme, lipogénèse de novo, stéatose hépatique et diabète Flashcards

1
Q

nomme les différents états métaboliques auxquels les tissus du corps doivent s’adapter de manière coordonnées

A

Postprandial (excès nutriments)
Jeûne
Stress
Activité physique

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2
Q

VF:
la collaboration et coordination pour l’intégration du métabolisme est intercellulaire et inter-tissulaire complexe

A

vrai

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3
Q

QSJ:
organe de stockage d’énergie sous formes de lipides et glycogène

A

tissu adipeux
foie

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4
Q

QSJ:
organe qui dépense énergétique élevée

A

cerveau
muscle
coeur

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5
Q

nomme les principaux organes métaboliques

A

Foie
Pancréas
Tissu adipeux
Muscles

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6
Q

rôle métabolique du foie

A
  • réserve de glycogène
  • site important gluconéogenèse
  • synthèse corps cétonique en cas de jeûne
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7
Q

pourquoi le foie est la localisation clé dans le système circulatoire

A

les composé absorbé dans intestin transitent par le foie par la veine portale
régulation des niveaux différents métabolites

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8
Q

VF:
le foie a la capacité de se régénérer

A

vrai

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9
Q

VF:
le pancréas est divisé en 2

A

vrai

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10
Q

nomme les deux pancréas

A

pancréas exocrine (98% du pancréas)
pancréas endocrine (îlot de Langerhans)

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11
Q

rôle du pancréas exocrine

A

sécrétion enzymes digestives

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12
Q

rôle du pancréas endocrine

A

cellule alpha : sécrétion de glucagon (augmente glycémie)
cellule bêta : sécrétion d’insuline (diminue glycémie)

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13
Q

VF:
La lumière de l’intestin est considéré comme l’extérieur du corps

A

Vrai (oui, c’est un peu étrange de prime abord)

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14
Q

QSJ:
lieu de stockage dynamique de TAG

A

tissus adipeux

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15
Q

comment fonctionne les tissus adipeux

A

selon état métabolique :
- synthèse TG à partir de lipoprotéine circulante
- dégradation de TG pour libérer des AG libre en circulation

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16
Q

par quoi est intensément régulé le métabolisme des adipocytes

A

substrat
hormone
système nerveux sympathique

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17
Q

le tissu ______ a aussi une fonction _________ importante

A

adipeux
endocrine

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18
Q

que sécrète les tissus adipeux en fonction endocrine

A

sécrétion leptine, adiponectine, resistine

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19
Q

particularité des muscles

A

ont leur propres réserve d’énergie stockée sous forme de glycogène (aussi gouttelettes de TG)

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20
Q

où se passe la majorité de l’action de l’insuline

A

dans les muscles

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21
Q

VF:
métabolisme du glucose musculaire ne répond qu’au besoin de ce tissus

A

vrai

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22
Q

pourquoi les muscles sont incapable d’exporter du glucose

A

pas le glucose-6-phosphatase
(diapo 8 glycolyse)

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23
Q

QSJ:
carrefour métabolique
point final et commun du catabolisme des glucides lipides et protéines
tous aboutissent à la formation acétyl-CoA

A

cycle Krebs

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24
Q

synonyme de cycle Krebs

A

cycle de l’acide citrique

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25
Q

où se produit le cycle de Krebs

A

matrice mitochondriale

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26
Q

nbr de réaction enzymatique formant un cycle du cycle de Krebs

A

8 réactions

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27
Q

QSJ:
voie métabolique qui permet fournir l’organisme en glucose à partir de précurseurs non glucidique

A

gluconéogenèse

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28
Q

par quoi est assuré la gluconéogenèse

A

foie et reins

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29
Q

VF:
la gluconéogenèse utilise les mêmes enzymes que la glycolyse à l’exception de certains enzymes qui sont les points de contrôle important de ces voies métaboliques (diapo 11)

A

vrai

30
Q

comment le corps est capable d’une grande flexibilité métabolique

A

selon état métabolique notre système doit activer les voies métaboliques essentielles et inactiver celle inutiles

31
Q

VF:
après un repas la gluconéogenèse représente un gain d’énergie

A

faux
perte d’énergie

32
Q

comment est réguler les voies métaboliques essentielles et inactiver celle inutiles

A

expression et activité enzyme-clé régulé par divers substrat, hormone et signaux

33
Q

la source énergie privilégié varie en fonction de quoi

A

tissus

34
Q

source énergie privilégiée au cerveau

A

glucose, corps cétoniques (jeûne)

35
Q

source énergie privilégiée aux muscle

A

glucose
acide gras
corps cétonique
(en fonction du type de fibre musculaire et type activité physique)

36
Q

source énergie privilégiée au coeur

A

acide gras
glucose
corps cétonique
lactate
(cellule cardiaque riche en mitochondrie principale carburant acide gras circulant)

37
Q

pourquoi le corps doit maintenir un apport constant en glucose

A

majorité des organes et tissus ont besoin de glucose

38
Q

pourquoi l’homéostasie du glucose est importante

A

principale source énergie des cellules de notre corps

39
Q

à quoi est associée la glycémie incontrôlée

A

multiple problèmes de santé

40
Q

QSJ:
hormone sécrétée par cellule bêta du pancréas en réponse à une augmentation du glucose sanguin

A

insuline

41
Q

nomme les organes sur lesquels l’insuline agit

A

plusieurs tissus:
- foie
- muscle
- tissu adipeux

42
Q

c’est quoi les fonctions anaboliques (assembler molécule) de l’insuline

A

synthèse glycogène, TG, protéine

43
Q

nomme les signaux qui stimule la sécrétion d’insuline

A
  • augmentation glycémie (le plus fort)
  • augmentation niveaux AA libre
  • sécrétion d’incrétines par intestin
44
Q

Quel phénomène provoque l’exocytose des vésicules d’insuline

A

dépolarisation des cellules bêta par action du glucose

45
Q

comment est faite la régulation du pancréas endocrine

A
  • cellule alpha et bêta densément innervée par fibre nerveuse parasympathique et sympathique
    système nerveux régule la sécrétion hormone pancréatique
46
Q

quand il y a une sécrétion d’insuline

A

excès de nutriment

47
Q

effet de la sécrétion d’insuline par le pancréas

A
  • activation des voies anaboliques
  • stimule entrée glucose (favorise exocytose de vésicule contenant le transporteur GLUT4)
48
Q

c’est quoi l’effet de la sécrétion d’insuline sur la gluconéogenèse

A

l’inhibe
en inhibant l’expression de l’enzyme PEPCK et G6Pase

49
Q

L’effet de la sécrétion d’insuline sur la synthèse de glycogène

A

l’active en favorisant la déphosphorylation et activation de enzyme glycogène synthase

50
Q

l’effet de la sécrétion d’insuline sur la glycogénolyse

A

l’inhibe en favorisant la déphosphorylation et inactivation de la glycogène phosphorylase

51
Q

effet de la sécrétion d’insuline sur la lipolyse

A

déphosphorylation et inactivation de la lipase hormono-sensible (HSL)

52
Q

effet de la sécrétion d’insuline sur la lipogenèse

A

augmente activité lipoprotéine lipase (LPL’ favorise entrée AG dans cellule)
active les voies métaboliques favorisant la synthèse de glycérol-3-phosphate

53
Q

principale rôle de l’insuline

A

effet systémique visant à coordonner à la fonction de multiple tissu

54
Q

nomme les différents effets de l’insuline

A
  • stimule entrée glucose (muscle et tissu adipeux)
  • inhibition de gluconéogenèse (foie)
  • activation synthèse glycogène et inhibition glycogénolyse (muscle et foie)
  • activation lipogenèse et inhibition lipolyse (tissu adipeux et foie)
55
Q

intégration du métabolisme =

A

coordination des voies métabolique de plusieurs tissu

56
Q

VF:
insuline agit pas seulement en périphérie mais aussi au niveau des régions précises du cerveau

A

vrai

57
Q

nomme les effets de l’insuline sur le cerveau

A
  • inhibe appétit et diminue prise alimentaire
  • inhibe lipolyse et active lipogenèse via SNS
  • inhibe production hépatique de glucose
58
Q

Définition résistance à l’insuline

A

Incapacité du foie, des muscles et du tissu adipeux à répondre adéquatement à l’insuline

59
Q

en quoi peut progresser la résistance à l’insuline

A

diabète type 2

60
Q

c’est quoi le fait que les organes métabolique deviennent progressivement insensible aux effets de l’insuline

A

insuline plus efficace pour coordonner et réguler le métabolisme et difficile réguler la glycémie

61
Q

c’est quoi un des premiers signes d’une diminution de la sensibilité à l’insuline

A

Augmentation de la sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas

62
Q

à quoi est lié le développement de la résistance à l’insuline

A

tissu adipeux

63
Q

avec quoi augmente la résistance à l’insuline

A

avec gain de poids
augmentation masse adipeuse et dysfonction des adipocytes

64
Q

Quels sont les deux mécanismes centraux du développement de la résistance à l’insuline

A

Hypertrophie des adipocytes
Inflammation

65
Q

de quoi découle la résistance à l’insuline

A

altération de la signalisation qui permet normalement à l’insuline de médier ses effets métaboliques

66
Q

QSJ:
un peptide sécrété par les cellules L de l’intestin en réponse à des nutriments dans la lumière intestinale

A

GLP-1

67
Q

effet du GLP-1

A

Augmenter la sécrétion glucodépendante d’insuline et inhiber la libération de glucagon
effet protecteur sur les cellules bêta

68
Q

Pour quelle autre pathologie peuvent être utilisés les analogues du GLP-1 ? Pourquoi ?

A

Obésité
Parce qu’ils ont le même effet que les incrétines sur la satiété et l’appétit

69
Q

VF:
Les analogues de GLP-1 ont beaucoup d’effets systémiques qui en font des molécules prometteuses pour le traitement du diabète et de l’obésité

A

Vrai

70
Q

VF:
Le GLP-1 augmente la sécrétion glucodépendante d’insuline et inhibe la libération de glucagon

A

Vrai