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Fondement 1213 > 21- synthèse des lipides complexes et du cholestérol > Flashcards

21- synthèse des lipides complexes et du cholestérol Flashcards

1
Q

composition des phospholipides

A

tête polaire (groupement alcool) attaché par pont phosphodiester à une molécule diacylglycérol ou sphingosine

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Q

phospholipide est une molécule _______

A

amphiphile

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3
Q

QSJ:
lipide les plus importants dans la membrane plasmique

A

phospholipide

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4
Q

quelles sont les 2 classes de phospholipide

A
  • ceux avec squelette glycérol
  • ceux contenant une sphingosine
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Q

VF:
les glycérophospholipides contiennent tous un acide phosphatidique dans leur structure

A

vrai

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6
Q

synonyme de glycérophospholipide

A

phosphoglycéride
(type lipide complexe- essentielle membrane cellulaire)

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7
Q

composition glycérophospholipide

A

glycérol
2 AG
groupement phosphate lié avec alcool

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8
Q

composition acide phosphatidique

A

1 diacylglycérol
1 groupement phosphate en C3
diapo 4

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9
Q

QSJ:
phosphoglycérol le plus simple
précurseur des autres glycérophospholide

A

acide phosphatidique

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10
Q

VF:
acide phosphatidique forme une liaison phosphodiester avec un fonction alcool portée par molécule polaire

A

vrai

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11
Q

rôle des glycérophospholipides dans la membrane plasmique

A

ancrer certaines protéines à la membrane et agir comme transmetteur des signaux cellulaires
composant du surfactant pulmonaire et bile

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12
Q

composition de sphingolipide

A

squelette sphingosine
longue chaîne AG attaché sur groupement aminé de sphingosine
groupement polaire = phosphorylcholine
diapo 6

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13
Q

QSJ:
seul sphingolipide qu’on retrouve en concentration significative dans corps

A

sphingomyéline

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14
Q

VF:
il existe 2 voies possibles à la synthèse des glycérophospholipides

A

vrai

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15
Q

les molécules impliquées dans la synthèse des glycérophospholipides

A

groupement phosphate donné par CTP et CDP
groupement alcool donné par choline et éthanolamine

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16
Q

QSJ:
les 2 phospholipides les plus abondants dans cellule eucaryotes

A

phosphatidylcholine
phosphatidyléthanolamine

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17
Q

par quoi sont obtenues les groupements polaires « choline et éthanolamine»

A

par la diète ou dégradation glycérophospholipides

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18
Q

VF:
synthèse de choline dans corp pas suffisante pour subvenir à tous les besoin de l’organisme doit être apportée par alimentation

A

vrai

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19
Q

QSJ:
constituant essentiel au surfactant pulmonaire
précurseur de la DPPC sécrété par pneumocytes de type 2

A

phosphatidylcholine

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20
Q

rôle du surfactant (phosphatidylcholine)

A

prévient affaissement des alvéoles
tapisse les alvéoles
(composé à 90% de lipide et 10% protéine)

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21
Q

quand commence le foetus à produire du surfactant

A

32ème semaine
maturation pulmonaire

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22
Q

VF:
la production de surfactant chez les prématurée peut être accéléré en administrant des glucocorticoïde à la mère avant la naissance du bébé

A

vrai

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23
Q

À partir de quoi sont synthétisées les prostaglandines et leurs molécules associées

A

Acides gras polyinsaturés à 20 atomes de carbones

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24
Q

Acides gras polyinsaturés à 20 atomes de carbones

A

acide arachidonique

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25
Q

Quelles sont les fonctions principales des prostaglandines

A

signaler :
- douleur
- fièvre
- inflammation

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26
Q

d’où proviennent les précurseurs des prostaglandines

A

de la diète (AG linoléique)

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27
Q

avec quoi débute la synthèse des prostaglandines

A

enzyme PGH2 synthase appelée COX
- activité cyclooxygénase
- activité peroxidase

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28
Q

l’aspirine et autres anti-inflammatoire non stéroïdiens inhibent _______

A

COX

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29
Q

nomme les 2 isoformes de la PGH2 synthase

A

COX1
COX2

30
Q

QSJ:
présent dans tous les tissus, responsable de la synthèse des prostaglandines pro-agglomérantes (formation caillot sanguin)

A

COX-1

31
Q

QSJ:
produit dans certains tissus suite à une activation immune et inflammatoire

A

COX-2

32
Q

qu’est-ce qui arrive à l’augmentation des prostaglandine suite à l’activation des COX-2

A

douleur
fièvre
inflammation

33
Q

nomme des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines

A
  • aspirine, ibuprofène
  • inhibiteur non spécifique
  • inhibent COX-1 et 2
34
Q

nomme les principaux effets secondaires de l’inhibition de COX-1

A
  • perte action pro-thrombique (difficulté coagulation)
  • favorisent ulcère
  • hypertension artérielle et rétention hydro-sodée => insuffisance rénale aiguë
35
Q

la particularité des nouveaux AINS

A

spécifiques à COX-2
(contre réaction inflammatoire)

36
Q

rôle de COX-2

A

responsable synthèse de prostaglandines anti-thrombotique

37
Q

effet inhibition de COX-2 (effet secondaire)

A

perte effet anti-thrombotique => formation caillot

38
Q

QSJ:
composant essentiel des membranes cellulaires

A

cholestérol

39
Q

cholestérol est le précurseur de …

A

Acides biliaires
stéroïdes
vitamine D

40
Q

organe joue un rôle central dans l’homéostasie du métabolisme du cholestérol

A

foie

41
Q

composition cholestérol

A

4 cycle hydrocarbure fusionnée (diapo 19)

42
Q

VF:
cholestérol est légèrement amphiphile dû au groupement hydroxyle sur le C3

A

vrai

43
Q

VF:
ester cholestérol est très hydrophobe dû acide gras sur le C3

A

vrai

44
Q

VF:
tous les tissus du corps ont la capacité de synthétiser du cholestérol

A

vrai

45
Q

nomme les plus gros producteurs de cholestérol

A

foie
intestin
glande surrénale
tissus reproductifs

46
Q

QSJ:
molécule fournit les atomes de carbone pour la synthèse du cholestérol

A

Acétyl-CoA

47
Q

en quoi est réoxydé le NADPH pendant la synthèse du cholestérol

A

NADP+

48
Q

VF:
synthèse de cholestérol est un processus endergonique utilisant bcp ATP

A

vrai

49
Q

où est faite la synthèse du cholestérol

A

membrane réticulum endoplasmique lisse

50
Q

VF:
synthèse cholestérol nécessite enzymes cytosolique

A

vrai

51
Q

en quoi consiste la synthèse de HMG-CoA (étape 1)

A

condensation 2 molécules acétyl-CoA

52
Q

QSJ:
enzyme responsable de la formation HMG-CoA après ajout 3ème molécule acétyl-CoA

A

HMG-CoA synthase

53
Q

à quoi participe HMG-CoA synthase cytosolique

A

synthèse cholestérol

54
Q

à quoi participe HMG-CoA synthase mitochondriale

A

synthèse des corps cétoniques

55
Q

la réduction de HMG-CoA donne (étape 2)

A

mévalonate

56
Q

enzyme catalyse la formation de mévalonate à partir de l’HMG-CoA

A

HMG-CoA réductase

57
Q

QSJ:
réaction limitante
réaction la plus régulée
deuxième étape de synthèse cholestérol

A

synthèse du mévalonate

58
Q

où se situe l’enzyme HMG-CoA réductase

A

membrane du réticulum endoplasmique lisse

59
Q

Quelle est la réaction limitante de la synthèse du cholestérol ? Quelle enzyme la catalyse ?

A

Synthèse du mévalonate
HMG-CoA réductase

60
Q

par quoi est contrôlé l’expression génique de HMG-CoA réductase

A

facteur de transcription SREBP (régulation synthèse du cholestérol)

61
Q

VF:
c’est la séquence SRE présente dans l’ADN qui est principalement contrôlé par le facteur de transcription

A

vrai

62
Q

que se passe quand SREBP lie SRE

A

augmente synthèse du cholestérol

63
Q

qu’est-ce qui arrive lorsque la concentration du cholestérol est élevée

A

dégradation enzymatique
HMG-CoA réductase est ciblée dans cellule pour être dégradée

64
Q

par quoi est régulée l’activité HMG-CoA réductase

A

par cycle de phosphorylation et déphosphorylation

65
Q

HMG-CoA réductase phosphorylée est …

A

inactive

66
Q

HMG-CoA réductase déphosphorylée est …

A

active

67
Q

par quoi est faite la régulation hormonale de l’expression HMG-CoA réductase

A

insuline

68
Q

VF:
insuline augmente l’expression génique de HMG-CoA

A

vrai

69
Q

QSJ:
lipoprotéine transporte le cholestérol dans le sang et le rend athérogène

A

LDL (low density lipoprotein)

70
Q

la conséquence principale de l’athérosclérose

A

Une diminution du diamètre du vaisseau sanguin

71
Q

Nomme deux pathologies affectant le transport du cholestérol

A

Hypercholestérolémie familiale
Tangier disease

Fondement 1213 (17 decks)

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