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BIO_2240 GDM > 2.2 COURS_Génétique des cancers > Flashcards

2.2 COURS_Génétique des cancers Flashcards

1
Q

définir un cancer

A

maladie génétique qui dépend de mécanismes d’oncogenèse qui surviennent au fil du temps dans les organes

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Q

définir un oncogène

A

gène qui favorise la transformation en cellule cancéreuse

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3
Q

décrire un cancer (2)

A
  • prolifération cellulaire incontrôlée qui mène à une tumeur

- capable d’envahir des tissus ou se métastaser

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4
Q

pourquoi les cancers existent-ils ?

A

à cause de la division cellulaire

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5
Q

donner 6 les facteurs qui, quand combinés, donnent un cancer

A
  • soutien de la division cellulaire
  • évasion des suppresseurs de croissance
  • activation de l’invasion et métastase
  • immortalité réplicative
  • induction de l’angiogenèse
  • résistance à la mort cellulaire
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6
Q

comment est la prolifération dans les tissus normaux ? tissus cancéreux ?

A

normaux : contrôlée

cancéreux : dérégulé

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7
Q

que produisent les cellules cancéreuses ?

A

facteurs de croissance

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8
Q

quel changement cellulaire permet d’empirer la prolifération ? comment est-ce que ça rend la cellule ?

A

augmentation du nombre de protéines réceptrices aux facteurs de croissance à la surface cellulaire
cellule devient hyper-répondante

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9
Q

comment la prolifération peut-elle être assurée chez les cellules cancéreuses ? (2)

A
  • activation constitutive

- diminution des mécanismes de RA négative qui ralentissent la croissance par mutation ou perte de fonction

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10
Q

la voie mTOR cause un cancer, donner les 2 voies permettant la prolifération

A
  • voie PI3K/AKT

- voie Ras/MEK

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11
Q

donner un survole de la voie PI3K/AKT

A

kinase PI3K recrutée à la membrane par un R de croissance actif et phosphoryle PIP2 en PIP3 qui signal à AKT qu’il faut activer les FT mTOR

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12
Q

de quoi est responsable le FT mTOR ? (4)

A
  • croissance cellulaire
  • croissance des protéines
  • angiogenèse
  • contrôle du métabolisme cellulaire
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13
Q

donner un survole de la voie Ras/MEK

A

activée par le R : activation de kinases donc phosphorylations permettant la prolifération

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14
Q

dans les 2 voies de mTOR il y a un agent qui déphosphoryle PIP3, qui est-ce et que permet-il ?

A

pTEN : régulateur négatif dans la cascade qui mène à la prolifération

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15
Q

donner 2 facteurs qui rendent les voies de mTOR hyperactives

A
  • mutation qui rend les voies hyperactives

- perte de fonction de pTEN

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16
Q

que provoque le mauvais fonctionnement de la protéine Ras ?

A

prolifération cellulaire

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17
Q

décrire le fonctionnement de Ras

A

Gef lie un GTP à Ras ce qui l’active puis GTPase de Ras l’inactive

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18
Q

donner le niveau d’activité de GAP par rapport à Gef dans une cellule normale et ce que ça produit

A

activité GAP > activité Gef

produit un cycle actif-inactif de Ras

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19
Q

que se passe-t-il si une mutation empêche la liaison de GAP à Ras ?

A

Ras tout le temps actif

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20
Q

donner et décrire les 2 gènes suppresseurs de tumeurs que les cellules cancéreuses doivent contourner

A
  • RB (rétinoblastome) : intègre les signaux extra- et intracellulaires et assure l’intégrité de la cellule avant la phase de croissance
  • p53 : reçoit les signaux de stress intracellulaires, arrête le cycle cellulaire en fonction
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21
Q

par quoi sont contrôlés certains signaux suppresseurs de croissance ?

A

inhibition de contact : croissance inhibée par la proximité cellulaire

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22
Q

donner et décrire l’action des 2 familles d’inhibiteurs de cycline

A
  • ink4 : bloque phases G1 et S
  • autre : inhibe tous les CDK
    bloquent l’activité des CDK et donc bloque la progression du cycle cellulaire
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23
Q

dans quelle partie du cycle cellulaire la protéine rétinoblastome (RB) joue-t-elle un rôle ?

A

G1 et S

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24
Q

que se passe-t-il quand RB est hypophosphorylée ?

A

se lie avec un FT qui se lie à l’ADN qui recrute un pattern de remodelage qui inhibe la transcription de gènes nécessaires pour passer en phase S

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25
Q

que se passe-t-il quand RB est phosphorylée ?

A

relâche le pattern de transcription qui se lie à l’ADN et active les gènes nécessaires au passage en phase S

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26
Q

par qui est inhibée la phosphorylation de RB ?

A

inhibiteurs CDK

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27
Q

que montrent presque toutes les cellules cancéreuses par rapport au cycle cellulaire ?

A

dérégulation du checkpoint G1 à S

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28
Q

de quoi peut résulter la dérégulation du checkpoint G1 à S ?

A

mutation dans 1 des 4 gènes de régulation du RB

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29
Q

quel est le rôle de p53 ?

A

gène suppresseur de tumeur : maintien l’intégrité du génome

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30
Q

un dommage à l’ADN peut causer l’arrêt du cycle cellulaire, donner les 2 situations possibles dans ce cas là

A
  • réparation des dommages et reprise du cycle cellulaire

- réparation impossible donc p53 déclenche l’apoptose ou la sénescence cellulaire

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31
Q

que se passe-t-il chez une cellule qui n’a plus p53 ?

A

n’arrête pas les cycles endommagés donc formation d’une tumeur

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32
Q

décrire la protéine merlin et ses fonctions (3)

A
  • actif quand déphosphorylé
  • s’accumule à cause des connections entre cellules ce qui inhibe Pak
  • interagit avec CD44 permettant l’interaction entre cellules
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33
Q

que fait Pak ?

A

inactive merlin

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34
Q

qu’ont les cellules qui prolifèrent et qu’est-ce que ça implique ?

A

ont des intégrines : activent Rac qui active Pak qui inactive merlin

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35
Q

quel est donc l’état de merlin dans une cellule normale ?

A

actif (déphosphorylé)

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36
Q

donner les 2 autres voies dans lesquelles merlin joue un rôle pour empêcher la prolifération cellulaire

A
  • voie hippo

- voie mTOR

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37
Q

quelle est la fonction de la structure perdue chez les cellules cancéreuses, permettant la métastase ?

A

structure qui relie à la matrice extracellulaire

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38
Q

qu’est-ce que l’EMT ?

A

transmission épithéliale mésenchymale : perte de la polarité chez les cellules mésenchymales donc deviennent invasives (implique le programme régulateur du développement)

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39
Q

par qui est détecté un contact intercellulaire et que provoque-t-il chez les cellules normales ?

A

E-cadhérine : arrête la prolifération quand elles sont liées (donc qu’il y a contact entre cellules)

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40
Q

que se passe-t-il quand il y a une mutation ou perte de fonction des E-cadhérines ?

A

prolifération excessive malgré le contact

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41
Q

donner les 4 étapes dans le processus d’invasion et métastase

A
  • invasion locale
  • introduction dans le sang
  • extravasion de micrométastases
  • croissance
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42
Q

décrire l’invasion locale

A

perte de fonction des E-cadhérines et sécrétion de protéases

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43
Q

décrire l’introduction dans le sang

A

changement de fixation : se fixent aux protéines de la matrice extracellulaire qui favorisent l’évasion

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44
Q

par quoi est médiée la migration des cellules cancéreuses ?

A

cytokine

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45
Q

que font les cellules tumorales une fois dans les vaisseaux sanguins et pourquoi ?

A

s’agrègent car vulnérables au SI

46
Q

décrire l’extravasion des cellules cancéreuses

A

embolie : cellules cancéreuses essayent d’adhérer à la membrane basale et s’extravaser dans le tissu

47
Q

que se passe-t-il chez une cellule normale après avoir fait sont nombre de cycles cellulaires déterminé ?

A

sénescence cellulaire ou apoptose

48
Q

qu’est-ce que l’immortalisation ?

A

continuation de la prolifération de façon pathogénique

49
Q

qui sont la barrière contre l’immortalisation ?

A

télomères

50
Q

décrire le fonctionnement des télomères comme barrière contre l’immortalisation

A

réduisent en taille à chaque cycle cellulaire jusqu’à perdre leur fonction de barrière donc cellule éliminée

51
Q

où est retrouvée la télomérase ? à quoi est liée son activité ?

A

dans les cellules immortalisées

permet de conserver les télomères (donc plus de divisions)

52
Q

donner le checkpoint qui indique que la cellule doit être disposée et dire qui s’en charge

A

réduction des télomères jusqu’à ce que les bouts d’ADN soient identifiés comme de bris double brin
si p53 présent : cellule devient sénescente

53
Q

que se passe-t-il si le checkpoint des télomérases n’est pas présent ou si les voies de réparation ne fonctionnent pas ?

A

formation de chromosomes décentrés

54
Q

que font les chromosomes décentrés à la mitose ?

A

séparation cause des bris

55
Q

que font les voies de réparation face à ces bris ?

A

associations aléatoires des bris

56
Q

ce cycle de formation puis association de bris peut se répété plusieurs fois et donc créer une grande instabilité au niveau du chromosome, que se passe-t-il si la cellule n’exprime pas de télomérase ? et si elle l’exprime ?

A

pas de télomérase : catastrophe mitotique donc mort cellulaire
télomérase : favorise la survie donc formation de tumeur par accumulation de mutations

57
Q

quand est actif l’angiogenèse chez les cellules normale (3)? chez les cellules cancéreuses ?

A

normales :

  • embryogenèse
  • guérison de plaie
  • cycle menstruel

cancéreuses : presque tout le temps

58
Q

décrire les vaisseaux générés par angiogenèse (3)

A
  • plus ramifiés
  • taux sanguin variable
  • cellules endothéliales anormales
59
Q

quand s’active l’angiogenèse chez les cellules cancéreuses et pourquoi ?

A

tôt sinon elles ne peuvent pas grandir

60
Q

donner un facteur d’angiogenèse

A

VGEF

61
Q

que peuvent faire les cellules tumorales pour induire l’angiogenèse ?

A

libérer des ligands VGEF

62
Q

qui sont les inhibiteurs d’angiogenèse et comment peuvent-ils devenir inactifs ?

A

TSP1

mutations ou perte de fonctions

63
Q

de quoi résultent les signaux d’apoptose et à quel état sont ils associés ?

A

débalancement de signaux oncogènes et dommages à l’ADN

état de prolifération

64
Q

que font les effecteurs dans le cadre de la mort cellulaire ?

A

activent les caspases

65
Q

donner les intermédiaires entre les régulateurs et effecteurs de la mort cellulaire

A

régulateurs antiapoptotiques ou proapoptotiques

66
Q

donner 3 déclencheurs qui induisent l’apoptose

A
  • D54
  • insuffisance de signaux
  • hypersignal cellulaire
67
Q

comment est-ce que les cellules cancéreuses évitent la mort cellulaire ? (3)

A
  • perte de fonction de p53
  • augmentation d’expression de régulateurs antiA
  • destruction des régulateurs extracellulaires
68
Q

décrire l’apoptose extrinsèque

A

récepteur FAS se lie à son ligand qui recrute une protéine qui en active une autre qui clive l’ADN menant à la mort cellulaire

69
Q

décrire l’apoptose intrinsèque

A

perméabilisation de la membrane externe de la mitochondrie et relâchement de molécules menant à l’apoptose

70
Q

qui sont BAX et BAK ? et que font-ils ?

A

protéines proA : favorisent la perméabilisation de la mitochondrie

71
Q

qui sont les protéines antiA de la mitochondrie et que font-ils ?

A

BCL2 et BCL-X : inhibent les protéines proA

72
Q

pourquoi est-ce que les cellules tumorales de la lymphose ne font pas l’apoptose ?

A

BCL2 surexprimé donc protège de l’apoptose

73
Q

donner 5 caractéristiques qui promeuvent la survenue d’un cancer

A
  • instabilité génomique
  • mutations
  • inflammation
  • dérégulation énergétique cellulaire
  • évitement de la destruction immunitaire
74
Q

pourquoi l’énergétique cellulaire des cellules cancéreuses est dite dérégulée ?

A

transforment le pyruvate en acide lactique (fermentation lactique)

75
Q

qui sont généralement des oncogènes ?

A

protéines impliquées dans des voies de signalisation qui contrôlent les FT qui contrôlent les gènes promoteurs de croissance ou inhibiteurs d’apoptose

76
Q

décrire les gènes suppresseurs de tumeur (4)

A
  • responsables de l’inhibition de la prolifération
  • gatekeeper
  • caretaker
  • gènes proA et antiA
77
Q

que font les gènes suppresseurs de tumeur gatekeeper ? (3)

A
  • contrôlent la croissance cellulaire et la survie
  • bloquent le développement tumoral
  • promeuvent l’apoptose
78
Q

que font les gènes suppresseurs de tumeur caretaker ? (2)

A
  • protègent l’intégrité du génome

- détectent les erreurs dans l’ADN et les réparent à la mitose

79
Q

qu’est-ce que le phénomène d’accumulation

A

accumulations dans le temps de caractéristiques qui mènent ultimement à un cancer

80
Q

que se passe-t-il au fil du temps pour un groupe de cellules avec une instabilité génétique ?

A

caractéristiques initiales similaires puis formation de sous-groupes de cellules qui développent des caractéristiques qui leurs sont propres

81
Q

quel est le rapport vitesse de prolifération et vitesse d’accumulation de mutation ?

A

plus la prolifération est accélérée plus les mutations s’accumulent rapidement

82
Q

sur quoi se base l’hypothèse de Knudson ?

A

majorité des gènes suppresseurs deviennent pathologiques quand ils ont une perte de fonction ou mutation dans les 2 allèles

83
Q

dans quel cas est-ce que l’hypothèse de Knudson est valide ?

A

dans la compréhension des symptômes de prédisposition au cancer

84
Q

que font les translocations et gènes de fusion

A

promeuvent les cancers

85
Q

décrire les mutations ponctuelles (2)

A
  • mécanisme fréquent mais rare causant la perte de fonction

- ne cause pas un cancer seul

86
Q

donner un exemple de translocation menant à un cancer

A

chromosome de philadelphie : translocation du chromosome 9-22

87
Q

qu’est-ce qu’une amplification ?

A

fragments de chromosomes qui se trouvent à l’extérieur de leur chromosome

88
Q

qu’est-ce que le chromothrispis ?

A

évènements cellulaire catastrophiques se produisant à cause d’une prolifération cellulaire trop rapide

89
Q

que se passe-t-il chez les cellules qui ont les voies d’apoptose dans le cas de chromothripsis ? celles qui ne l’ont pas

A

mène à l’apoptose

cellule réassemblée anormalement donc son génome prolifère et accumule des mutations

90
Q

donner les réponses cellulaires possibles lorsque l’ADN est endommagé (4)

A
  • réparé par les mécanismes de réparation
  • toléré par la cellule
  • activation du point de contrôle cellulaire (arrêt du cycle jusqu’à la réparation)
  • apoptose
91
Q

selon le type de bris induit par les stresseurs il y a différents types de réparation, en donner 6

A
  • réparation des mauvais appariements
  • réparation par excision de nucléotides
  • réparation par excision de base
  • recombinaison homologue
  • recombinaison non homologue
  • enlever la méthylation
92
Q

par qui est commencée la réparation des mauvais appariements ? quel genre de gène est-ce ?

A

homodimère mutS

gène caretaker

93
Q

survoler le processus de réparation des mauvais appariements

A

liaison de mutS au niveau du mauvais appariement puis recrute des protéines dont l’exonucléase EXO1 qui enlève le mauvais appariement puis polymérase remplit le trou et la ligase rend l’ADN intègre

94
Q

quel genre de lésions demandent une réparation par excision de nucléotides ?

A

lésions saillantes

95
Q

donner les 2 types de réparation par excision de nucléotides

A
  • global genome repair

- réparation couplée à la transcription

96
Q

combien de nucléotides la réparation par excision de nucléotides permet d’enlever ? par qui est comblé le trou ?

A

24-32

ADNpol et ligase

97
Q

quel genre de lésions demandent une réparation par excision de base ?

A

lésions non saillantes

98
Q

donner les 2 types de réparation par excision de base

A
  • single base repair

- réparation de 2 à 8 bases

99
Q

donner les 6 étapes de la réparation par excision de base

A
  • reconnaissance
  • retrait de la base incorrecte : crée un site sans base
  • incision du site abasique par une endonucléase
  • retrait du sucre
  • nettoyage des extrémités
  • remplissage du trou
100
Q

que nécessite la recombinaison homologue ?

A

un modèle

101
Q

survoler le mécanisme de recombinaison homologue

A

conversion ADN en 2 brins simples puis protéines se lient à 1 des brins pour faire la synthèse de l’autre puis réappariement des bases

102
Q

quel type de synthèse par recombinaison homologue est prédominante dans les cellules somatiques ? cellules en méiose ?

A

somatiques : synthèse sans crossing-over

méiose : formation de double jonctions Holiday

103
Q

par qui les jonctions Holiday sont-elles résolues ?

A

par des résolvases

104
Q

que se passe-t-il si la recombinaison homologue se passe mal ?

A

arrêt du processus

105
Q

quand est-ce que la recombinaison non homologue est-elle favorisée ?

A

présence de chromosomes double brin et absence de chromosome homologue

106
Q

pourquoi peut-il y avoir changement de séquence lors d’une recombinaison non homologue ?

A

réparation susceptible aux erreurs : peut y avoir délétion avec ou sans ajout de matériel

107
Q

la recombinaison non homologue est dite flexible, pourquoi ?

A

varie selon l’activité de la polymérase, de la nucléase, la liaison du brin, le remplissage du trou…

108
Q

pourquoi est-ce que moins de nucléotides sont enlevés lors de la recombinaison non homologue ?

A

s’ils sont enlevés ils sont perdus dans toutes les cellules filles

109
Q

le syndrome de prédisposition au cancer est-il valable pour les cancers sporadiques ? pourquoi ?

A

non car il faut que les 2 allèles soient mutées (généralement) donc doit attendre la 1ère puis la 2e mutation d’ un même gène dans la même cellule pour avoir un cancer

110
Q

le syndrome de prédisposition au cancer est-il valable pour les cancers héréditaires ? pourquoi ?

A

oui car l’individu a déjà hérité d’1 allèle mué donc ça prend moins de temps pour que le cancer apparaisse

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