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Cirurgia > 2. Síndromes Disfágica e Dispéptica > Flashcards

2. Síndromes Disfágica e Dispéptica Flashcards

1
Q

Tipos de disfagia e principal característica de cada uma.

A
  • Transferência: paciente ENGASGA

- Condução: paciente ENTALA

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2
Q

Dentro das causas neurológicas de disfagia, quais pares cranianos estão acometidos?

A

IX: glossofaríngeo
X: vago
XII: hipoglosso

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3
Q

Doenças neurológicas mais relacionadas a disfagia de transferência?

A
  • Síndrome de Wallemberg
  • Esclerose múltipla
  • Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
  • Doença de Parkinson
  • Demências
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4
Q

Principais diferenças entre disfagia de condução por obstrução mecânica e por distúrbio motor?

A
  • Obstrução: exclusiva para sólidos e geralmente progressiva (sólido -> pastoso -> líquido)
  • Distúrbio motor: sólidos e líquidos e caráter intermitente
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5
Q

(V ou F)

Na acalásia primária ocorre destruição dos Plexos de Meissner.

A

Falso, ocorre destruição dos Plexos de Auerbach

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6
Q

(V ou F)
A acalásia pode ser classificada como primária quando idiopática ou secundária quando relacionada, especialmente à Doença de Chagas.

A

Verdadeiro

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7
Q

Primeiro exame e padrão ouro para diagnóstico de Acalásia?

A
  1. Esofagografia baritada

2. Esofagomanometria

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8
Q

Quais achados típicos e qual o definidor da doença “Acalásia” pelo seu exame padrão ouro?

A
  • Alteração (déficit) de relaxamento do EEI: principal
  • Hipertonia do EEI (em geral >35mmHg)
  • Peristalse anormal
  • Aumento da pressão intraluminal do esôfago (muito ar)
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9
Q

Como diagnosticar Acalásia Chagásica?

A
  • Esofagomanometria: definir Acalásia
    +
  • ELISA ou Reação de Machado-Guerreiro: definir Chagas
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10
Q

Tríade Clássica da acalásia e outros sintomas associados.

A
  • Tríade: Disfagia + Regurgitação + Emagrecimento

- Outros: tosse noturna, soluços, broncoaspiração

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11
Q

Achados sugestivos de acalásia na radiografia de Tórax.

A
  • Ausência da bolha gástrica
  • Massa mediastínica tubular ao lado a aorta
  • Nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta (material estagnado no esôfago)
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12
Q

Achados sugestivos de acalásia na Esofagografia Baritada.

A
  • Dilatação do corpo do esôfago
  • Sinal do bico do pássaro (afilamento da porção final do esôfago)
  • Falhas de enchimento do contraste
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13
Q

Quando e por que indicar EDA em paciente com acalásia?

A
  1. SEMPRE
  2. Avaliar diagnóstico diferencial: neoplasia
    Avaliar complicações: esofagite e estenose pela esofagite
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14
Q

(V ou F)

O tratamento da acalásia permite recuperação completa da função motora do esôfago.

A

Falso, pois na doença ocorre lesão de Plexos nervosos, o tratamento é paliativo.

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15
Q

Como é o Estadiamento da Acalásia segundo Rezende/Mascarenhas?

A

I: até 4cm
II: 4 a 7cm
III: 7 a 10cm
IV: >10cm

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16
Q

Quais modalidades terapêuticas da acalásia e sua relação com o Estadiamento?

A

I: tratamento clínico (nitrato, bloqueador canal de Cálcio, sildenafil, botox)
II: dilatação endoscópica
III: Miotomia a Heller
IV: Esofagectomia trans-hiatal

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17
Q

Qual complicação mais temida da acalásia?

A
  • Câncer de esôfago (carcinoma escamoso e adenocarcinoma)
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18
Q

Quem são os pacientes mais acometidos por Espasmo Esofagiano Difuso?

A

Mulheres com distúrbios psicossomáticos (depressão e ansiedade)

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19
Q

Quadro Clínico clássico do Espasmo Esofagiano Difuso?

A
  • Dor retroesternal
    +
  • Disfagia
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20
Q

Principal diagnóstico Diferencial do Espasmo Esofagiano Difuso e como diferenciar pela clínica?

A
  • Angina/IAM

- Tentar caracterizar disfagia durante o quadro de dor.

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21
Q

Quais exames podem ser usados para diagnóstico de Espasmo Esofagiano Difuso e quais alterações encontradas?

A
  • Esofagografia Baritada: esôfago em saca-rolha

- Esofagomanometria (padrão ouro): contrações simultâneas não peristálticas repetitivas.

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22
Q

Tratamento do Espasmo Esofagiano Difuso.

A
  • Clínico: nitrato, bloqueador do canal de cálcio e antidepressivo Tricíclico.
  • Cirurgia: esofagomiotomia longitudinal (refratariedade)
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23
Q

Qual distúrbio de hipermotilidade mais comum do esôfago?

A

Esôfago em Quebra-Nozes

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24
Q

Quadro Clínico do Esôfago em Quebra-Nozes.

A

Dor retroesternal e disfagia

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25
Q

Como diferenciar Espasmo Esofagiano Difuso de Esôfago em Quebra-Nozes?

A

Apenas com esofagomanometria.

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26
Q

Achados na esofagomanometria do Esôfago em Quebra-Nozes?

A

Ondas peristálticas de altíssima amplitude (não-simultâneas)

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27
Q

(V ou F)

O tratamento de escolha para o Esôfago em Quebra-Nozes é cirurgia.

A

Falso, o tratamento preferencial é conservador com bloqueador do canal de Cálcio e nitrato.

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28
Q

Qual alteração mais precoce da Esclerodermia do Esôfago e como se manifesta?

A
  • Redução da pressão do EEI

- Refluxo gastroesofágico

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29
Q

O que caracteriza fisiopatologicamente a Esclerodermia do Esôfago?

A
  • Fibrose e atrofia da musculatura lisa do esôfago (2/3 distais)
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30
Q

Qual tratamento para Esclerodermia do Esôfago?

A

Corticoide e prevenção de broncoaspiração.

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31
Q

Qual divertículo esofágico mais comum?

A

Zenker

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32
Q

(V ou F)
Divertículo de Zenker é um divertículo verdadeiro, pois é composto por mucosa, submucosa e muscular, além de ser considerado faringoesofágico.

A

Falso, é não tem muscular mas, sim, é faringoesofágico

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33
Q

Local e limites anatômicos por onde se forma o divertículo de Zenker.

A
  • Triângulo de Killian

- Entre as fibras horizontais do mm cricofaríngeo e as oblíquas do tireofaríngeo

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34
Q

Qual faixa etária mais prevalente com Divertículo de Zenker

A

Idosos na 7ª década de vida

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35
Q

Principais sintomas do Divertículo de Zenker?

A
  • Regurgitação
  • Halitose
  • Disfagia de transferência e condução (engasgo e entalo)
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36
Q

Principal complicação do divertículo de Zenker.

A
  • Broncoaspiração
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37
Q

Como se dá o diagnóstico de divertículo de Zenker.

A

Esofagografia Baritada

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38
Q

Quais tipos e indicações de tratamento Cirúrgico do Divertículo de Zenker.

A
  • Divertículo <2cm: miotomia apenas
  • Divertículo 2-5cm: miotomia + diverticulopexia/ectomia
  • Divertículo >5cm: miotomia +diverticulectomia
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39
Q

Quando indicar tratamento endoscópico para divertículo de Zenker.

A

Divertículos >3cm

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40
Q

Qual mecanismo fisiopatológico (pulsão ou tração) dos diverticulos abaixo:

  1. Zenker
  2. Epifrênico
  3. Médio-esofágico (parabrônquico)
A
  1. Pulsão
  2. Pulsão
  3. Tração
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41
Q

Quais são os principais anéis esofagianos e como diferenciá-los?

A
  • Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly: anel hipofaríngeo é associado à anemia ferropriva
  • Anel de Schatzki: esôfago distal, entalo súbito com alimentos sólidos (síndrome do steakhouse)
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42
Q

Causas da Disfagia Lusória.

A

Quaisquer anormalidades do arco aórtico que comprimem o esôfago

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43
Q

Como diagnosticar e tratar disfagia lusória e sling de artéria Pulmonar?

A
  • Angiografia ou TC contrastada

- Reimplante dos vasos aberrantes

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44
Q

No que consiste o sling de artéria Pulmonar?

A

Emergência da artéria Pulmonar Esquerda que passa entre traqueia e esôfago.

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45
Q

Qual aspecto endoscópico e radiológico do leiomioma de esôfago.

A
  • EDA: mucosa abaulada, porém integra

- Esofagografia Baritada: tumor arredondado na parede do esôfago

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46
Q

Imagem Radiológica sugestiva de tumor maligno de esôfago.

A
  • Irregularidade na mucosa com súbita transição entre esofago normal e área obstruída: Sinal do Degrau
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47
Q

Na vigência de esofagite química, qual primeira conduta, após estabilização do paciente?

A
  • EDA para avaliar o grau de lesão.
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48
Q

Quais condutas NÃO devem ser tentadas na vigência de ingestão de substâncias químicas?

A
  • Lavagem gástrica e indução de vômitos
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49
Q

Como prevenir esofagite química relacionados a medicamentos?

A

Ingestão em Jejum, com água e ficar em posição ortostática por pelo menos 30min

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50
Q

Quais lesões Agudas e Crônicas são esperadas na ingestão de substâncias cáusticas?

A
  • Aguda: perfuração Esofágica

- Crônica: fibrose e distorção da anatomia

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51
Q

Principais sintomas de paciente com de esofagite Infecciosa?

A

Odinofagia e disfagia

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52
Q

Fatores de Risco para esofagite Infecciosa.

A
  • Imunodepressão (AIDS, neoplasia, transplantados)
  • DM 2
  • Antibiótico por longos períodos
  • Estase esofagiana (acalásia)
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53
Q

Qual tratamento para esofagites por cândida, herpes e CMV?

A
  1. Fluconazol
  2. Aciclovir
  3. Ganciclovir venoso
54
Q

O que fazer se o paciente com candidíase esofágica não responder ao tratamento inicial?

A
  • Repetir EDA, colher novo material para cultura e tratar de acordo com o encontrado
55
Q

Onde se deve biopsiar nas úlceras por herpes e por CMV?

A
  • Herpes: halo da lesão

- CMV: centro da lesão

56
Q

Quais achados definem dispepsia?

A
  • Plenitude pós prandial
  • Saciedade precoce
  • Dor ou queimação epigástrica: pirose não entra
57
Q

Quando indicar endoscopia na vigência de dispepsia?

A
  • > 45 anos (ACG diz em >55)
  • Sinais de Alarme
  • Refratário ao tto com IBP
  • Recidiva de sintomas após término do tto com IBP
58
Q

Quais são os sinais de alarme para solicitar EDA?

A
  • Perda de peso
  • Anemia
  • Disfagia
  • Odinofagia
  • Hematêmese
  • Icterícia
  • Massa abdominal
  • História familiar ou pessoal de ca gástrico
59
Q

O que fazer com pacientes dispépticos mas sem indicação de EDA?

A
  • Investigar H. pylori: sorologia ELISA, teste respiratório de Ureia ou pesquisa de antígenos fecais.
  • H. pylori positiva deve erradicar, se mantiver sintomas ou H. pylori for negativa deve fazer IBP empírico.
  • Se suspeita de DUP, ainda que o H. pylori dê positivo, deve-se usar IBP associado.
60
Q

(V ou F)
A DRGE é uma condição clínica caracterizada pelo retorno de parte do conteúdo gástrico para esôfago ou órgãos adjacentes, podendo ou não causar sintomas clínicos.

A

Falso, para ser DRGE deve, obrigatoriamente, causar repercussão clínica.

61
Q

Fisiopatologia de DRGE.

A
  • Relaxamento transitório e frequente do EEI, não associados à deglutição.
  • EEI com tônus basal baixo
  • Desestruturação anatômica do EEI (hérnia de hiato): contribuinte mas não determinante.
62
Q

Principais causas de DRGE

A
  • Idiopática (mais comum)
  • Esclerodermia, trauma cirúrgico, tabagismo
  • Drogas: anticolinérgicos, beta-adrenérgico, bloqueador do canal de cálcio, nitrato, sildenafil
  • Aumento da pressão intra-abdominal: gestação, obesidade, roupa apertada
  • Déficit do “clareamento esofágico”: déficit do esvaziamento gástrico (gastroparesia no DM) e diminuição da produção de saliva (Sjogren)
63
Q

Manifestações clínicas típicas e atípicas do DRGE.

A
  • Típicas: pirose (específica) e regurgitação
  • Atípicas: esofágica (dor torácica não cardíaca), pulmonar (tosse crônica, hemoptise, broncoespasmo, pneumonia), otorrino (rouquidão, pigarro, otalgia) e orais (halitose, desgaste de dentes, aftas)
64
Q

Diferença entre azia e pirose.

A
  • Azia: queimação no epigastro

- Pirose: queimação retroesternal

65
Q

(V ou F)

A infecção pelo H. pylori pode ser causa de DRGE.

A

Falso, não tem relação.

66
Q

O que pensar diante de disfagia em paciente com DRGE?

A
  • Estenose péptica
  • Adenocarcinoma
  • Disfunção motora associada (DRGE pode ser gatilho)
67
Q

Pra que serve, como fazer e quando não usar a prova terapêutica na suspeita de DRGE?

A
  • Diagnóstica e terapêutica
  • Dose plena diária de IBP de 4 a 12 semanas
  • Não usar quando há indicação de EDA
68
Q

(V ou F)
O encontro de esofagite à EDA em pacientes com DRGE só ocorre em até 50% dos casos, sendo a intensidade e frequência dos sintomas preditores de presença ou gravidade da esofagite.

A

Falso, apesar da esofagite só ser encontrada em até 50% dos casos de DRGE, nem frequência nem intensidade dos sintomas predizem gravidade da esofagite.

69
Q

Classificação endoscópica de Los Angeles

A

A: erosão <5mm
B: erosão >5mm sem confluência
C: erosões com convergência em <75% da circunferência do esôfago
D: erosões com convergência em >75% da circunferência

70
Q

Diferença de erosão e úlcera.

A
  • Erosão: solução de continuidade >3mm limitada à mucosa

- Úlcera: solução de continuidade que chega, ao menos, até muscular da mucosa.

71
Q

Indicações de pHmetria para avaliação de DRGE.

A
  • Sintomas típicos e atípicos de refluxo refratários ao tto convencional, com EDA normal ou duvidosa
  • Confirmação de DRGE antes de cirurgia antirrefluxo e se após a cirurgia ainda estiverem sintomáticos
72
Q

Diagnóstico de DRGE pela pHmetria

A

pH<4 em mais de 7% das medidas.

73
Q

Principais limitações da pHmetria.

A
  • Exame mais caro e desconfortável

- Não avalia refluxo alcalino (que também dá sintomas)

74
Q

Qual exame mais sensível e específico para diagnóstico de DRGE?

A

Impedâncio-pHmetria: é capaz de avaliar refluxos ácidos e alcalinos (ainda não é padrão ouro)

75
Q

Complicações principais da DRGE e quando pensar em cada uma delas.

A
  • Esofagite de refluxo: não muita tem relação com a clínica, diagnosticada pela EDA.
  • Estenose péptica: disfagia obstrutiva progressiva
  • Úlcera esofágica: odinofagia e hemorragia
  • Esôfago de Barrett: melhora da sintomatologia clínica, sem tratamento
76
Q

O que define Esôfago de Barrett?

A
  • Substituição do epitélio escamoso estratificado pelo colunar com células caliciformes = METAPLASIA INTESTINAL.
77
Q

Por que se preocupar com paciente que tenha Barrett?

A
  • Risco aumentado para adenocarcinoma de esôfago (e cólon)
78
Q

Quais são as medidas antirrefluxo?

A
  • Elevação da cabeceira em 15cm
  • Perda de peso
  • Fracionar dieta, evitar deitar-se logo após as refeições, cessar tabagismo, ↑salivação (chiclete), evitar alimentos que ↑sintomas, evitar drogas que ↓tônus do EEI.
79
Q

Tratamento farmacológico de primeira linha para DRGE e qual seu papel no controle da doença.

A
  • IBP dose plena por 8 semanas.
  • Diminuir consequência da presença física do refluxo, ou seja, sintomas e complicações, uma vez que o refluxo não será extinto.
80
Q

O que fazer com paciente com DRGE que não respondeu ao tto inicial?

A
  • Deve-se dobrar a dose por mais 8 semanas.

- Ausência de resposta após essa segunda abordagem, deve-se investigar.

81
Q

Complicações do uso crônico de IBP.

A
  • ↑risco de colite pseudomembranosa
  • Disabsorção: ferro, cálcio, magnésio, B12, levando a anemia, osteoporose e hipomagnesemia.
  • Tumor carcinoide: devido hipergastrinemia
82
Q

Quando indicar cirurgia casos de DRGE não complicada e complicada?

A

1) Não complicada
- Incapacidade de proceder com tratamento clínico
- Refratariedade ao tratamento, depois de investigação de dx diferencial
- Pacientes jovens (<40a) que necessitariam de tratamento de manutenção contínuo
2) Complicada
- Estenose, úlcera e adenocarcinoma

83
Q

Técnica cirúrgica de escolha para DRGE.

A
  • Fundoplicatura de Nissen
84
Q

(V ou F)
O tratamento cirúrgico da DRGE apresenta o mesmo padrão de melhora clínica quando se comparam os sintomas típicos ou atípicos.

A

Falso, a cirurgia “resolve” melhor os sintomas típicos

85
Q

(V ou F)

A fundoplicatura total eleva mais o risco de episódios de disfagia no pós operatório quando comparada com as parciais.

A

Polêmico! A percepção atual é que não, embora tradicionalmente essa fosse uma verdade. Por isso pedia-se manometria para todos para avaliar se tinham algum grau de dismotilidade.

86
Q

Qual melhor abordagem cirúrgica para pacientes obesos com DRGE refratários ao tratamento clínico?

A

By-pass gástrico. Inclusive é considerado cirurgia conservadora no tratamento de DRGE.

87
Q

Qual objetivo da abordagem cirúrgica em paciente com Barrett?

A

Evitar progressão da doença. Não se espera remissão do quadro

88
Q

Tratamento do Esôfago de Barrett: IBP +…

A
  • Sem displasia: EDA + bx a cada 3-5 anos
  • Displasia de baixo grau: ablação endoscópica (ou EDA anual)
  • Displasia de alto grau: ablação endoscópica (ou esofagectomia)
  • Adenocarcinoma invasivo: esofagectomia + linfadenectomia
89
Q

Qual úlcera do TGI é a mais comum

A
  • Úlcera Duodenal: em números absolutos, mas mais comum em jovens
  • Úlcera Gástrica: mais comum em >40 anos
90
Q

(V ou F)
A infecção pelo H. pylori é a principal causa de úlcera péptica no mundo, no entanto, a maioria da população infectada não desenvolverá a DUP. A infecção por essa bactéria gram positiva se dá pelas vias oro-oral, oro-fecal e gastro-oral e está relacionada a má condição socioeconômica.

A

Falso, é bactéria gram negativa. AINES correspondem a segunda prinicipal causa; apenas 10-15% dos infectados terão úlcera.

91
Q

Fisiopatologia da DUP pelo H. pylori

A
  • Hipercloridria: H. pylori infecta antro, bloqueia células D, diminuindo somatostatina que leva a aumento de gastrina e HCL
  • Hipocloridria: infecção crônica leva a pangastrite atrófica, com baixa gastrina (e baixos mecanismo de defesa) e HCL
92
Q

Localizações mais comuns de DUP e sua relação com a fisiopatologia

A

1) Duodenal: hipercloridria
2) Gástrica:
- Tipo I (pequena curvatura): hipocloridria (GÁSTRICA MAIS COMUM)
- Tipo II (corpo gástrico): hipercloridria (ASSOCIADA A DUODENAL)
- Tipo III (pré-pilórica): hipercloridria
- Tipo IV (junção esôfago-gástrica): hipocloridria
- Tipo V (uso de AINES): qualquer lugar do estômago

93
Q

Principal local de desenvolvimento de úlceras relacionadas ao uso de AINES.

A

Estômago

94
Q

Quadro Clínico da DUP.

A

–> Dor/desconforto epigástrico, azia e/ou plenitude pós-prandial + …

  • Úlcera duodenal: dor 2-3h após refeições e à noite; melhora com alimentação
  • Úlcera gástrica: dor piora com a alimentação, perda de peso
95
Q

Qual a principal causa de Síndrome Dispéptica?

A

Dispepsia funcional

96
Q

Diagnóstico de DUP

A
  • Clínico

- EDA: melhor exame, porém só feito em casos refratários, sinais de alarme ou indicação pela idade(>45 anos ou 55 anos).

97
Q

Quando posso deixar de biopsiar uma úlcera evidenciada pela EDA?

A
  • Úlceras duodenais, devido baixo risco de neoplasia.

- Úlceras gástricas SEMPRE devem ser biopsiadas (até 8% podem ser adenocarcinoma)

98
Q

Como se deve pesquisar H. pylori?

A
  • SEM EDA: Sorologia ELISA, teste da ureia respiratória ou antígenos fecais
  • COM EDA: Teste rápido da urease ou biópsia com histopatologia (padrão-ouro)
99
Q

Como e quando realizar controle de cura da infecção pelo H. pylori?

A

1)
- SEM EDA: teste respiratório da ureia (preferível) ou antígenos fecais
- COM EDA: Teste rápido da urease ou biópsia com histopatologia
2)
- SEMPRE realizar controle de cura

100
Q

Tratamento Clínico da DUP.

A
  • Medidas gerais: evitar alimentos desencadeantes da dor, cessar tabagismo, diminuir consumo de álcool.
  • IBP dose padrão por 4 a 8 semanas (Bloqueadores H2 são 2ª linha)
  • H. pylori: Amoxicilina 1g 12/12h + IBP 12/12h + Claritromicina 500mg 12/12h por 7 dias
101
Q

Quando Pesquisar/Tratar infecção pelo H. pylori

A
  • DUP
  • Linfoma MALT
  • Síndrome Dispéptica sem indicação de EDA
  • História de Ca gástrico em familiar de 1º grau
  • Após gastrectomia parcial por adenocarcinoma
  • Usuários crônicos de AINES/AAS
  • Portadores de PTI ou Anemia inexplicada
102
Q

(V ou F) A identificação de Linfoma MALT obriga a pesquisa e tratamento de H. pylori, se não der certo deve fazer QT adjuvante e deixar cirurgia para último caso.

A

Verdadeiro.

103
Q

O que fazer em caso de falha terapêutica à erradicação do H. pylori?

A
  • Tentar por mais 2x com esquemas diferentes do incial por 10 a 14 dias
104
Q

(V ou F) Nem todos os pacientes com dispepsia devem ser investigados quanto à infecção pelo H. pylori, entretanto, caso essa investigação tenha sido feita e o resultado tenha sido positivo, deve-se tratar o paciente.

A

Verdadeiro, segundo American College of Gastroenterology (2017)

105
Q

Classificação endoscópica de Sakita para úlcera péptica (só precisa saber as letras).

A
  • A: active
  • H: healing (úlcera em cicatrização)
  • S: scar (úlcera cicatrizada)
106
Q

Quando repetir EDA para controle de cura da úlcera?

A
  • Úlceras gástricas: 8 a 12 sem do tratamento
    • Manteve úlcera: nova biópsia deve ser feita e repetir tratamento se ainda ativa (dobrar dose do IBP) e EDA após 8sem do tratamento
  • Úlcera duodenal: não precisa repetir
107
Q

Fatores relacionados a DUP refratária/recidivante ao tratamento clínico.

A
  • Falha na erradicação do H. pylori
  • Uso de AAS/AINE
  • Baixa adesão ao tratamento
  • Úlcera não péptica
  • Hipersecreção ácida (gastrinoma)
108
Q

Quando operar paciente com DUP?

A
  • Intratabilidade clínica: erradicou H. pylori, suspendeu AINES e não curou da úlcera após 8-12sem de IBP
  • Hemorragia
  • Perfuração
  • Obstrução
  • Recidivas constantes
109
Q

Tratamento cirúrgico da Úlcera Duodenal

A

–> Pilorotomia + Ulcerorrafia +…
• Vagotomia Troncular + Piloroplastia (principal) ou
• Vagotomia Seletiva + Antrectomia ou
• Vagotomia Gástrica Proximal (superseletiva)

110
Q

Das cirurgias para tratamento de úlcera duodenal, qual delas:

1) Maior taxa de recorrência
2) Maior taxa de complicações
3) Mais utilizada

A

1) Vagotomia Superseletiva: mas é a que tem menor morbidade pós cirúrgica
2) Vagotomia Seletiva + Antrectomia: mas é a que tem menor recorrência
3) Vagotomia Troncular + Piloroplastia: “está no meio do caminho entre as duas”

111
Q

Efeito fisiológico (1) causado pela vagotomia troncular gástrica, qual complicação (2) esse procedimento causa e o que fazer para evitar (3)?

A

1) Efeito fisiológico: redução estímulo colinérgico nas células parietais do fundo (menor produção de ácido e fator intrínseco)
2) Complicação: Atonia gástrica; não chega acetilcolina ao antro e, assim, ele não contrai
3) Prevenção: piloroplastia.

112
Q

Tratamento cirúrgico da Úlcera Gástrica.

A
  • Tipo I: Antrectomia + Reconstrução em BI
  • Tipos II/III: Vagotomia Troncular + Antrectomia + Recontrução em BI ou BII
  • Tipo IV: Gastrectomia Subtotal + Reconstrução em Y de Roux
113
Q

(V ou F) O tratamento de DUP gástrica sempre necessita da realização de retirada da úlcera, já na duodenal não há essa necessidade.

A

Verdadeiro

114
Q

Quando ocorre e tratamento da Sd. Alça Aferente.

A
  • Após reconstrução em BII

- Coverter para Y de Roux

115
Q

Quais reconstruções intestinais podem evoluir com Gastrite Alcalina e como corrigir?

A
  • BII > BI

- Converter para Y de Roux

116
Q

Como diferenciar clinicamente Sd. Alça Aferente de Gastrite Alcalina

A
  • Sd. Alça Aferente: dor após alimentação, vômito em jato que melhora a dor, vômito não contem alimento
  • Gastrite Alcalina: Dor constante, vômito não melhora a dor e pode conter alimentos.
117
Q

Quadro Clínico e Tratamento do Dumping

A

1) Dumping precoce: 15-30 min após refeição, quadro de dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia explosiva; além de taquicardia, palpitação, sudorese e tontura (vasomotores)
2) Dumping tardio: 1 - 3h após refeição, manifestações vasomotoras. Ocorre hiperglicemia seguida de hiperinsulinemia seguida de hipoglicemia
—> Tratamento: fracionar refeição, evitar muito carboidrato.
Acarbose para dumping tardio (diminui absorção de carboidrato)
Octreotide SC para casos refratários

118
Q

Quando ocorre Sd. do Antro Retido, qual sua relevância, como diagnostico e trato?

A
  • Após antrectomia + BII, aí sobra um resto de mucosa antral no duodeno (essa mucosa produz muita gastrina porque é sempre banhada por conteúdo alcalino)
  • Causa recidiva de úlcera
  • Cintilografia
  • IBP ou Conversão para BI ou excisão da mucosa antral retida
119
Q

(V ou F) A Antrectomia invariavelmente leva à Anemia Megaloblástica (B12) devido falta de Fator Intrínseco o qual é produzido pelas células parietais do antro.

A

Falso, pois células parietais do fundo gástrico continuam a produzir o FI. A causa de Anemia Megaloblástica nesses pacientes ocorre secundariamente à hipocloridria, pois esta diminui a capacidade de ligação da B12 com proteínas.

120
Q

Qual complicação mais comum da úlcera péptica (e da gástrica?) e principal causa de morte

A
  • Sangramento (DUP em geral e duodenal também): 90% ocorre na parede POSTERIOR (lesão da aa gastroduodenal)
  • Perfuração é a 2ª mais comum da DUP mas é a mais comum na GÁSTRICA
  • Principal causa de morte: sangramento.
121
Q

Tipos e Tratamento da Perfuração de uma úlcera péptica

A

1) Tipos (90% ocorre na parede anterior)
- Perfuração livre / tamponada: pode ser tamponada por diversos órgãos abdominais podendo evoluir com fístula
- Penetrante (Terebrante): quando é tamponada pelo Pâncreas
2) Tratamento
- Ulcerorrafia + proteção com omento (tampão de Graham)
- Se estável e perfuração <24h: tratamento cirúrgico definitivo da DUP

122
Q

Qual diagnóstico a se pensar ao se observar imagem de “Piloro Duplo” pela EDA.

A

Úlcera perfurada que fez fístula gastroduodenal

123
Q

O que é e quando pensar em Zollinger-Ellison?

A
  • -> Úlcera péptica grave secundária a gastrinoma (tumor pancreático de células não-beta)
  • Úlceras em segmentos incomuns: a partir da 2ª porção do duodeno
  • Refratariedade e recidiva aos tratamentos clínico ou cirúrgico
  • Úlceras sem associação com H. pylori ou AINES
  • Múltiplas úlceras
124
Q

Quadro clínico de Gastrinoma e localização mais comum?

A
  • Úlcera péptica comum +
  • DRGE
  • Diarreia e esteatorreia: cessa se usar SNG (mostra que é secundário a hipersecreção gástrica)
  • –> Mais comum no duodeno e pâncreas
125
Q

Qual neoplasia neuroendócrina está mais associada ao gastrinoma e quais suas características?

A

NEM-1 (Sd. Wermer)

  • Hiperparatireoidismo: cálcio alto
  • Tumor endócrino do pâncreas: gastrinoma é o mais comum na NEM-1
  • Adenoma hipofisário: prolactinoma
126
Q

Tratamento da Zollinger-Ellison

A
  • IBP dose alta
  • Ressecção cirúrgica do tumor: tratamento definitivo
  • Controle de doença metastática: QT, IFN-alfa, embolização artéria hepática
127
Q

(V ou F) A gastrite crônica não é indicação de erradicação de H. pylori.

A

Verdadeiro, pois nesses casos a erradicação da bactéria pode resolver a gastrite, mas não melhora a dispepsia

128
Q

Quais parasitoses podem estar associadas a quadro de úlcera?

A

Giárdia e estrongiloide

129
Q

Tratamento Dispepsia Funcional

A
  • -> Evolução das condutas
    1. Pesquisa e trata H. pylori
    2. IBP
    3. Antidepressivo triclíclico
    4. Pro-cinético
130
Q

Quando realizar profilaxia de úlcera de estresse?

A
  • Coagulopatia
  • Ventilação mecânica >48h
  • Grandes queimados (úlcera de curling)
  • Infecção grave
  • Uremia
  • Hemorragia digestiva
  • Politraumatismo (úlcera de Cushing)

Cirurgia (7 decks)

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