2-Périodes critiques, plasticité et vulnérabilité cérébrale

Question 1

Quelle est la différence entre la connexion cérébrale chez l’enfant et chez l’adulte ?

Answer 1

Chez l’adulte, les modules cognitifs fonctionnent de manière spécifique et indépendante.

Chez l’enfant, le cerveau est encore en développement donc les réseaux cérébraux sont interconnectés et donc plus distribués. Les fonctions et localisations se spécialisent avec l’âge (inputs de l’environnement).

Question 2

Qu’est-ce que la période critique / sensible ?

Answer 2

C’est une fenêtre de temps pendant laquelle l’influence de l’environnement a un impact significatif pour le développement d’une fonction.

Question 3

Que se passe-t-il si on ne sollicite pas le cerveau pendant la période critique d’une fonction ?

Answer 3

Il va perdre la capacité d’apprendre cette fonction.

Question 4

La durée de la période sensible est-elle illimitée ?

Answer 4

Non, car si le cerveau n’est pas stimulé pendant la période temporelle, alors il perd sa fonction.

Question 5

Que démontre la période critique ?

Answer 5

A certains moments du développement, les enfants ont une plus grande plasticité neuronale.

Question 6

Quels sont les effets de l’occlusion précoce chez le chaton ? Que se passe-t-il au niveau de la stimulation visuelle après 4 mois ?

Answer 6

Quand on coud la paupière d’un chaton, en le stimulant visuellement après 4 mois, les neurones ne s’activent plus à la stimulation car ils n’ont pas été stimulés à la période critique. L’oeil est donc fonctionnellement déconnecté du cortex visuel. Le chaton est aveugle de la paupière cousue et l’effet est irréversible.

Question 7

Quels sont les effets de l’occlusion précoce chez le chat adulte ? Que se passe-t-il au niveau de la stimulation visuelle après 4 mois ?

Answer 7

Le chat adulte peut à nouveau voir après 4 mois. L’activation du cortex visuel est plus faible mais reste présente. Les réponses des cellules du cortex visuel sont donc préservées.

Question 8

Conclusion des effets de l’occlusion précoce et tardive chez le chat ?

Answer 8

L’effet d’une privation précoce n’est pas le même qu’une privation tardive. Coudre les paupières à un chaton a un effet irréversible sur sa fonction visuelle, car l’expérience précoce détermine une modification de câblage définitive. Le chaton n’aura pas encore pu développer sa vision car la période critique se situe entre 1 et 4 mois et en cousant ses paupières, son cortex visuel n’est pas stimulé pendant la période critique et ne pourra donc jamais se développer.

Question 9

Quels sont les effets de la privation visuelle chez les singes nouveau-nés pendant 12 mois ?

Answer 9

Ils peuvent détecter des gros objets ou points lumineux en mouvement, mais cpmnt anormal d’exploration visuelle.

Ils ont un déficit visuel sévère et permanent puisque la période critique pour le développement de la vue est à 1 an chez le singe et qu’ils n’ont pas été stimulés pendant cette période.

Question 10

Quels sont les effets de la privation visuelle chez le singe adulte pendant 12 mois ?

Answer 10

Pas de déficience visuelle comme chez le bébé singe.

Question 11

Qu’est-ce que la cataracte congénitale ?

Answer 11

Opacité du cristallin à la naissance, sans douleur

Question 12

Que peut provoquer la cataracte congénitale ?

Answer 12

Perte de la fonction visuelle chez l’enfant

Question 13

Les effets de la privation visuelle précoce chez le chat peut ressembler à quelle maladie chez l’humain ?

Answer 13

A la cataracte congénitale. Si le bébé n’est pas opéré avant 10 semaines, conséquence irréversible sur l’acuité visuelle.

Question 14

Une privation totale de la vue est-elle plus néfaste qu’une privation monoculaire pendant la période critique ?

Answer 14

Non, la privation monoculaire pendant la période critique est plus grave, car il y a une compétition inégale (chaque oeil ne garde pas son territoire cortical).

Question 15

Enfants séquestrés — langage : comment expliquer qu’une grande soeur de 4 ans récupère mieux que sa petite soeur de 2 ans ?

Answer 15

Cette différence de récupération ne s’explique pas par la plasticité, mais par la génétique. La petite soeur a sûrement hérité d’une génétique défavorable de la mère qui s’est accumulé avec l’environnement (séquestration). La grande soeur progresse (normal) sur le plan de la compréhension et de l’expression. Alors que la petite soeur (anormal) stagne sur ces deux plans.

Question 16

Quelles conséquences pourrait-on imaginer sur le plan du langage chez un enfant sourd sans contact avec la communauté sourde jusqu’à 12 ans ? (Pas de maltraitance).

Answer 16

En production, mots et signes isolés mais pas de phrases. En compréhension, comprend le singulier et le pluriel mais n’accède pas au ttt morphosyntaxique.

Question 17

Quelles sont les 2 hypothèses concernant la latéralisation cérébrale des fonctions cognitives ?

Answer 17

1) équipotentialité —> plasticité
2) latéralisation innée —> peu de plasticité

Question 18

Qu’est-ce que l’équipotentialité ?

Answer 18

L’équipotentialité soutient la plasticité. Le cerveau aurait une plasticité maximale pendant l’enfance et donc la localisation des fonctions se développe à ce moment-là.

Question 19

Qu’est-ce que la latéralisation innée ?

Answer 19

La latéralisation innée soutient qu’il y a peu de plasticité. Le cerveau serait prédestiné à accueillir certaines fonctions, donc les fonctions spécifiques sont localisées de manière innée dans certaines régions cérébrales particulières et limitent le potentiel de transfert.

Question 20

Quid de la vulnérabilité accrue ?

Answer 20

Les fonctions sont perturbées dans leur globalité (≠aphasie, ≠apraxie, mais diffus avec problème de la vitesse de ttt, fonctions exécutives…). Ce n’est donc pas une atteinte statique mais modification de la maturation cérébrale.

Question 21

Comment se développe le langage après une lésion focale précoce (<6mois) ? A droite et à gauche ?

Answer 21

Peu importe le côté de la lésion cérébrale (le droitier a le langage situé à gauche), l’enfant met plus de temps à développer le langage.
Pas de latéralisation ni d’aphasie, juste un retard initial d’apparition du langage.

Question 22

Comment se développe le langage après une lésion focale plus tardive (2-3 ans) ? A droite et à gauche ?

Answer 22

Comme chez l’adulte, après une lésion gauche, l’enfant aura des déficits langagiers (symptômes aphasiques) après une lésion focale plus tardive.

Question 23

Que conclure sur le développement langagier en cas de lésion focale précoce ?

Answer 23

En faveur de l’hypothèse sur l’équipotentialité : plasticité +++.
En cas de lésion focale précoce, les jeunes enfants ont une distribution bilatérale plus marqués que les plus âgés (chez qui le langage est définitivement latéralisé à gauche). Il y a même une réorganisation du langage dans les régions homologues droites.
Donc l’hémisphère droit va se charger du ttt du langage chez les patients avec lésion gauche.

Question 24

Dans quels cas de lésion focale, la plasticité ne fonctionne pas ?

Answer 24

(1) Si la lésion est tardive, l’hémisphère droit ne peut pas récupérer la fonction langagière, car déjà ancré à gauche. Mais si la lésion est congénitale ou précoce, il y a plus d’activation bilatérale.

(2) Difficultés maintenues pour les niveaux complexes langagiers, même sans profil aphasique.

Question 25

Contre-exemple de la plasticité avec les lésions précoces et fonctions visuo-spatiales

Answer 25

Lésions gauches : erreurs locales (détails).
Lésions droites : erreurs globales.
Dissociations entre ttt local et global —> difficultés à récupérer selon la latéralisation de la lésion.

Il y a des stratégies de compensation pour les tâches simples mais pas pour les tâches complexes.

Question 26

Quid des lésions focales précoces et l’intelligence (QI) ?

Answer 26

Contradictions : pas de déficit intellectuel VS QI significativement plus faible.

Question 27

A quoi faut-il faire plus particulièrement attention lors de la mesure du QI en cas de lésions focales ?

Answer 27

Le QI ne régresse pas forcément, il progresse plus lentement car l’écart à la norme s’accroît au fil du temps. On doit donc regarder les notes brutes (ce que la personne est capable de faire à l’instant t) et non les notes standards (qui vont chuter).

Question 28

Comment expliquer les résultats démontrant un déclin du QI ?

Answer 28

Il y a un déclin au niveau des résultats du QI, alors que c’est simplement une progression plus lente, car les enfants ne progressent pas aussi vite au fil du temps (vulnérabilité cérébrale lors des tâches plus complexes).

Question 29

Quelles sont les hypothèses du déclin ?

Answer 29

Soit lié aux changements de maturation cérébrale. Soit lié à une limitation dans la capacité de ttt, donc la plasticité serait trop insuffisante pour maintenir le rythme de développement normal.

Question 30

Le QI est plus bas chez un enfant ayant eu une lésion précoce ou tardive ?

Answer 30

Précoce ! Plus tôt l’enfant a une lésion, plus le QI est bas.

Question 31

Quels sont les 3 déterminants de l’évolution cognitive ?

Answer 31

1) l’âge —> plus tôt l’enfant a une lésion, plus le QI est bas.
2) effet combinatoire —> si l’atteinte cérébrale est combinée (corticale et sous-corticale), l’impact cognitif est plus sévère.
3) épilepsie

Question 32

Est-ce que l’évolution cognitive dépend du site de la lésion (cortical vs sous-cortical) ?

Answer 32

Non pas d’effet si c’est en cortical ou sous-cortical. L’impact cognitif est juste plus sévère en cas d’atteinte cérébrale combinée (donc les deux ensemble).

Question 33

Sur quels domaines une lésion précoce a-t-elle un impact ?

Answer 33

1) QIT -> plus la lésion est précoce, plus les scores moyens du QIT sont inférieurs.

2) FE -> plus la lésion est précoce, plus les fonctions exécutives sont atteintes.

3) social skills -> idem

Question 34

Synthèse : quels sont les 5 déterminants principaux de l’évolution lors de lésion focale précoce chez l’enfant ?

Answer 34

1) âge de survenue de la lésion (périnatal, enfance, adolescence)

2) localisation lésionnelle

3) latéralité de la lésion

4) déficit neurologique associé

5) épilepsie

Question 35

Quid à propos de l’âge de survenue de la lésion

Answer 35

L’impact est différent selon si la lésion est survenue au périnatal, pendant l’enfance ou l’adolescence.
Il y a un impact sur l’intelligence (QIT, IMT, raisonnement non verbal) et sur les aspects plus complexes du langage (discursif = discours).

Question 36

Quid à propos de la localisation lésionnelle

Answer 36

Il y a un effet délétère des lésions mixtes corticales et sous-corticales sur : l’intelligence, contrôle inhibiteur, vitesse de ttt, fonctions exécutives.
Et en cas de lésions frontales, il y a un déficit : des compétences sociales et de la cognition.

Question 37

Quid à propos de la latéralité de la lésion

Answer 37

Il y a une spécialisation hémisphérique précoce pour le traitement visuo-spatial.

Lésion droite : déficit de ttt global.
Lésion gauche : déficit de ttt local.

Question 38

La latéralité de la lésion a-t-elle un impact sur le langage ?

Answer 38

Non pas vraiment, il y a un retard de langage puis une trajectoire développementale globalement similaire indépendamment du côté de la lésion si acquise en périnatal. Mais d’autres données ont également montré que l’hémisphère droite ne permet pas de compenser complètement le langage en cas de lésion gauche précoce.

Question 39

Quels aspects touche un déficit neurologique associé (hémiplégie, déficit du champs visuel…) à une lésion focale précoce ?

Answer 39

Intelligence, mémoire, vitesse de ttt, raisonnement perceptif, vocabulaire expressif, cpmnt social et adaptatif…