2 Cours

Question 1

Les voies de la circulation sanguine : les trois types

Answer 1

CŒUR DROIT CIRCULATION PULMONAIRE

CŒUR GAUCHE = CIRCULATION SYSTÉMIQUE

CIRCULATION CORONARIENNE

Question 2

Résumé du fonctionnement de l’éjecion du sang hors ventricule

Answer 2

Écoulement dans le ventricule
Nœud sinusal AV envoie ondes
Contraction auricules
Comble remplissage ventriculaire
Contraction des ventricules
Cause augmentation de pression qui augmente
Valve auriculoventriculaire se ferme : mitrale et tricuspide
Sang passe par valve pulmonaire et sigmoide

Valves pulmonaires se ferment durant la diastole
Cœur se gorge de sang par les artères pulmonaires
B2 ; Fermeture des valves aortiques et pulmonaires

Question 3

Valves cardiaques

Answer 3

Valve mitrale : beaucoup plus fortement encrée comme subit pression bcp plus forte

Valves Av sont liées à endocarde
Endocardite : peut atteindre insuffisance mitrale

Question 4

Le cycle cardiaque**

Answer 4

1 Systole auriculaire et fin du remplissage ventriculaire

2 Début de la systole ventriculaire et contraction isovolumétrique

3 Fin de la systole et contraction isovolumétrique

3 Fin de la systole ventriculaire et éjection ventriculaire

4 Diastole ventriculaire et relâchement isovolumétrique

5 Diastole générale et début du remplissage ventriculaire

Question 5

Volume télédiastolique vs diastolique

Answer 5

Volume télédiastolique : volume à la fin de la diastolique

Volume télésystolique : volume qui reste dans le ventricule à la fin de la systole

Question 6

Qu’est-ce que l’équilibre ventriculaire ?

Answer 6

ventricules pompe en même temps et le même volume

Question 7

Quelles pathologies cardiaques pourraient contribuer à une perturbation du cycle cardiaque ?

Answer 7

FA, arythmie, coronaropathie

Question 8

Déterminants du débit cardiaque

Answer 8

DC = FC x Volume éjection systolique (VES)

Pourquoi athlète plus bas bpm

Athlète a une pompe cardiaque beaucoup plus efficace : contraction plus forte plus intense, plus de calcium
Donc bpm plus faible pour arriver au même résultat
Efficacité du cœur oui mais aussi systémique : muscles sont en mesure de bien utiliser O2.

Pourquoi différent pour un bébé : doit battre plus vite pour arriver à combler son débit qui est plus bas

Question 9

Variables influençant la FC chronotropes positifs et négatifs

Answer 9

Stimulation sympathique du nœud sinusal et auriculoventriculaire
adrénaline et noradrénaline
hormone thyroïdienne (thyroxine)

stimulation parasympathique du nœud sinusal et auriculoventriculaire
médicaments bétabloquants

Question 10

Chronotrope

Answer 10

variation de la FC

Question 11

inotrope

Answer 11

variation de la contractilité

Question 12

dromotrope

Answer 12

variation de la vitesse de conduction cardiaque

Question 13

bathmotrope

Answer 13

variation de l’Excitabilité cardiaque

Question 14

lusitrope

Answer 14

variation de la relaxation cardiaque

Question 15

M. Vadeboncoeur utilise le transport en commun. Ce matin, il a couru sur une distance d’environ 100 mètres afin de ne pas manquer l’autobus. Alors qu’il était assis dans l’autobus, sa montre intelligente lui indiquait une fréquence cardiaque à 110/min.

Quel sera l’impact de cet effet chronotrope sur le débit cardiaque ?

Answer 15

FC monte comme muscles besoin plus O2

Pour augmenter débit, on augmente FC

Question 16

Variables influençant le VES

Answer 16

VES = V télédiastolique moins volume télésystolique

Question 17

M. Vadeboncoeur a une fréquence cardiaque à 110/min après
un court effort sur une distance de 100 mètres.

En télédiastole, un volume de 120mL se trouve dans les ventricules. En télésystole, le volume de sang est de 50ml.

Quel est le VES de M Vadeboncoeur ?

Answer 17

120-50 = 70 70 de VES

Question 18

Le volume télédiastolique de M. Vadeboncoeur est de 120ml
alors que le volume télésystolique est de 50ml.

Est-ce que M. Vadeboncoeur a un ventricule performant ?

Answer 18

La performance du ventricule = la fraction d’éjection

VES/VTD
70/120=60%

Donc ouiiii M en santé
FEVG habituelle environ 55% et plus

Question 19

M.Vadeboncoeur 8 ans plus tard vous consulte 8 ans plus tard. Il a eu une échographie transthoracique et vous le rencontrez pour discuter des résultats:
Volume d’éjection systolique: 40 ml Volume télédiastolique: 130 Hypertrophie du ventricule G

Answer 19

Qu’est-ce qui peut mener à hypertrophie ventricule gauche (va mener à un cœur qui est moins performant, donc moins de volume éjecté lors de la systole)
Peut être causer par hypetrension artérielle

Question 20

Quelle est la fraction d’éjection systolique de M.Vadeboncoeur?

Selon vous, de quelle pathologie souffre M.Vadeboncoeur?

De quel type?

Qu’est-ce qui cause ce type d’insuffisance cardiaque?

Answer 20

40 divisé par 130 mL =31%

Insuffisance cardiaque gauche

De type : fraction éjection réduite

Cause :HTA
Augmentation Postcharge
Diminution Trouble contractilité (IM, cardiomyopathie)
Insuffisance/sténose aortique, dilatation myocarde (augmentation précharge)

Question 21

Par la suite vous rencontrez Mme Dubé qui vient pour son suivi d’insuffisance cardiaque gauche elle aussi. Elle vous mentionne être plus fatigué et essoufflée à l’effort. À l’auscultation vous entendez des râles crépitants.
À sa dernière échographie il y a 3 semaines, vous notez VES: 50 ml
VTD: 100 ml

Answer 21

Insuffisance cardiaque par défaut = moindre débit cardiaque
Cellule cardiaque sont fatigués
ce qui peut vouloir dire si elle est fatigué qui a une dégradation de son état

Symptômes reliés à un bas débit

Crépitants peut signifier surcharge, sang refoule vers circulation pulmonaire

Question 22

Quel est la fraction d’éjection de Mme. Dubé?

De quel type d’insuffisance cardiaque G souffre-t’elle?

Quel mécanisme physiopathologique cause l’insuffisance?

Answer 22

50 divisé par 100% = 50%

Insuf cardiaque avec fraction d’éjection préservée
Une perte de compliance ventriculaire qui diminue le remplissage ventriculaire causant une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires

Inhibiteurs de SGLT-2

Question 23

Précharge et postcharge ne s’exprime pas en mL = forces mécaniques pour aider à comprendre l mécanisme

Variables influençant le VES

Answer 23

Précharge = volume télédiastolique

Contractilité = agents inotropes

Postcharge

Question 24

Précharge

Answer 24

Elle correspond à la pression générée par l’étirement des
fibres à l’intérieur du ventricule à la fin de la diastole (fin de la phase de remplissage)

Retour veineux
(↑ RV = ↑ Volume télédiastolique = ↑ précharge)

Note: La définition de la précharge varie selon les références.
Elle peut être définie en fonction du volume ou en fonction de la pression.

Patient en choc hémorragique = crash retour veineux, drop du volume télédiastolique
Va tachycarder comme va essayer de conserver son débit.

Question 25

La précharge : déterminants du retour veineux

Answer 25

Pression générée par le VG lors de la systole

Dépression intra thoracique (inspiration = ↑ retour veineux)

Problématique / insuffisance veineuse = ↓ retour veineux

Relaxation OD et VD (↑ temps et capacité de remplissage)

+ précharge élevée, plus VES est grand
Flèche et arc à flèche, plus on tire dessus, plus la flèche est propulsée loin comme le sang dans le corps

Question 26

La postcharge

Answer 26

Postcharge : pression / résistance artérielle contre laquelle le ventricule lutte en début de systole. Elle est relativement proportionnelle à la résistance vasculaire systémique (RVS).

Pression systolique = approximation de la postcharge

↑ Postcharge = ↑ difficulté à éjecter le sang

Postcharge vent qui va contre la flèche
Plus elle augmente, moins flèche va loin

Effets sur la postcharge Embolie pulmonaire, MPOC

Question 27

La contractilié

Answer 27

La performance contractile du cœur se base sur trois concepts :
On ne peut pas recruter plus de myocytes, mais on peut apporter plus de Ca2+ (effets des électrolytes abordés dans le module 3).

Les catécholamines ont un effet inotrope positif
La force maximale est obtenue à une longueur précise mais elle rediminue si on continue à étirer le muscle.

Ca : mobilisation du calcium est important dans la contractilité
Catécholamines : augmente la fréquence cardiaque

Question 28

Régulation du DC

Expliquer l’impact de ces conditions sur le DC d’une personne :
Patient en FA
Patient prenant un bêtabloqueur ?
Patient souffrant d’HTA ?
Patient en hyperthyroïdie ?
Patient ayant eu un infarctus du myocarde ?
Un athlète ?

Answer 28

FA rapide : cœur n’a pas le temps de se remplir assez donc on arrive pas à fournir un débit suffisant. Sx de bas débit
B bloquant : incapable augmenter sa fréquence cardiaque comme les B1 sont inhibés. Moins grande tolérance/capacité à l’effort

HTA : forte postcharge : incapable fournir un débit suffisant

Hyperthyroïdie : rend récepteur B1 plus sensibles et donc augmente FC et augmente débit

IM : diminue le débit comme n’est plus habile à se contracter

Athlète : débit égal mais FC moindre

Question 29

formule de quoi compose la PA

Answer 29

PA = DC x RVS

PA = (FC x VES) x RVS

Pt hypertendu : prenne plus d’un médicament pour qu’il joue sur les deux facteurs. Puisque si on en a un seulement, l’autre va essayé de compenser

Question 30

La TA c’est quoi

comment calculer PA différentielle et la PAM?

Answer 30

Pression artérielle : Pression exercée par le sang sur les artères, mesurée en mm Hg, à la suite de l’action mécanique de pompage du cœur.

Pression artérielle systolique (PAS) = après éjection ventriculaire
Pression artérielle diastolique (PAD) = pression de repos dans les artères
Pression différentielle = PAS - PAD
Pression artérielle moyenne (PAM ) = ( PAS + (2 x PAD) ) % 3

Question 31

Le système nerveux périphérique : barorécepteurs

Answer 31

(carotide et crosse aortique)

Détectent les changements de pression

Envoient influx vers les centres cardiaque et
vasomoteur

HTO : habileté des barorécepteurs à réagir rapidement aux changements de la TA rapides comme lors des changements de position

Question 32

Le système nerveux périphérique : chimiorécepteurs

Answer 32

(corpuscule aortique et glomus carotidien)

Détectent CO2, O2 et pH sanguin

Envoient l’influx vers le centre vasomoteur seulement

Question 33

Système nerveux central : centre cardiovasculaire

Answer 33

Centre cardiaque (cardiorégulateur)
cardioaccélérateur SNS
cardio-inhibiteur : SNP

Centre vasomoteur : SNS seulement

RAPPEL : SNS situation de stress : sympathique
SNP : parasympathique : relaxation, yoga, inhibiteurs
Vasomoteur pour vasoconstriction : toujours présente. Des fois moins vaso, des fois plus.

RAPPEL : SNS situation de stress : sympathique
SNP : parasympathique : relaxation, yoga, inhibiteurs
Vasomoteur pour vasoconstriction : toujours présente. Des fois moins vaso, des fois plus.

Question 34

Que se passe-t-il quand la PA diminue sur le centre cardiovasc

Answer 34

+ centre cardioaccélérateur
↑ FC (chronotrope +)
↑ contraction (inotrope +)

+ centre vasomoteur
Vasoconstriction
↑ résistance vasculaire systémique (RVS)

• centre cardio-inhibiteur
  ↓ parasympathique (ᴓ chronotrope négatif)

Hémorragie :
PA diminue

Stimulation centre cardio : on veut maintenir débit donc augmentation FC, contraction augmentée

Stimulation du centrevasomoteur : vasoconstriction systémique massive

Inhibition centre cardio-inhibiteur : diminution du parasympathique

Question 35

QUE SE PASSE-T-IL LORSQUE LA PA AUGMENTE ?

Answer 35

+ centre cardio-inhibiteur
parasympathique (chronotrope - :↓ FC )

• centre cardioaccélérateur
  ᴓ ↑ FC (ᴓ chronotrope +)
  ᴓ ↑ contraction (ᴓ inotrope +)
• centre vasomoteur
  ᴓ vasoconstriction = perte de la vasoconstriction

Stimulation : PA augmente

Stimulation centre cardio-inhibiteur : diminution de la FC

Inhibition du cardio accélérateur : ø augmentation FC
ø augmentation contraction donc ø inotrope +

Inhibition du centre vasomoteur : ø vasoconstriction

Question 36

SYMPATHIQUE VS PARASYMPATHIQUE

Answer 36

Les fibres sympathiques (cardio-accélératrices)
d’accélérer la FC,
augmenter la vitesse de conduction électrique et de
renforcer la contraction.
Conséquemment, la pression artérielle augmente.

Le nerf parasympathique (cardio-inhibiteur) est aussi connu
sous le nom de nerf vague.
effet de ralentir la FC et
diminuer la conduction AV,
Ce qui diminue la PA.

Question 37

Récepteurs du système nerveux sympathique influençant la pression artérielle
a1
a2
b1
b2
récepteurs dopaminergiques

Answer 37

a1 = muscle lisse vasculaire
cause vasoconstriction et ↑ contractilité effet inotrope positif

a2 : membrane présynaptique et muscle lisse vasculaire
inhibe la libération de noradrénaline et vasoconstriction

b1 : coeur et cellules juxtaglomérulaires (rein)
↑contractilité donc inotrope positif
↑ fréquence cardiaque chronotrope positif
↑ conduction donc dromotrope positif
↑ sécrétion rénine

b2 muscle lisses des vx sanguins du coeur, poumons et muscles squelettiques : vasodilate

récepteurs dopaminergiques : vx sanguins rénaux : vasodilate

Question 38

Régulation hormonale de la PA : SRAA

Answer 38

Système rénine angiotensine et aldostérone

1. Baisse de pression a/n artériole glomérulaire afférente entraine libération de rénine par cellule appareil juxtaglomérulaire
2. rénine transforme angiotensinogène (foie) en AGT-1
3. L’enzyme de conversion (ECA surtout au niveau endothélium vasculaire pulmonaire) convertie AGT-1 en AGT-2 (hormone active provoque vasoconstriction)
4. AGT-2 induit la libération aldostérone (cortex surrénal)
   5 Aldostérone agit sur cellules tubules collecteurs rénaux afin réabsorber sodium, l’eau suit par osmose.

Il existe égalements d’autres stimuli favorisant la sécrétion de rénine tel que la stimulation du SNS, hyponatrémie et hyperkaliémie

Si on retient l’eau : on augmente le volume sanguin circulant et augmente donc la pression

Question 39

Rx agit sur
IECA
ARA

Answer 39

IECA : bloque ECA et augmente bradykinine donc possibilité de toux sêche

ARA antagoniste des récepteurs angiotensine II ARA

2 mènent à risque hypovolémie et hyperkaliémie comme diminue réabsoprtion Na et H2O et augmente sécrétion K+
DIminue retour veineux → ciminue volume systémique→diminue DC

Vasodilatation cause ↑rayon artériolaire (↓postcharge)
↓résistance systémique totale

Question 40

Régulation hormonale de la PA : hormone antidiurétique (ADH)/ vasopressine

Answer 40

En état hyperosmolaire
Récepteurs osmotique hypothalamique sécrète l’ADH
L’ADH ajuste l’osmolarité sanguine
-Accroit la réabsorption de l’eau directement au niveau
des tubules rénaux collecteurs

Lorsque le volume sanguin chute (p.ex. hémorragie) la quantité d’ADH grimpe en flèche et provoque une vasoconstriction.

Processus :
stimulation des récepteurs osmotiques de l’hypothalamus
stimulation de la neurohypophyse
libération de l’ADH
stimulation des tubules rénaux collecteurs
augmente la réabsorption de H2O

Question 41

Régulation hormonale de la PA : FACTEUR NATRIURÉTIQUE AURICULAIRE (FNA)

Answer 41

Le facteur natriurétique auriculaire est sécrété par
l’oreillette droite en réaction à l’étirement de sa paroi.
FNA = ANP
Rôle FNA:
Vasodilatation
Augmente la natriurèse (quantité de sodium urinaire) et donc la diurèse
Inhibe le SRAA = Baisse de PA

En cas hypervolémie

Mécanisme backup pour inhiber le SRAA

Absent dans l’insuffisance cardiaque

Question 42

Régulation hormonale de la PA : AUTRES PEPTIDES NATRIURÉTIQUES

Answer 42

BNP (ou NT-proBNP) = produit par les ventricules en réponse à l’↑ de l’étirement.
Effets similaires à l’ANP/FNA
Vasodilatation, natriurèse, inhibition du SRAA
Marqueur important en insuffisance cardiaque

Selon vous, quel est l’intérêt clinique ?
ntérêt clinique : en insuf, ventricules très dilatés
Donc muscles cardiaques produits pro-BNP en grande quantité

Permet objectiver symptômes du patient/suivre évolution de l’insuf ♥

Question 43

Facteurs influençant système cardiaque
- Débit cardiaque

Résistance vasculaire systémique

Answer 43

DC

système cardiaque : FC, contractilité, conductivité

Régulation du volume liquidien : système rénine-angiotensine-aldostérone, peptides natriurétiques

RVS

système nerveux sympathique : récepteurs a1-a2 adrénergiques vasoconstriction. récepteurs B2 adrénergiques : vasodilatation

Processus neurohormonaux : vasoconstricteurs : angiotensine, noradrénaline

Régulation locale
vasodilatateurs : prostaglandines, facteurs relaxant d’origine endothéliale, oxyde nitrique
vasoconstricteur : endothéline

Question 44

Cardiomyopathie (CMP)

Answer 44

Altération de la structure ou du
fonctionnement du myocarde
Primitive (idiopathique) ou secondaire
Parmi les secondaires:
CMP dilatée (forme la + courante)
CMP hypertrophique
CMP restrictive

Dilatée sous effet volémie trop importante, se détend et incapable de reprendre sa place, se dilate et reste ainsi

Hypertrophique : épaississement important du myocarde qui réduit la chambre ventriculaire et réduit le volume d’éjection systolique

Restrictive : cicatriciel qui rend éjection difficile comme diminution de l’efficacité

Question 45

M. Tremblay a été transféré sur l’unité des soins intensifs coronariens suite à l’installation d’un stent au niveau de l’artère coronaire circonflexe. Le médecin vous explique qu’un programme de réadaptation cardiaque sera nécessaire pour M. Tremblay puisque l’ischémie cardiaque était significative.

Quel est l’effet de l’ischémie cardiaque sur :
Le myocarde?
La force de contraction ?
Le VES ?
Le DC ?

Answer 45

Le myocarde : nécrose qui amène diminution de la contractilité

Force de contraction : diminuée

VES : diminuée

DC : diminuée

Question 46

Cliniquement, est-ce que les personnes souffrant de différentes cardiomyopathies auront des symptômes similaires ou différents ?

Answer 46

Sx commun avec patient cardiomyopathie : fatigue comme débit insuffisant pour soutenir AVQ

Question 47

Valvulopathies
quel côté chaque valve

Answer 47

En fonction de la valve et l’atteinte
Rappel: 4 valves

2 valves AV
Droite: tricuspide
Gauche: bicuspide ou mitrale

2 valves sigmoïdes
Droite: pulmonaire
Gauche: aortique

Question 48

Valvulopathies ou cardiopathies valvulaires : 2 types

Answer 48

Sténose : Rétrécissement de l’ouverture
de la valve
Souvent dû à fibrose ou calcification
Turbulence du sang qui passe dans un passage + étroit = souffle à l’auscultation
Augmentation des pressions
causent hypertrophie ventriculaire

Insuffisance :
Fermeture incomplète de la valve et
régurgitation du sang
Causée par la dilatation de la base de la valve ou dommage valvulaire
Turbulence du sang qui revient à « contre- courant » = souffle à l’auscultation
Augmentation du volume → augmentation des pressions cause hypertrophie ventriculaire

Les valvulopathies droites (tricuspide ou pulmonaire) sont peu fréquentes

Distinction : Rétrécissement pour la sténose surtout du à calcification de la valve ce qui amène résistance
Aortique : valve s’ouvre mais difficilement ce qui augmente la postcharge. Augmente pression dans le ventricule et causer HVG

Insuffisance : régurgitation du sang et une fois que fermé, fuit un peu et contribue aux sx de bas débit

Souffle : turbulence du sang qui passe dans les cavités du cœur entre autres dans les maladies valvulaires.

Question 49

Rx poumons / thoraciques

Answer 49

La radiographie est une technique d’imagerie médicale non-invasive qui
repose sur l’utilisation de rayons X.

Une radiographie thoracique consiste en un cliché du cœur, des poumons
et des os formant la cage thoracique.

Le médecin peut déterminer si la silhouette du cœur est inhabituelle ou s’il est plus volumineux que la normale (hypertrophie cardiaque).

La radiographie peut détecter une dilatation du cœur souvent dû à une
insuffisance cardiaque ou à une valvulopathie.

Permet de déterminer silouhette du cœur. Guideline qui permet de dire si hypertrophié. Permet de comparer évolution du ♥. Permet de détecter une dilatation du cœur (insuf ♥ ou valvulopathie)

Question 50

ÉCHOGRAPHIE

Answer 50

Technique d’imagerie médicale non-invasive qui repose sur l’utilisation d’ultrasons.
L’échocardiographie, permet d’observer toutes les structures du cœur, à savoir les valves et les cavités (oreillettes et ventricules).
Prescrite en première intention lorsque le médecin soupçonne une anomalie au niveau du cœur, par exemple après auscultation au stéthoscope.
ETT vs ETO ?
Au repos vs à l’effort ?

Suite à l’évaluation médicale, permet de confirmer/déterminer la valvulopathie

ETT:thoracique, un peu de bruits qui est moins clair
ETO : oesophage : passe par gorge, sédation légère, plus précis que ETT

Question 51

MONITORING AMBULATOIRE DE PRESSION ARTÉRIELLE

Answer 51

Examen non invasif qui permet d’enregistrer la pression artérielle sur une période de 24 heures.
Mesure se fait toutes les 30 minutes pendant 24 heures. Ces mesures sont enregistrées dans l’enregistreur relié au brassard.
Lors du rendez-vous, une personne habilitée installe l’appareil et explique les consignes pour les 24 heures à venir. Le patient retourne ensuite à ses occupations habituelles avec l’appareil.

MAPA pour dx HTA ou mesure à domicile durant 7 jours
Hiver plus élevée, été plus basse

Peut être initié par inf mais doit être dx par Md suit à résultats

Question 52

LA CORONAROGRAPHIE (CATHÉTÉRISME CARDIAQUE)

Answer 52

Examen invasif qui nécessite que le médecin insère un cathéter fin au niveau de l’aine (artère fémorale) ou du poignet (artère radiale) et le « pousse » jusqu’à l’embouchure des artères coronaires pour y injecter un produit de contraste iodé, opaque aux rayons X.
Permet de visualiser les artères du cœur et d’observer les éventuelles sténoses pouvant altérer la circulation sanguine au niveau du myocarde..

Sténose éliminé par stent

Question 53

Scintigraphie myocardique au persantin

Answer 53

Sert à vérifier si le sang se rend adéquatement à l’intérieur du muscle du cardiaque. À la suite de l’injection du produit radioactif (radiotraceur), des photographies 3 D du cœur sont obtenues via l’émission des photons libérés par le radiotraceur.
Examen de médecine nucléaire, se fait en deux étapes :
au repos,
puis au persantin: permet de reproduire sur le cœur le même effet qu’un effort physique.

Bonne perfusion au repos
Persantin : vient reproduire actions des coronaires à l’effort (vasodilatation)
Permet de voir si cœur capable être bine irrigué malgré contexte effort, est-ce que capable de bien se dilater

Plus spécifique que ECG à l’effort, plus contrôlé que si angine se produit. Permet de mieux intervenir