2 SECA Flashcards
Les voies de la circulation sanguine : les trois types
CŒUR DROIT CIRCULATION PULMONAIRE
CŒUR GAUCHE = CIRCULATION SYSTÉMIQUE
CIRCULATION CORONARIENNE
Résumé du fonctionnement de l’éjecion du sang hors ventricule
Écoulement dans le ventricule
Nœud sinusal AV envoie ondes
Contraction auricules
Comble remplissage ventriculaire
Contraction des ventricules
Cause augmentation de pression qui augmente
Valve auriculoventriculaire se ferme : mitrale et tricuspide
Sang passe par valve pulmonaire et sigmoide
Valves pulmonaires se ferment durant la diastole
Cœur se gorge de sang par les artères pulmonaires
B2 ; Fermeture des valves aortiques et pulmonaires
Valves cardiaques
Valve mitrale : beaucoup plus fortement encrée comme subit pression bcp plus forte
Valves Av sont liées à endocarde
Endocardite : peut atteindre insuffisance mitrale
Le cycle cardiaque**
1 Systole auriculaire et fin du remplissage ventriculaire
2 Début de la systole ventriculaire et contraction isovolumétrique
3 Fin de la systole et contraction isovolumétrique
3 Fin de la systole ventriculaire et éjection ventriculaire
4 Diastole ventriculaire et relâchement isovolumétrique
5 Diastole générale et début du remplissage ventriculaire
Volume télédiastolique vs diastolique
Volume télédiastolique : volume à la fin de la diastolique
Volume télésystolique : volume qui reste dans le ventricule à la fin de la systole
Qu’est-ce que l’équilibre ventriculaire ?
ventricules pompe en même temps et le même volume
Quelles pathologies cardiaques pourraient contribuer à une perturbation du cycle cardiaque ?
FA, arythmie, coronaropathie
Déterminants du débit cardiaque
DC = FC x Volume éjection systolique (VES)
Pourquoi athlète plus bas bpm
Athlète a une pompe cardiaque beaucoup plus efficace : contraction plus forte plus intense, plus de calcium
Donc bpm plus faible pour arriver au même résultat
Efficacité du cœur oui mais aussi systémique : muscles sont en mesure de bien utiliser O2.
Pourquoi différent pour un bébé : doit battre plus vite pour arriver à combler son débit qui est plus bas
Variables influençant la FC chronotropes positifs et négatifs
Stimulation sympathique du nœud sinusal et auriculoventriculaire
adrénaline et noradrénaline
hormone thyroïdienne (thyroxine)
stimulation parasympathique du nœud sinusal et auriculoventriculaire
médicaments bétabloquants
Chronotrope
variation de la FC
inotrope
variation de la contractilité
dromotrope
variation de la vitesse de conduction cardiaque
bathmotrope
variation de l’Excitabilité cardiaque
lusitrope
variation de la relaxation cardiaque
M. Vadeboncoeur utilise le transport en commun. Ce matin, il a couru sur une distance d’environ 100 mètres afin de ne pas manquer l’autobus. Alors qu’il était assis dans l’autobus, sa montre intelligente lui indiquait une fréquence cardiaque à 110/min.
Quel sera l’impact de cet effet chronotrope sur le débit cardiaque ?
FC monte comme muscles besoin plus O2
Pour augmenter débit, on augmente FC
Variables influençant le VES
VES = V télédiastolique moins volume télésystolique
M. Vadeboncoeur a une fréquence cardiaque à 110/min après
un court effort sur une distance de 100 mètres.
En télédiastole, un volume de 120mL se trouve dans les ventricules. En télésystole, le volume de sang est de 50ml.
Quel est le VES de M Vadeboncoeur ?
120-50 = 70 70 de VES
Le volume télédiastolique de M. Vadeboncoeur est de 120ml
alors que le volume télésystolique est de 50ml.
Est-ce que M. Vadeboncoeur a un ventricule performant ?
La performance du ventricule = la fraction d’éjection
VES/VTD
70/120=60%
Donc ouiiii M en santé
FEVG habituelle environ 55% et plus
M.Vadeboncoeur 8 ans plus tard vous consulte 8 ans plus tard. Il a eu une échographie transthoracique et vous le rencontrez pour discuter des résultats:
Volume d’éjection systolique: 40 ml Volume télédiastolique: 130 Hypertrophie du ventricule G
Qu’est-ce qui peut mener à hypertrophie ventricule gauche (va mener à un cœur qui est moins performant, donc moins de volume éjecté lors de la systole)
Peut être causer par hypetrension artérielle
Quelle est la fraction d’éjection systolique de M.Vadeboncoeur?
Selon vous, de quelle pathologie souffre M.Vadeboncoeur?
De quel type?
Qu’est-ce qui cause ce type d’insuffisance cardiaque?
40 divisé par 130 mL =31%
Insuffisance cardiaque gauche
De type : fraction éjection réduite
Cause :HTA
Augmentation Postcharge
Diminution Trouble contractilité (IM, cardiomyopathie)
Insuffisance/sténose aortique, dilatation myocarde (augmentation précharge)
Par la suite vous rencontrez Mme Dubé qui vient pour son suivi d’insuffisance cardiaque gauche elle aussi. Elle vous mentionne être plus fatigué et essoufflée à l’effort. À l’auscultation vous entendez des râles crépitants.
À sa dernière échographie il y a 3 semaines, vous notez VES: 50 ml
VTD: 100 ml
Insuffisance cardiaque par défaut = moindre débit cardiaque
Cellule cardiaque sont fatigués
ce qui peut vouloir dire si elle est fatigué qui a une dégradation de son état
Symptômes reliés à un bas débit
Crépitants peut signifier surcharge, sang refoule vers circulation pulmonaire
Quel est la fraction d’éjection de Mme. Dubé?
De quel type d’insuffisance cardiaque G souffre-t’elle?
Quel mécanisme physiopathologique cause l’insuffisance?
50 divisé par 100% = 50%
Insuf cardiaque avec fraction d’éjection préservée
Une perte de compliance ventriculaire qui diminue le remplissage ventriculaire causant une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires
Inhibiteurs de SGLT-2
Précharge et postcharge ne s’exprime pas en mL = forces mécaniques pour aider à comprendre l mécanisme
Variables influençant le VES
Précharge = volume télédiastolique
Contractilité = agents inotropes
Postcharge
Précharge
Elle correspond à la pression générée par l’étirement des
fibres à l’intérieur du ventricule à la fin de la diastole (fin de la phase de remplissage)
Retour veineux
(↑ RV = ↑ Volume télédiastolique = ↑ précharge)
Note: La définition de la précharge varie selon les références.
Elle peut être définie en fonction du volume ou en fonction de la pression.
Patient en choc hémorragique = crash retour veineux, drop du volume télédiastolique
Va tachycarder comme va essayer de conserver son débit.
La précharge : déterminants du retour veineux
Pression générée par le VG lors de la systole
Dépression intra thoracique (inspiration = ↑ retour veineux)
Problématique / insuffisance veineuse = ↓ retour veineux
Relaxation OD et VD (↑ temps et capacité de remplissage)
+ précharge élevée, plus VES est grand
Flèche et arc à flèche, plus on tire dessus, plus la flèche est propulsée loin comme le sang dans le corps
La postcharge
Postcharge : pression / résistance artérielle contre laquelle le ventricule lutte en début de systole. Elle est relativement proportionnelle à la résistance vasculaire systémique (RVS).
Pression systolique = approximation de la postcharge
↑ Postcharge = ↑ difficulté à éjecter le sang
Postcharge vent qui va contre la flèche
Plus elle augmente, moins flèche va loin
Effets sur la postcharge Embolie pulmonaire, MPOC
La contractilié
La performance contractile du cœur se base sur trois concepts :
On ne peut pas recruter plus de myocytes, mais on peut apporter plus de Ca2+ (effets des électrolytes abordés dans le module 3).
Les catécholamines ont un effet inotrope positif
La force maximale est obtenue à une longueur précise mais elle rediminue si on continue à étirer le muscle.
Ca : mobilisation du calcium est important dans la contractilité
Catécholamines : augmente la fréquence cardiaque
Régulation du DC
Expliquer l’impact de ces conditions sur le DC d’une personne :
Patient en FA
Patient prenant un bêtabloqueur ?
Patient souffrant d’HTA ?
Patient en hyperthyroïdie ?
Patient ayant eu un infarctus du myocarde ?
Un athlète ?
FA rapide : cœur n’a pas le temps de se remplir assez donc on arrive pas à fournir un débit suffisant. Sx de bas débit
B bloquant : incapable augmenter sa fréquence cardiaque comme les B1 sont inhibés. Moins grande tolérance/capacité à l’effort
HTA : forte postcharge : incapable fournir un débit suffisant
Hyperthyroïdie : rend récepteur B1 plus sensibles et donc augmente FC et augmente débit
IM : diminue le débit comme n’est plus habile à se contracter
Athlète : débit égal mais FC moindre
formule de quoi compose la PA
PA = DC x RVS
PA = (FC x VES) x RVS
Pt hypertendu : prenne plus d’un médicament pour qu’il joue sur les deux facteurs. Puisque si on en a un seulement, l’autre va essayé de compenser
La TA c’est quoi
comment calculer PA différentielle et la PAM?
Pression artérielle : Pression exercée par le sang sur les artères, mesurée en mm Hg, à la suite de l’action mécanique de pompage du cœur.
Pression artérielle systolique (PAS) = après éjection ventriculaire
Pression artérielle diastolique (PAD) = pression de repos dans les artères
Pression différentielle = PAS - PAD
Pression artérielle moyenne (PAM ) = ( PAS + (2 x PAD) ) % 3
Le système nerveux périphérique : barorécepteurs
(carotide et crosse aortique)
Détectent les changements de pression
Envoient influx vers les centres cardiaque et
vasomoteur
HTO : habileté des barorécepteurs à réagir rapidement aux changements de la TA rapides comme lors des changements de position
Le système nerveux périphérique : chimiorécepteurs
(corpuscule aortique et glomus carotidien)
Détectent CO2, O2 et pH sanguin
Envoient l’influx vers le centre vasomoteur seulement
Système nerveux central : centre cardiovasculaire
Centre cardiaque (cardiorégulateur)
cardioaccélérateur SNS
cardio-inhibiteur : SNP
Centre vasomoteur : SNS seulement
RAPPEL : SNS situation de stress : sympathique
SNP : parasympathique : relaxation, yoga, inhibiteurs
Vasomoteur pour vasoconstriction : toujours présente. Des fois moins vaso, des fois plus.
RAPPEL : SNS situation de stress : sympathique
SNP : parasympathique : relaxation, yoga, inhibiteurs
Vasomoteur pour vasoconstriction : toujours présente. Des fois moins vaso, des fois plus.
Que se passe-t-il quand la PA diminue sur le centre cardiovasc
+ centre cardioaccélérateur
↑ FC (chronotrope +)
↑ contraction (inotrope +)
+ centre vasomoteur
Vasoconstriction
↑ résistance vasculaire systémique (RVS)
- centre cardio-inhibiteur
↓ parasympathique (ᴓ chronotrope négatif)
Hémorragie :
PA diminue
Stimulation centre cardio : on veut maintenir débit donc augmentation FC, contraction augmentée
Stimulation du centrevasomoteur : vasoconstriction systémique massive
Inhibition centre cardio-inhibiteur : diminution du parasympathique
QUE SE PASSE-T-IL LORSQUE LA PA AUGMENTE ?
+ centre cardio-inhibiteur
parasympathique (chronotrope - :↓ FC )
- centre cardioaccélérateur
ᴓ ↑ FC (ᴓ chronotrope +)
ᴓ ↑ contraction (ᴓ inotrope +) - centre vasomoteur
ᴓ vasoconstriction = perte de la vasoconstriction
Stimulation : PA augmente
Stimulation centre cardio-inhibiteur : diminution de la FC
Inhibition du cardio accélérateur : ø augmentation FC
ø augmentation contraction donc ø inotrope +
Inhibition du centre vasomoteur : ø vasoconstriction
SYMPATHIQUE VS PARASYMPATHIQUE
Les fibres sympathiques (cardio-accélératrices)
d’accélérer la FC,
augmenter la vitesse de conduction électrique et de
renforcer la contraction.
Conséquemment, la pression artérielle augmente.
Le nerf parasympathique (cardio-inhibiteur) est aussi connu
sous le nom de nerf vague.
effet de ralentir la FC et
diminuer la conduction AV,
Ce qui diminue la PA.
Récepteurs du système nerveux sympathique influençant la pression artérielle
a1
a2
b1
b2
récepteurs dopaminergiques
a1 = muscle lisse vasculaire
cause vasoconstriction et ↑ contractilité effet inotrope positif
a2 : membrane présynaptique et muscle lisse vasculaire
inhibe la libération de noradrénaline et vasoconstriction
b1 : coeur et cellules juxtaglomérulaires (rein)
↑contractilité donc inotrope positif
↑ fréquence cardiaque chronotrope positif
↑ conduction donc dromotrope positif
↑ sécrétion rénine
b2 muscle lisses des vx sanguins du coeur, poumons et muscles squelettiques : vasodilate
récepteurs dopaminergiques : vx sanguins rénaux : vasodilate
Régulation hormonale de la PA : SRAA
Système rénine angiotensine et aldostérone
- Baisse de pression a/n artériole glomérulaire afférente entraine libération de rénine par cellule appareil juxtaglomérulaire
- rénine transforme angiotensinogène (foie) en AGT-1
- L’enzyme de conversion (ECA surtout au niveau endothélium vasculaire pulmonaire) convertie AGT-1 en AGT-2 (hormone active provoque vasoconstriction)
- AGT-2 induit la libération aldostérone (cortex surrénal)
5 Aldostérone agit sur cellules tubules collecteurs rénaux afin réabsorber sodium, l’eau suit par osmose.
Il existe égalements d’autres stimuli favorisant la sécrétion de rénine tel que la stimulation du SNS, hyponatrémie et hyperkaliémie
Si on retient l’eau : on augmente le volume sanguin circulant et augmente donc la pression
Rx agit sur
IECA
ARA
IECA : bloque ECA et augmente bradykinine donc possibilité de toux sêche
ARA antagoniste des récepteurs angiotensine II ARA
2 mènent à risque hypovolémie et hyperkaliémie comme diminue réabsoprtion Na et H2O et augmente sécrétion K+
DIminue retour veineux → ciminue volume systémique→diminue DC
Vasodilatation cause ↑rayon artériolaire (↓postcharge)
↓résistance systémique totale
Régulation hormonale de la PA : hormone antidiurétique (ADH)/ vasopressine
En état hyperosmolaire
Récepteurs osmotique hypothalamique sécrète l’ADH
L’ADH ajuste l’osmolarité sanguine
-Accroit la réabsorption de l’eau directement au niveau
des tubules rénaux collecteurs
Lorsque le volume sanguin chute (p.ex. hémorragie) la quantité d’ADH grimpe en flèche et provoque une vasoconstriction.
Processus :
stimulation des récepteurs osmotiques de l’hypothalamus
stimulation de la neurohypophyse
libération de l’ADH
stimulation des tubules rénaux collecteurs
augmente la réabsorption de H2O
Régulation hormonale de la PA : FACTEUR NATRIURÉTIQUE AURICULAIRE (FNA)
Le facteur natriurétique auriculaire est sécrété par
l’oreillette droite en réaction à l’étirement de sa paroi.
FNA = ANP
Rôle FNA:
Vasodilatation
Augmente la natriurèse (quantité de sodium urinaire) et donc la diurèse
Inhibe le SRAA = Baisse de PA
En cas hypervolémie
Mécanisme backup pour inhiber le SRAA
Absent dans l’insuffisance cardiaque
Régulation hormonale de la PA : AUTRES PEPTIDES NATRIURÉTIQUES
BNP (ou NT-proBNP) = produit par les ventricules en réponse à l’↑ de l’étirement.
Effets similaires à l’ANP/FNA
Vasodilatation, natriurèse, inhibition du SRAA
Marqueur important en insuffisance cardiaque
Selon vous, quel est l’intérêt clinique ?
ntérêt clinique : en insuf, ventricules très dilatés
Donc muscles cardiaques produits pro-BNP en grande quantité
Permet objectiver symptômes du patient/suivre évolution de l’insuf ♥
Facteurs influençant système cardiaque
- Débit cardiaque
Résistance vasculaire systémique
DC
système cardiaque : FC, contractilité, conductivité
Régulation du volume liquidien : système rénine-angiotensine-aldostérone, peptides natriurétiques
RVS
système nerveux sympathique : récepteurs a1-a2 adrénergiques vasoconstriction. récepteurs B2 adrénergiques : vasodilatation
Processus neurohormonaux : vasoconstricteurs : angiotensine, noradrénaline
Régulation locale
vasodilatateurs : prostaglandines, facteurs relaxant d’origine endothéliale, oxyde nitrique
vasoconstricteur : endothéline
Cardiomyopathie (CMP)
Altération de la structure ou du
fonctionnement du myocarde
Primitive (idiopathique) ou secondaire
Parmi les secondaires:
CMP dilatée (forme la + courante)
CMP hypertrophique
CMP restrictive
Dilatée sous effet volémie trop importante, se détend et incapable de reprendre sa place, se dilate et reste ainsi
Hypertrophique : épaississement important du myocarde qui réduit la chambre ventriculaire et réduit le volume d’éjection systolique
Restrictive : cicatriciel qui rend éjection difficile comme diminution de l’efficacité
M. Tremblay a été transféré sur l’unité des soins intensifs coronariens suite à l’installation d’un stent au niveau de l’artère coronaire circonflexe. Le médecin vous explique qu’un programme de réadaptation cardiaque sera nécessaire pour M. Tremblay puisque l’ischémie cardiaque était significative.
Quel est l’effet de l’ischémie cardiaque sur :
Le myocarde?
La force de contraction ?
Le VES ?
Le DC ?
Le myocarde : nécrose qui amène diminution de la contractilité
Force de contraction : diminuée
VES : diminuée
DC : diminuée
Cliniquement, est-ce que les personnes souffrant de différentes cardiomyopathies auront des symptômes similaires ou différents ?
Sx commun avec patient cardiomyopathie : fatigue comme débit insuffisant pour soutenir AVQ
Valvulopathies
quel côté chaque valve
En fonction de la valve et l’atteinte
Rappel: 4 valves
2 valves AV
Droite: tricuspide
Gauche: bicuspide ou mitrale
2 valves sigmoïdes
Droite: pulmonaire
Gauche: aortique
Valvulopathies ou cardiopathies valvulaires : 2 types
Sténose : Rétrécissement de l’ouverture
de la valve
Souvent dû à fibrose ou calcification
Turbulence du sang qui passe dans un passage + étroit = souffle à l’auscultation
Augmentation des pressions
causent hypertrophie ventriculaire
Insuffisance :
Fermeture incomplète de la valve et
régurgitation du sang
Causée par la dilatation de la base de la valve ou dommage valvulaire
Turbulence du sang qui revient à « contre- courant » = souffle à l’auscultation
Augmentation du volume → augmentation des pressions cause hypertrophie ventriculaire
Les valvulopathies droites (tricuspide ou pulmonaire) sont peu fréquentes
Distinction : Rétrécissement pour la sténose surtout du à calcification de la valve ce qui amène résistance
Aortique : valve s’ouvre mais difficilement ce qui augmente la postcharge. Augmente pression dans le ventricule et causer HVG
Insuffisance : régurgitation du sang et une fois que fermé, fuit un peu et contribue aux sx de bas débit
Souffle : turbulence du sang qui passe dans les cavités du cœur entre autres dans les maladies valvulaires.
Rx poumons / thoraciques
La radiographie est une technique d’imagerie médicale non-invasive qui
repose sur l’utilisation de rayons X.
Une radiographie thoracique consiste en un cliché du cœur, des poumons
et des os formant la cage thoracique.
Le médecin peut déterminer si la silhouette du cœur est inhabituelle ou s’il est plus volumineux que la normale (hypertrophie cardiaque).
La radiographie peut détecter une dilatation du cœur souvent dû à une
insuffisance cardiaque ou à une valvulopathie.
Permet de déterminer silouhette du cœur. Guideline qui permet de dire si hypertrophié. Permet de comparer évolution du ♥. Permet de détecter une dilatation du cœur (insuf ♥ ou valvulopathie)
ÉCHOGRAPHIE
Technique d’imagerie médicale non-invasive qui repose sur l’utilisation d’ultrasons.
L’échocardiographie, permet d’observer toutes les structures du cœur, à savoir les valves et les cavités (oreillettes et ventricules).
Prescrite en première intention lorsque le médecin soupçonne une anomalie au niveau du cœur, par exemple après auscultation au stéthoscope.
ETT vs ETO ?
Au repos vs à l’effort ?
Suite à l’évaluation médicale, permet de confirmer/déterminer la valvulopathie
ETT:thoracique, un peu de bruits qui est moins clair
ETO : oesophage : passe par gorge, sédation légère, plus précis que ETT
MONITORING AMBULATOIRE DE PRESSION ARTÉRIELLE
Examen non invasif qui permet d’enregistrer la pression artérielle sur une période de 24 heures.
Mesure se fait toutes les 30 minutes pendant 24 heures. Ces mesures sont enregistrées dans l’enregistreur relié au brassard.
Lors du rendez-vous, une personne habilitée installe l’appareil et explique les consignes pour les 24 heures à venir. Le patient retourne ensuite à ses occupations habituelles avec l’appareil.
MAPA pour dx HTA ou mesure à domicile durant 7 jours
Hiver plus élevée, été plus basse
Peut être initié par inf mais doit être dx par Md suit à résultats
LA CORONAROGRAPHIE (CATHÉTÉRISME CARDIAQUE)
Examen invasif qui nécessite que le médecin insère un cathéter fin au niveau de l’aine (artère fémorale) ou du poignet (artère radiale) et le « pousse » jusqu’à l’embouchure des artères coronaires pour y injecter un produit de contraste iodé, opaque aux rayons X.
Permet de visualiser les artères du cœur et d’observer les éventuelles sténoses pouvant altérer la circulation sanguine au niveau du myocarde..
Sténose éliminé par stent
Scintigraphie myocardique au persantin
Sert à vérifier si le sang se rend adéquatement à l’intérieur du muscle du cardiaque. À la suite de l’injection du produit radioactif (radiotraceur), des photographies 3 D du cœur sont obtenues via l’émission des photons libérés par le radiotraceur.
Examen de médecine nucléaire, se fait en deux étapes :
au repos,
puis au persantin: permet de reproduire sur le cœur le même effet qu’un effort physique.
Bonne perfusion au repos
Persantin : vient reproduire actions des coronaires à l’effort (vasodilatation)
Permet de voir si cœur capable être bine irrigué malgré contexte effort, est-ce que capable de bien se dilater
Plus spécifique que ECG à l’effort, plus contrôlé que si angine se produit. Permet de mieux intervenir
