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PSL 1996 - Anatomie et Physiologie Générale 1 > 2 - Coagulation > Flashcards

2 - Coagulation Flashcards

1
Q

Rôle du sang (5)

A
  1. Transport de matériaux
  2. Régulation pH
  3. Chaleur
  4. Coagulation (hémorragies/hémostase)
  5. Système immunitaire
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2
Q

Quel est le nom des cellules souches polyvalentes?

Quels types de cellules peuvent-elles devenir?

A

Hémacytoblastes

Érythrocytes, leucocytes et plaquettes

**dépendamment les besoins de l’individu

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Q

Sous quelle hormone l’hémocytoblaste devient…?
Globules rouges:
Plaquettes:

A

Globules rouges: Érythropoïétine
Plaquettes: Thrombopïétine

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4
Q

3 étapes de la genèse des plaquettes

A
  1. Cellules souches: Hémocytoblastes
  2. Différenciation cellulaire en 3 phases
  3. Thrombocytes matures dans le sang
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5
Q

Genèse des plaquettes
Nom des cellules avant les 3 phases:
3 Phases de la différenciation cellulaire

A

Hémocytoblastes

  1. Mégacaryoblaste
  2. Promégacaryocyte: Compartimentation du cytoplasme
  3. Mégacaryocyte: fragmentation de la membrane plasmique pour que les plaquettes matures puissent traverser dans le sang
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6
Q

Genèse des plaquettes

A
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7
Q

Mégacaryocytes
Où:
Fragmentation→
Noyau?
Nb plaquettes dedans:
Demie-vie:
Va dans le sang?

A

Où: Moelle osseuse
Fragmentation de la membrane→ plaquettes sont emballés sur la membrane
Noyau? Non
Nb plaquette dedans: 1000 à 1500
Demie-vie: 12 jours
Va dans le sang? Non, la cellule entière est trop grosse

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8
Q

Plaquettes
Nom:
Autre nom:
Granules ++ contiennent: (7)
Noyau?

A

Nom: Thrombocytes
Autre nom: Fragment de mégacaryocytes
Granules ++ contiennent: Enzymes, produits de sécrétion, ADP, Ca++, actine et myosine, sérotonine (neurotransmetteur vasoconstriction)
Noyau? Non

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9
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Phénomène d’arrêt d’une hémorragie

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10
Q

3 étapes de l’hémostase

A
  1. Constriction grâce au spasme vasculaire
  2. Formation du clou plaquettaire (pas suffisant pour arrêter un saignement)
  3. Coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique (Fibrineux)
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11
Q

Structure d’un vaisseau sanguin (3)
Est-ce que les plaquettes touchent aux parois?

A

Non, elles sont toujours en circulation

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12
Q

Inhibeurs de l’agrégation plaquettaire
2:
Libéré par:
Provoque:
Effet:

A

2: Prostacycline (PGI2) et Monoxyde d’azote (NO)
Libéré par: Les cellules endothéliales
Provoque: Vasodilatation
Effet: anticoagulant

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13
Q

1ère étape de l’hémostase lorsque les cellules endothéliales sont brisées?

A

Les plaquettes ont un récepteur à collagène alors elles vont se coller à celui-ci mis à nu à l’endroit de la lésion.

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14
Q

Facteur de Willebrand
Fabriqué par:
Stocké:
Utilité:

A

Fabriqué par: Mégacaryocytes et les cellules endothéliales
Stoqué: dans les granules de plaquettes et à côté du collagène des vaisseaux
Utilité: aide les plaquettes à adhérer aux fibres de collagènes

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15
Q

Spasme Vasculaire et Contraction
Libération de:
Par:
Lesquelles? (2)
Effets: (2)

A

Libération de: substances chimiques
Par: les plaquettes
Lesquelles?

  1. Sérotonine: favorise le spasme vasculaire
  2. Thromboxane A2 (TXA2;dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes): Stimule la contraction du muscle lisse vasculaire

Effets:

  1. Réduit la perte de sang
  2. Activation des nocicepteurs
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16
Q

Formation du clou plaquettaire en 3 étapes.

A
  1. Farcteur de Willebrand + Plaquettes = Adhésion aux fibres collagènes exposées par la lésion
  2. ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leur contenu. Bref, neurotransmetteur qui attire plus de plaquettes.
  3. TXA2 (thromboxane A2): Favorise l’adhésion des plaquettes et la Vasoconstriction
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17
Q

Caillot de fibrine
Nom:
Substance:
Durabilité:
Lorsque risque d’hémorragie écarté:
Érythrocytes là-dedans?

A

Nom: Bouchon hémostatique
Substance: Fibrineuse
Durabilité: oui, mais pas permanent
Lorsque risque d’hémorragie écarté: Dissous dès que la plaie sera guérie
Érythrocytes là-dedans? Coagulation du sang dans l’endroit endommagé, la fibrine emprisonne les GR

18
Q

Comment se forme le clou plaquettaire?

Comment le caillot de fibrine est initié?

A

Les plaquettes libèrent des substances qui rendent les plaquettes avoisinantes collantes.

Libération de substances telles PF3 et du calcium provenant des plaquettes et des tissus endommagés.

19
Q

Coagulation grâce au caillot de fibrine en 3 étapes.

A
  1. Formation de l’activateur de la prothrombine
  2. Prothrombine → Thrombine →
  3. Fibrinogène (soluble) → Fibrine (insoluble)
20
Q

Fibrine et Prothrobine
Où:
Activation:
Quand:

A

Où: Dans le sang
Activation: Non
Quand: S’active lorsqu’il y a une blessure et que des substances stimule la thrombine qui stimule la fibrine

21
Q

Activateurs de la prothrombine
(4)
Prothrombine →

A

Prothrombine → Thrombine

  1. Facteur plaquettaire (PF3)
  2. Facteur Va
  3. Calcium
  4. Facteur Xa (protéase)
22
Q

Activateurs de la prothrombine
Facteur plaquettaire (PF3):
Facteur Va:
Calcium:
Facteur Xa (protéase):
Le petit “a” :

A

Facteur plaquettaire (PF3): phospholipides sur la surface des plaquettes AGRÉGÉES seulement
Facteur Va: Facteur impliqué dans la coagulation
Calcium: Facteur impliqué dans la coagulation
Facteur Xa (protéase) accélère la réaction de PF3, Va et calcium
Le petit “a” : Veut simplement dire activé

23
Q

Facteur X activé forme un complexe avec: (3)
Pour former l’activateur de la:
Qui mènera vers la cascade de la:

A

Complexe avec: Ions Ca ++ + facteur V + PF3
Pour former l’activateur de la: Prothrombine
Qui mènera vers la cascade de la: Coagulation

24
Q

Voies de coagulations (2)

A
  1. Voie intrinsèque: Lésion vasculaire qui expose le collagène
  2. Voie extrinsèque: Dommages tissulaires, lié à la thromboplastine
25
Q

Voie Intrinsèque
Base:

A

Base: Collagène

26
Q

Voie Extrinsèque
Base:

A

Base: Dommage Tissulaire

27
Q

Coagulation: Facteur V
Où:
Activé par:
Facteur V →
Sert à :
Après quel facteur:

A

Où: Dans le sang en tout temps
Activé par: Thrombine
Facteur V → Facteur Va
Sert à : Acclérer la réaction
Après quel facteur: Facteur Xa

28
Q

Thromboplastine tissulaire
Voie:
Récepteur du:
Vitesse:
Production finale:
Quantité:

A

Voie: Extrinsèque
Récepteur du: Facteur VII
Vitesse: Rapide
Production finale: Thrombine
Quantité: Minime

29
Q

Effet de la thrombine sur la voie intrinsèque
Agit sur Facteur:
Vitesse:
Production finale
Quantité:

A

Agit sur Facteur: V → Facteur Va et les plaquettes
Vitesse: Lente car après voie extrinsèque
Production finale: Plus de thrombine
Quantité: Grande

30
Q

Formation d’un Caillot Stable
Finalement la ___ transforme le ____ en fibrine libre
Active le facteur__ qui transforme la fibrine libre en __ ____ qui stabilise le caillot
La présence des _____ est essentielle

A

Finalement la thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre
Active le facteur XIII qui transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée qui stabilise le caillot
La présence des ions Ca++ est essentiel

31
Q

Formation d’un Caillot Stable

A
32
Q

Rétraction de Caillot en 3 étapes

A
  1. Contraction des plaquettes (complexe actine-myosine)
  2. Rétraction des filaments de fibrine = caillot resserré
  3. Fibrinolyse (dégradation de bouchon fibrineux)
33
Q

Fibrinolyse en 2 étapes
(Dégradation de fibrine)
Plasmine:

A
  1. Activateur tissulaire du plasminogène : (tPA lié avec la fibrine) active la plasmine
  2. Fibrine + Plasmine = Fibrinolyse → fragments de fibrine soluble

Plasmine: Dégrade les facteurs de coagulation

34
Q

Prévention de la coagulation dans les vaisseaux par les cellules endothéliales
Inhibition de l’agrégation plaquettaire:
Protéine sur la membrane:
Effet:
Autre effet par un intermédiaire activé:

A

Inhibition de l’agrégation plaquettaire: PG12 et Monoxyde d’azote (NO)
Protéine sur la membrane: Thrombomoduline
Effet:Diminue la vitesse de coagulation par la thrombine
Autre effet par un intermédiaire activé: Protéine C (protéine plasmique) inactive les facteurs V et VIII

35
Q

Prévention de la coagulation dans les vaisseaux
Molécule importante: (2)

A

Antithrombine III

+

Héparine

36
Q

Antithrombine III
Rôle dans quel processus:
Fonction:

A

Rôle dans quel processus: Prévention de la coagulation dans les vaisseaux
Fonction: Lier thrombine en circulation et l’inactive

37
Q

Antithrombine III + Héparine
Héparine:
Rôle du complexe:
Inactive:

A

Héparine: Basophiles et sur la membrane des cellules endothéliales
Rôle du complexe: Augmente l’affinité d’antithrombine III par 100-1000 fois a liée thrombine
Inactive: Facteurs XII, XI, X, IX

38
Q

La prévention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau normal

A
39
Q

Rôle du foie dans la coagulation

Synthèse: (2)

A

Synthèse des sels biliaires

Synthèse des facteurs de coagulation

40
Q

Rôle des Sels biliaires dans la coagulation
Où:
Permet d’absorber:
Qui est:

A

Où: Dans la bile du tube digestif
Permet d’absorber: Vitamine K
Qui est: un facteur de coagulation

PSL 1996 - Anatomie et Physiologie Générale 1 (7 decks)

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