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PSL 1996 - Anatomie et Physiologie Générale 1 > 2 - Coagulation > Flashcards

2 - Coagulation Flashcards

1
Q

Rôle du sang (5)

A
  1. Transport de matériaux
  2. Régulation pH
  3. Chaleur
  4. Coagulation (hémorragies/hémostase)
  5. Système immunitaire
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2
Q

Quel est le nom des cellules souches polyvalentes?

Quels types de cellules peuvent-elles devenir?

A

Hémacytoblastes

Érythrocytes, leucocytes et plaquettes

**dépendamment les besoins de l’individu

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3
Q

Sous quelle hormone l’hémocytoblaste devient…?
Globules rouges:
Plaquettes:

A

Globules rouges: Érythropoïétine
Plaquettes: Thrombopïétine

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4
Q

3 étapes de la genèse des plaquettes

A
  1. Cellules souches: Hémocytoblastes
  2. Différenciation cellulaire en 3 phases
  3. Thrombocytes matures dans le sang
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5
Q

Genèse des plaquettes
Nom des cellules avant les 3 phases:
3 Phases de la différenciation cellulaire

A

Hémocytoblastes

  1. Mégacaryoblaste
  2. Promégacaryocyte: Compartimentation du cytoplasme
  3. Mégacaryocyte: fragmentation de la membrane plasmique pour que les plaquettes matures puissent traverser dans le sang
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6
Q

Genèse des plaquettes

A
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7
Q

Mégacaryocytes
Où:
Fragmentation→
Noyau?
Nb plaquettes dedans:
Demie-vie:
Va dans le sang?

A

Où: Moelle osseuse
Fragmentation de la membrane→ plaquettes sont emballés sur la membrane
Noyau? Non
Nb plaquette dedans: 1000 à 1500
Demie-vie: 12 jours
Va dans le sang? Non, la cellule entière est trop grosse

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8
Q

Plaquettes
Nom:
Autre nom:
Granules ++ contiennent: (7)
Noyau?

A

Nom: Thrombocytes
Autre nom: Fragment de mégacaryocytes
Granules ++ contiennent: Enzymes, produits de sécrétion, ADP, Ca++, actine et myosine, sérotonine (neurotransmetteur vasoconstriction)
Noyau? Non

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9
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Phénomène d’arrêt d’une hémorragie

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10
Q

3 étapes de l’hémostase

A
  1. Constriction grâce au spasme vasculaire
  2. Formation du clou plaquettaire (pas suffisant pour arrêter un saignement)
  3. Coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique (Fibrineux)
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11
Q

Structure d’un vaisseau sanguin (3)
Est-ce que les plaquettes touchent aux parois?

A

Non, elles sont toujours en circulation

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12
Q

Inhibeurs de l’agrégation plaquettaire
2:
Libéré par:
Provoque:
Effet:

A

2: Prostacycline (PGI2) et Monoxyde d’azote (NO)
Libéré par: Les cellules endothéliales
Provoque: Vasodilatation
Effet: anticoagulant

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13
Q

1ère étape de l’hémostase lorsque les cellules endothéliales sont brisées?

A

Les plaquettes ont un récepteur à collagène alors elles vont se coller à celui-ci mis à nu à l’endroit de la lésion.

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14
Q

Facteur de Willebrand
Fabriqué par:
Stocké:
Utilité:

A

Fabriqué par: Mégacaryocytes et les cellules endothéliales
Stoqué: dans les granules de plaquettes et à côté du collagène des vaisseaux
Utilité: aide les plaquettes à adhérer aux fibres de collagènes

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15
Q

Spasme Vasculaire et Contraction
Libération de:
Par:
Lesquelles? (2)
Effets: (2)

A

Libération de: substances chimiques
Par: les plaquettes
Lesquelles?

  1. Sérotonine: favorise le spasme vasculaire
  2. Thromboxane A2 (TXA2;dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes): Stimule la contraction du muscle lisse vasculaire

Effets:

  1. Réduit la perte de sang
  2. Activation des nocicepteurs
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16
Q

Formation du clou plaquettaire en 3 étapes.

A
  1. Farcteur de Willebrand + Plaquettes = Adhésion aux fibres collagènes exposées par la lésion
  2. ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leur contenu. Bref, neurotransmetteur qui attire plus de plaquettes.
  3. TXA2 (thromboxane A2): Favorise l’adhésion des plaquettes et la Vasoconstriction
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17
Q

Caillot de fibrine
Nom:
Substance:
Durabilité:
Lorsque risque d’hémorragie écarté:
Érythrocytes là-dedans?

A

Nom: Bouchon hémostatique
Substance: Fibrineuse
Durabilité: oui, mais pas permanent
Lorsque risque d’hémorragie écarté: Dissous dès que la plaie sera guérie
Érythrocytes là-dedans? Coagulation du sang dans l’endroit endommagé, la fibrine emprisonne les GR

18
Q

Comment se forme le clou plaquettaire?

Comment le caillot de fibrine est initié?

A

Les plaquettes libèrent des substances qui rendent les plaquettes avoisinantes collantes.

Libération de substances telles PF3 et du calcium provenant des plaquettes et des tissus endommagés.

19
Q

Coagulation grâce au caillot de fibrine en 3 étapes.

A
  1. Formation de l’activateur de la prothrombine
  2. Prothrombine → Thrombine →
  3. Fibrinogène (soluble) → Fibrine (insoluble)
20
Q

Fibrine et Prothrobine
Où:
Activation:
Quand:

A

Où: Dans le sang
Activation: Non
Quand: S’active lorsqu’il y a une blessure et que des substances stimule la thrombine qui stimule la fibrine

21
Q

Activateurs de la prothrombine
(4)
Prothrombine →

A

Prothrombine → Thrombine

  1. Facteur plaquettaire (PF3)
  2. Facteur Va
  3. Calcium
  4. Facteur Xa (protéase)
22
Q

Activateurs de la prothrombine
Facteur plaquettaire (PF3):
Facteur Va:
Calcium:
Facteur Xa (protéase):
Le petit “a” :

A

Facteur plaquettaire (PF3): phospholipides sur la surface des plaquettes AGRÉGÉES seulement
Facteur Va: Facteur impliqué dans la coagulation
Calcium: Facteur impliqué dans la coagulation
Facteur Xa (protéase) accélère la réaction de PF3, Va et calcium
Le petit “a” : Veut simplement dire activé

23
Q

Facteur X activé forme un complexe avec: (3)
Pour former l’activateur de la:
Qui mènera vers la cascade de la:

A

Complexe avec: Ions Ca ++ + facteur V + PF3
Pour former l’activateur de la: Prothrombine
Qui mènera vers la cascade de la: Coagulation

24
Q

Voies de coagulations (2)

A
  1. Voie intrinsèque: Lésion vasculaire qui expose le collagène
  2. Voie extrinsèque: Dommages tissulaires, lié à la thromboplastine
25
**Voie Intrinsèque** Base:
Base: Collagène
26
**Voie Extrinsèque** Base:
Base: Dommage Tissulaire
27
**Coagulation: Facteur V** Où: Activé par: Facteur V → Sert à : Après quel facteur:
Où: Dans le sang en tout temps Activé par: Thrombine Facteur V → Facteur Va Sert à : Acclérer la réaction Après quel facteur: Facteur Xa
28
**Thromboplastine tissulaire** Voie: Récepteur du: Vitesse: Production finale: Quantité:
Voie: Extrinsèque Récepteur du: Facteur VII Vitesse: Rapide Production finale: Thrombine Quantité: Minime
29
**Effet de la thrombine sur la voie intrinsèque** Agit sur Facteur: Vitesse: Production finale Quantité:
Agit sur Facteur: V → Facteur Va et les plaquettes Vitesse: Lente car après voie extrinsèque Production finale: Plus de thrombine Quantité: Grande
30
**Formation d’un Caillot Stable** Finalement la ___ transforme le ____ en fibrine libre Active le facteur\_\_ qui transforme la fibrine libre en __ \_\_\_\_ qui stabilise le caillot La présence des _____ est essentielle
Finalement la _thrombine_ transforme le _fibrinogène_ en fibrine libre Active le facteur _XIII_ qui transforme la fibrine libre en _fibrine stabilisée_ qui stabilise le caillot La présence des _ions Ca++_ est essentiel
31
Formation d’un Caillot Stable
32
Rétraction de Caillot en 3 étapes
1. Contraction des plaquettes (complexe actine-myosine) 2. Rétraction des filaments de fibrine = caillot resserré 3. Fibrinolyse (dégradation de bouchon fibrineux)
33
**Fibrinolyse en 2 étapes** (Dégradation de fibrine) Plasmine:
1. Activateur tissulaire du plasminogène : (tPA lié avec la fibrine) active la plasmine 2. Fibrine + Plasmine = Fibrinolyse → fragments de fibrine soluble Plasmine: Dégrade les facteurs de coagulation
34
**Prévention de la coagulation** dans les vaisseaux par les cellules endothéliales Inhibition de l'agrégation plaquettaire: Protéine sur la membrane: Effet: Autre effet par un intermédiaire activé:
Inhibition de l'agrégation plaquettaire: PG12 et Monoxyde d'azote (NO) Protéine sur la membrane: Thrombomoduline Effet:Diminue la vitesse de coagulation par la thrombine Autre effet par un intermédiaire activé: Protéine C (protéine plasmique) inactive les facteurs V et VIII
35
Prévention de la coagulation dans les vaisseaux Molécule importante: (2)
Antithrombine III + Héparine
36
**Antithrombine III** Rôle dans quel processus: Fonction:
Rôle dans quel processus: Prévention de la coagulation dans les vaisseaux Fonction: Lier thrombine en circulation et l'inactive
37
**Antithrombine III + Héparine** Héparine: Rôle du complexe: Inactive:
Héparine: Basophiles et sur la membrane des cellules endothéliales Rôle du complexe: Augmente l'affinité d’antithrombine III par 100-1000 fois a liée thrombine Inactive: Facteurs XII, XI, X, IX
38
La prévention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau normal
39
Rôle du foie dans la coagulation Synthèse: (2)
Synthèse des sels biliaires Synthèse des facteurs de coagulation
40
**Rôle des Sels biliaires** dans la coagulation Où: Permet d'absorber: Qui est:
Où: Dans la bile du tube digestif Permet d'absorber: Vitamine K Qui est: un facteur de coagulation

PSL 1996 - Anatomie et Physiologie Générale 1 (7 decks)

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