2- Biochimie et métabolisme - lipides Flashcards
Caractéristiques lipides (4)
Matière grasse des êtres vivants
Peu soluble dans l’eau
Densité inférieure à l’eau
Configuration typique : - CH2 -
Acide gras lié à une autre molécule
Acyle
Alcool à 3 carbones
Glycérol
Composition triacylglycérol (2)
Groupement glycérol
3 acides gras
Rôles triacylglycérol (3)
Mise en réserve des lipides
Isolant thermique
Amortisseur
Composition phosphoacylglycérol (3)
2 acides gras
Glycérol estérifié
Groupement phosphate
Rôles phospholipide (4)
Constituant de surface des lipoprotéines
Constituant membranes cellulaires
Surfactant dans poumons
Réserves d’acides gras dans les membranes
Composition cholestérol (3)
Groupement OH
4 cycles
Queue lipidique linéaire
Rôles cholestérol (3)
Constituant structure membranes
Précurseur sels biliaires et vitamines liposolubles
Précurseur hormones stéroïdiennes
Apports énergétiques diète normale (4)
Sucres 49%
Lipides 32%
Protéines 16%
Alcool 3%
Apport calorique hommes femmes
Hommes 2800 kcal/jour
Femmes 2000 kcal/jour
Avantages stockage réserves énergétiques en lipides (graisse) (3)
Réserves sur + long terme
Masse isocalorique 15% celle du glycogène
Absence d’eau
Composition acide gras
Chaîne carbonnée possédant une fonction COOH
Définition nomenclature 18; 2; 9, 12
18 : nombre de carbones chaîne
2 : nombre doubles liaisons
9, 12 : positions des doubles liaisons
Signe utilisé pour parler de doubles liaisons
Delta
Signes utilisés pour nomenclature à partir du dernier carbone (2)
Omega
n
Conséquence polyinsaturation
Point de fusion plus bas (solidification à des températures plus basses)
Tissus dans lesquels le glucose est transformé en triacylglycérol (2)
Foie
Tissu adipeux
Substrats (étapes) synthèse du palmitate (6)
Pyruvate
Acétyl-CoA (pyruvate déshydrogénase)
Citrate (citrate synthase), sortie de la mitochondrie
Acétyl-CoA
[malonyl-CoA (acétyl-CoA carboxylase)] 7x
Palmitate (acide gras synthèse)
Réaction de la citrate synthèse
Acétyl-CoA (2C) + oxaloacétate (4C)
(citrate synthase)
Citrate (6C)
Réaction de l’acétyl-CoA carboxylase
Acétyl-CoA (2C) + ATP + CO2
(acétyl-CoA carboxylase)
Malonyl-CoA (3C)
Réaction de l’acide gras synthase
Acétyl-CoA (2C) + malonyl-CoA (3C) + 2 NADPH
(acide gras synthase)
[Précurseur palmitate (4C) + H2O + CO2 + CoA-SH] 7x
Palmitate (16C)
Cofacteur acide gras synthase
NADP+ (forme oxydée)
NADPH (forme réduite)
Voie métabolique responsable de la formation du NADPH
Voie des pentoses phosphates
Enzyme de la voie des pentoses phosphates
Glucose-6-P-déshydrogénase
Rôles de la voie des pentoses phosphates (2)
Générer NADPH
Générer ribose-5-P (précurseur ADN, ARN, cofacteurs)
Facteurs qui favorisent la synthèse de triacylglycérols à partir du glucose (4)
Insuline (active glucose-6-P-déshydrogénase, acétyl-CoA carboxylase et acide gras synthase)
Présence de citrate (active acétyl-CoA carboxylase)
Absence de glucagon (inhibe acétyl-CoA carboxylase)
Faible présence acyl-CoA (montre un besoin)
Enzyme qui élonge l’acyl-CoA de 2 carbones
Élongase
Enzyme qui ajoute une double liaison sur les acyl-CoA
Désaturase
Acides gras essentiels (2)
Acide linoléique (oméga-6)
Acide alpha-linolénique (oméga-3)
Raison pourquoi les oméga-3 et oméga-6 de 18C sont essentiels
Désaturase ne peut que créer une double liaison sur les carbones 4, 5, 6 et 9, donc impossible de faire plus qu’un oméga-9 de 18C
Enzyme présente seulement dans le foie et capable de former du glycérol-3-P
Glycérokinase
Composition lécithines (4)
2 acides gras
Glycérol
Phosphate
Choline
Raison de la mesure de lécithines dans le liquide amniotique d’une femme en accouchement prématuré
Si présence de lécithine dans le liquide amniotique = présence dans les poumons du bébé, donc maturité pulmonaire
Lécithine : constituant du surfactant pulmonaire (indispensable à la respiration)
Enzyme de la cholestérogenèse
HMG-CoA réductase
Substrats (étapes) cholestérogenèse (4)
Acétyl-CoA (2C)
Acétoacétyl-CoA (4C)
HMG-CoA (6C)
Mévalonate (HMG-CoA réductase)
Réaction HMG-CoA réductase
HMG-CoA + NADPH
(HMG-CoA réductase)
Mévalonate
Inhibiteur HMG-CoA réductase
Statines
Facteurs qui influencent la cholestérogenèse (4)
[mévalonate] élevée inhibe HMG-CoA réductase
[cholestérol intracellulaire] diminue activité HMG-CoA réduc.
Insuline stimule HMG-CoA réductase
Glucagon inhibe HMG-CoA réductase
Cellules qui sont capables d’exporter du cholestérol après cholestérogenèse
Hépatocytes
Tissus capables de transformer le cholestérol
Foie
Quelques glandes (synthèse hormones stéroïdiennes)
Véhicules des triacylglycérols et cholestérols alimentaires
Chylomicrons
Véhicules des triacylglycérols et cholestérols d’origine hépatiques
VLDL
Enzyme responsable de la dégradation des triacylglycérols des transporteurs
Lipoprotéine lipase (LPL)
Localisation des LPL
Surface endothélium des vaisseaux sanguins (surtout tissu adipeux et muscles)
Cofacteur des LPL
Apolipoprotéines C-II
Provenance des LDL
Proviennent de VLDL (résidus)
Protéine des LDL reconnue par les récepteurs de LDL
Apolipoprotéine B-100
Facteur qui influence la quantité de LDL dans le sang
Abondance de récepteurs à LDL
Facteurs qui influencent la quantité de récepteurs LDL sur les cellules
Cholestérol intra-cellulaire (diminution expression gène récepteur)
Protéase PCSK9 (dégradation des récepteurs LDL)
Enzyme permettant de mieux emmagasiner le cholestérol dans les cellules en formant des ester de cholestérol
Acyl-CoA cholestérol acyltransférase (ACAT)
Enzyme présente dans les HDL et qui permet de former un cholestérol estérifié à partir d’un lécithine
Lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT)
Protéine reconnue par les récepteur HDL
Apolipoprotéine A-1
Voies d’élimination du cholestérol par le foie (3)
VLDL dans le sang
Sels biliaires
Cholestérol libre dans la bile
Cause de la dyslipidémie génétique
Manque de récepteur LDL, donc cholestérolémie élevée
Cause athérosclérose
LDL se collent aux parois des vaisseaux, cellules des parois des vaisseaux incapables de les dégrader
Enzyme utilisée dans la dégradation des réserves de graisse
Lipase hormonosensible
Hormones influençant la lipase hormonosensible
Diminution insuline
Adrénaline, noradrénaline (stimulent)
Transport des produits de la lipolyse
Glycérol : soluble dans le sang
Acides gras : albumine
Lieu de la bêta-oxydation
Dans la mitochondrie
Réaction de chaque bêta-oxydation
Formation d’un acétyl-CoA (2C) + 1 NADH + 1 FADH2
Molécule qui permet aux acides gras d’entrer dans la mitochondrie
Carnitine
Vrai ou faux : les acides gras peuvent servir à la synthèse de glucose
Faux, ne sont pas des substrats de la néoglucogenèse
Corps cétoniques (3)
Acétoacétate
Hydroxybutyrate
Acétone
Lieu de formation des corps cétoniques
Mitochondries
À partir de quoi sont formés les corps cétoniques
Acétyl-CoA
Étapes formation corps cétoniques (5)
Acétyl-CoA
Acétoacétyl-CoA
HMG-CoA
Acétoacétate
Hydroxybutyrate (réduction), acétone (formation spontanée)
Avantage corps cétoniques
Permet épargner protéines et glucose en cas de jeûne
Voies métaboliques à partir des corps cétoniques (3)
Oxydés en acétyl-CoA
Acétone métabolisée en pyruvate
Sécrétés par les poumons