2- Biochimie et métabolisme - lipides Flashcards

1
Q

Caractéristiques lipides (4)

A

Matière grasse des êtres vivants
Peu soluble dans l’eau
Densité inférieure à l’eau
Configuration typique : - CH2 -

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Q

Acide gras lié à une autre molécule

A

Acyle

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3
Q

Alcool à 3 carbones

A

Glycérol

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4
Q

Composition triacylglycérol (2)

A

Groupement glycérol
3 acides gras

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Q

Rôles triacylglycérol (3)

A

Mise en réserve des lipides
Isolant thermique
Amortisseur

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6
Q

Composition phosphoacylglycérol (3)

A

2 acides gras
Glycérol estérifié
Groupement phosphate

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7
Q

Rôles phospholipide (4)

A

Constituant de surface des lipoprotéines
Constituant membranes cellulaires
Surfactant dans poumons
Réserves d’acides gras dans les membranes

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8
Q

Composition cholestérol (3)

A

Groupement OH
4 cycles
Queue lipidique linéaire

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9
Q

Rôles cholestérol (3)

A

Constituant structure membranes
Précurseur sels biliaires et vitamines liposolubles
Précurseur hormones stéroïdiennes

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10
Q

Apports énergétiques diète normale (4)

A

Sucres 49%
Lipides 32%
Protéines 16%
Alcool 3%

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11
Q

Apport calorique hommes femmes

A

Hommes 2800 kcal/jour
Femmes 2000 kcal/jour

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12
Q

Avantages stockage réserves énergétiques en lipides (graisse) (3)

A

Réserves sur + long terme
Masse isocalorique 15% celle du glycogène
Absence d’eau

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13
Q

Composition acide gras

A

Chaîne carbonnée possédant une fonction COOH

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14
Q

Définition nomenclature 18; 2; 9, 12

A

18 : nombre de carbones chaîne
2 : nombre doubles liaisons
9, 12 : positions des doubles liaisons

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15
Q

Signe utilisé pour parler de doubles liaisons

A

Delta

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16
Q

Signes utilisés pour nomenclature à partir du dernier carbone (2)

A

Omega
n

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17
Q

Conséquence polyinsaturation

A

Point de fusion plus bas (solidification à des températures plus basses)

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18
Q

Tissus dans lesquels le glucose est transformé en triacylglycérol (2)

A

Foie
Tissu adipeux

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19
Q

Substrats (étapes) synthèse du palmitate (6)

A

Pyruvate
Acétyl-CoA (pyruvate déshydrogénase)
Citrate (citrate synthase), sortie de la mitochondrie
Acétyl-CoA
[malonyl-CoA (acétyl-CoA carboxylase)] 7x
Palmitate (acide gras synthèse)

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20
Q

Réaction de la citrate synthèse

A

Acétyl-CoA (2C) + oxaloacétate (4C)
(citrate synthase)
Citrate (6C)

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21
Q

Réaction de l’acétyl-CoA carboxylase

A

Acétyl-CoA (2C) + ATP + CO2
(acétyl-CoA carboxylase)
Malonyl-CoA (3C)

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22
Q

Réaction de l’acide gras synthase

A

Acétyl-CoA (2C) + malonyl-CoA (3C) + 2 NADPH
(acide gras synthase)
[Précurseur palmitate (4C) + H2O + CO2 + CoA-SH] 7x
Palmitate (16C)

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23
Q

Cofacteur acide gras synthase

A

NADP+ (forme oxydée)
NADPH (forme réduite)

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24
Q

Voie métabolique responsable de la formation du NADPH

A

Voie des pentoses phosphates

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25
Q

Enzyme de la voie des pentoses phosphates

A

Glucose-6-P-déshydrogénase

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26
Q

Rôles de la voie des pentoses phosphates (2)

A

Générer NADPH
Générer ribose-5-P (précurseur ADN, ARN, cofacteurs)

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27
Q

Facteurs qui favorisent la synthèse de triacylglycérols à partir du glucose (4)

A

Insuline (active glucose-6-P-déshydrogénase, acétyl-CoA carboxylase et acide gras synthase)
Présence de citrate (active acétyl-CoA carboxylase)
Absence de glucagon (inhibe acétyl-CoA carboxylase)
Faible présence acyl-CoA (montre un besoin)

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28
Q

Enzyme qui élonge l’acyl-CoA de 2 carbones

A

Élongase

29
Q

Enzyme qui ajoute une double liaison sur les acyl-CoA

A

Désaturase

30
Q

Acides gras essentiels (2)

A

Acide linoléique (oméga-6)
Acide alpha-linolénique (oméga-3)

31
Q

Raison pourquoi les oméga-3 et oméga-6 de 18C sont essentiels

A

Désaturase ne peut que créer une double liaison sur les carbones 4, 5, 6 et 9, donc impossible de faire plus qu’un oméga-9 de 18C

32
Q

Enzyme présente seulement dans le foie et capable de former du glycérol-3-P

A

Glycérokinase

33
Q

Composition lécithines (4)

A

2 acides gras
Glycérol
Phosphate
Choline

34
Q

Raison de la mesure de lécithines dans le liquide amniotique d’une femme en accouchement prématuré

A

Si présence de lécithine dans le liquide amniotique = présence dans les poumons du bébé, donc maturité pulmonaire
Lécithine : constituant du surfactant pulmonaire (indispensable à la respiration)

35
Q

Enzyme de la cholestérogenèse

A

HMG-CoA réductase

36
Q

Substrats (étapes) cholestérogenèse (4)

A

Acétyl-CoA (2C)
Acétoacétyl-CoA (4C)
HMG-CoA (6C)
Mévalonate (HMG-CoA réductase)

37
Q

Réaction HMG-CoA réductase

A

HMG-CoA + NADPH
(HMG-CoA réductase)
Mévalonate

38
Q

Inhibiteur HMG-CoA réductase

A

Statines

39
Q

Facteurs qui influencent la cholestérogenèse (4)

A

[mévalonate] élevée inhibe HMG-CoA réductase
[cholestérol intracellulaire] diminue activité HMG-CoA réduc.
Insuline stimule HMG-CoA réductase
Glucagon inhibe HMG-CoA réductase

40
Q

Cellules qui sont capables d’exporter du cholestérol après cholestérogenèse

A

Hépatocytes

41
Q

Tissus capables de transformer le cholestérol

A

Foie
Quelques glandes (synthèse hormones stéroïdiennes)

42
Q

Véhicules des triacylglycérols et cholestérols alimentaires

A

Chylomicrons

43
Q

Véhicules des triacylglycérols et cholestérols d’origine hépatiques

A

VLDL

44
Q

Enzyme responsable de la dégradation des triacylglycérols des transporteurs

A

Lipoprotéine lipase (LPL)

45
Q

Localisation des LPL

A

Surface endothélium des vaisseaux sanguins (surtout tissu adipeux et muscles)

46
Q

Cofacteur des LPL

A

Apolipoprotéines C-II

47
Q

Provenance des LDL

A

Proviennent de VLDL (résidus)

48
Q

Protéine des LDL reconnue par les récepteurs de LDL

A

Apolipoprotéine B-100

49
Q

Facteur qui influence la quantité de LDL dans le sang

A

Abondance de récepteurs à LDL

50
Q

Facteurs qui influencent la quantité de récepteurs LDL sur les cellules

A

Cholestérol intra-cellulaire (diminution expression gène récepteur)
Protéase PCSK9 (dégradation des récepteurs LDL)

51
Q

Enzyme permettant de mieux emmagasiner le cholestérol dans les cellules en formant des ester de cholestérol

A

Acyl-CoA cholestérol acyltransférase (ACAT)

52
Q

Enzyme présente dans les HDL et qui permet de former un cholestérol estérifié à partir d’un lécithine

A

Lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT)

53
Q

Protéine reconnue par les récepteur HDL

A

Apolipoprotéine A-1

54
Q

Voies d’élimination du cholestérol par le foie (3)

A

VLDL dans le sang
Sels biliaires
Cholestérol libre dans la bile

55
Q

Cause de la dyslipidémie génétique

A

Manque de récepteur LDL, donc cholestérolémie élevée

56
Q

Cause athérosclérose

A

LDL se collent aux parois des vaisseaux, cellules des parois des vaisseaux incapables de les dégrader

57
Q

Enzyme utilisée dans la dégradation des réserves de graisse

A

Lipase hormonosensible

58
Q

Hormones influençant la lipase hormonosensible

A

Diminution insuline
Adrénaline, noradrénaline (stimulent)

59
Q

Transport des produits de la lipolyse

A

Glycérol : soluble dans le sang
Acides gras : albumine

60
Q

Lieu de la bêta-oxydation

A

Dans la mitochondrie

61
Q

Réaction de chaque bêta-oxydation

A

Formation d’un acétyl-CoA (2C) + 1 NADH + 1 FADH2

62
Q

Molécule qui permet aux acides gras d’entrer dans la mitochondrie

A

Carnitine

63
Q

Vrai ou faux : les acides gras peuvent servir à la synthèse de glucose

A

Faux, ne sont pas des substrats de la néoglucogenèse

64
Q

Corps cétoniques (3)

A

Acétoacétate
Hydroxybutyrate
Acétone

65
Q

Lieu de formation des corps cétoniques

A

Mitochondries

66
Q

À partir de quoi sont formés les corps cétoniques

A

Acétyl-CoA

67
Q

Étapes formation corps cétoniques (5)

A

Acétyl-CoA
Acétoacétyl-CoA
HMG-CoA
Acétoacétate
Hydroxybutyrate (réduction), acétone (formation spontanée)

68
Q

Avantage corps cétoniques

A

Permet épargner protéines et glucose en cas de jeûne

69
Q

Voies métaboliques à partir des corps cétoniques (3)

A

Oxydés en acétyl-CoA
Acétone métabolisée en pyruvate
Sécrétés par les poumons