2- Biochimie et métabolisme - diabète Flashcards by Nicolas Langevin

Symptômes diabète type 1 (6)

Fatigue
Faim
Perte de poid
Besoin d’uriner souvent
Hyperglycémie à jeun
Hypertriglycéridémie à jeun

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Diabète le plus fréquent

Diabète type 2 (90%)

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Diabète ayant le plus de facteurs de risques génétiques

Diabète type 2

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Diabète souvent associé à une perte de poids

Diabète type 1

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Diabète souvent associé à l’obésité/embonpoint

Diabète type 2

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Diabète apparaissant souvent chez le sujet jeune

Diabète type 1

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Diabète dont les symptômes se développent souvent rapidement

Diabète type 1

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Complication du diabète de type 1

Acidocétose

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Complication du diabète de type 2

Coma hyperosmolaire

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Diabète dont la cause est la destruction des cellules endocrines bêtas du pancréas (souvent processus auto-immun)

Diabète type 1

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Diabète dont l’absence d’insuline est le problème

Diabète type 1

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Diabète dont la cause est la tolérance des tissus périphériques à l’insuline

Diabète type 2

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Diabète dont la complication est en lien avec une concentration trop grande d’insuline sanguine

Diabète type 2

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Traitement du diabète de type 1

Insuline, nutrition contrôlée

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Traitement diabète de type 2

Diète, activité physique, réduction poids

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Conséquence diabète type 1 sur le rapport insuline/glucagon

Rapport anormalement bas (++ bas)

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Raison de la concentration élevée en glucagon chez un sujet atteint de diabète de type 1

Cellules alphas du pancréas (formation du glucagon) sont inhibées par l’insuline, en son absence elles synthétisent beaucoup de glucagon

Activité enzymatique du métabolisme du glycogène chez un sujet atteint de diabète (2)

Glycogène synthase inhibée par le rapport bas insuline/glucagon (glycogénèse hépatique diminuée)
Glycogène phosphorylase activée par le rapport insuline/glucagon bas (glycogénolyse hépatique augmentée)

Mécanisme d’activation/désactivation des enzymes du métabolisme du glycogène par le rapport insuline/glucagon

Insuline/glucagon bas active adénylate cyclase (AMPc) ce qui phosphoryle les enzymes :
Glycogène phosphorylase phosphorylée : active
Glycogène synthase phosphorylée : désactivée

Activité enzymatique du métabolisme du glucose dans le foie chez un sujet atteint de diabète (4)

PFK inactivée par l’ATP en provenance de la bêta oxydation (glycolyse diminuée)
Pyruvate carboxylase activée par la présence d’acétyl-CoA en provenance de la bêta oxydation (néoglucogénèse augmentée)
Enzymes de la glycolyse induites par l’insuline et réduites par le glucagon
Enzymes de la néoglucogénèse induites par glucagon/adrénaline et réduites par insuline

Activité enzymatique du métabolisme du glucose des muscles et du tissu adipeux chez un sujet atteint de diabète

Enzymes de la glycolyse diminuées par le manque de glucose intracellulaire

Structures dont l’insuline ne régule pas les enzymes de la glycolyse (3)

Cerveau
Muscles
Érythrocytes

Organe régulée par le glucagon

Foie

Rôle de l’insuline dans la glycolyse dans le foie et tissus adipeux

Agit sur les enzymes de la glycolyse

Rôle de l'insuline dans la glycolyse des muscles

Faire entrer le glucose dans les cellules musculaires

Vrai ou faux : la glycolyse du cerveau est diminuée chez un sujet atteint du diabète

Faux, la glycolyse du cerveau fonctionne normalement (selon ses besoins en ATP et non avec insuline/glucagon)

Activité enzymatique de la voie des pentoses phosphates chez un sujet atteint de diabète

Glucose-6-P-déshydrogénase n'est plus activée par insuline (voie des pentoses phosphates diminuée)

Conséquence de la diminution de la voie des pentoses phosphates chez un sujet atteint de diabète

Diminution de la production de NADPH : diminution de la synthèse d'acides gras (foie et tissu adipeux)

Activité enzymatique du métabolisme des acides gras chez un sujet atteint de diabète (3)

Acétyl-CoA carboxylase diminuée par manque de citrate (manque oxaloacétate utilisé pour néoglucogénèse) et répression rapport ins/gluc, donc baisse d'acétyl-CoA cytosolique Citrate synthase inhibée par ATP de la bêta-oxydation Acide gras synthase n'est plus induite par insuline et manque NADPH

Activité enzymatique du métabolisme du cholestérol chez un sujet atteint de diabète

HMG-CoA réductase diminué (rapport insuline/glucagon bas et NADPH et acétyl-CoA du cytosol indisponibles)

Activité enzymatique du métabolisme des transporteurs de lipides chez un sujet atteint de diabète

Lipoprotéines lipase diminuée (rapport insuline/glucagon bas)

Changement du métabolisme des triacylglycérides du foie chez un sujet atteint de diabète

Diminution (manque d'acides gras, manque de glycérol-3-P à cause de la diminution de la glycolyse et de la lipoprotéine lipase)

Enzyme responsable de l'excédant de lipides libres dans les cellules d'un sujet atteint de diabète

Lipase hormonosensible (activée par le rapport insuline/glucagon bas)

Voies des acides gras d'un sujet atteint de diabète (4)

Acyl-CoA oxydés en acétyl-CoA (bêta-oxydation) Cétogénèse à partir de l'acétyl-CoA provenant de la bêta-oxydation Oxydation dans le cycle de Krebs à partir des acétyl-Coa provenant de la bêta-oxydation Acyl-CoA estérifiés pour cholestérol et VLDL

Conséquences de l'excès d'acides gras chez un sujet atteint de diabète (2)

Cétogenèse trop importante Synthèse de VLDL augmentée

Conséquence d'une production trop importante en acétoacétate et hydroxybutyrate

Acidocétose (pH trop bas à cause des acides de corps cétoniques)

Organe responsable de la cétogenèse

Foie (pas les muscles)

Concentration sanguine en VLDL et chylomicrons d'un sujet atteint de diabète

Augmentée par la baisse d'activité de la lipoprotéine lipase et l'augmentation de synthèse de VLDL par le foie (excédant d'acides gras)

Vrai ou faux : l'entrée des protéines est régulée par l'insuline

Vrai, une baisse d'insuline entraîne une diminution de l'entrée d'acides aminés dans les cellules musculaires

Effet de la baisse du rapport insuline/glucocorticoïdes sur la protéolyse

Augmente la protéolyse

Effets de l'augmentation de la protéolyse chez un sujet atteint de diabète (5)

Arrivée importante d'alanine et de glutamine au foie (et autres acides aminés en moins grande quantité) Baisse de la masse musculaire Arrivée de glutamine dans les reins (contrer l'acidose) Cétogenèse augmentée (acides aminés cétogènes et mixtes) Néoglucogénèse augmentée (acides aminés glucoformateurs et mixtes)