2 APP Flashcards
Rappel aldostérone : permet une régulation de la balance hydro-sodée donc une réabsorption active de sodium et passive d’eau ce qui engendre une augmentation du volume circulant et de la pression artérielle.
Rappel angiotensine : vasoconstriction, rétention hydro-sodée, augmentation de la volémie, augmentation de la perfusion juxta-glomérulaire et ainsi une augmentation de la pression artérielle.
Diurétiques de l’anse
Ils sont efficaces même si le DFG est bas.
Mécanisme d’action : Bloque la réabsorption de sodium et de chlorure dans la partie ascendante de l’anse de Henle.
Effet thérapeutique : vise à augmenter la diurèse (puissance et rapidité), diminuer le volume circulant et diminuer le travail du cœur
Effet indésirable : hypokaliémie
(ex : lasix)
Lorsque le sodium est éliminé dans l’urine, le rein tente de compenser cette perte en augmentant la réabsorption de sodium dans d’autres parties du néphron, comme le tube contourné distal. Pour réabsorber le sodium, le rein excrète davantage de potassium dans l’urine.
Diurétiques thiazidiques
Ils sont inefficaces dans le cas d’un DFG bas.
Mécanisme d’action : Bloque la réabsorption de sodium et de chlorure dans le début du tubule contourné distal.
Effet thérapeutique : Vise à augmenter la diurèse (moins puissant, moins rapide, plus progressif plus prolongé et donc pas utilisé en cas d’urgence. Comparément aux diurétiques de l’Anse.), diminue le volume circulant et diminue le travail du cœur).
Effet indésirable : Hypokaliémie et hyponatrémie
(ex : HCTZ)
Site d’action : Les diurétiques de l’anse agissent principalement dans l’anse de Henle, qui est située plus en amont dans le néphron. Cela leur permet d’avoir un effet même si le DFG est réduit, car le liquide filtré passe encore par cette partie.
Mécanisme puissant : Les diurétiques de l’anse inhibent la réabsorption de sodium, de potassium et de chlore avec un effet plus puissant que les thiazidiques. Ils sont capables de provoquer une excrétion importante de sodium et d’eau, même lorsque le débit de filtration est faible.
Diruétiques épargneurs potassiques
Mécanisme d’action : Antagoniste compétitif de l’aldostérone : bloque l’échange Na-K au niveau du tube rénal et réduit la réabsorption des ions Na et l’excrétion des ions K. Favorise excretion de Na et d’eau.
Effet thérapeutique : Prévenir la perte de potassium et aider à la survie des patients IC par le blocage des récepteurs de l’aldostérone.
Effet indésirable : Hyperkaliémie (donc arythmies)
(ex : aldactone et spironolactone)
Inhibiteurs du SRAA : Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
Mécanisme d’action : Bloque l’enzyme qui permet la conversion de l’angiotensine 1 (inactif) en angiotensine 2 (forme active).
Effet thérapeutique : Réduit la pression artérielle, la prévention de la rétention hydro-sodée secondaire à la libération d’aldostérone, amélioration du statut fonctionnel et la prolongation de la durée de vie
Effet indésirable : Toux (augmente des bradykinines comme inhibe IECA qui sert à leur dégradation) et donc provoque bronchoconstriction), hypotension et hyperkaliémie
En dégradant la bradykinine, l’ECA peut limiter l’effet de vasodilatation que la bradykinine induit. Cela contribue à l’augmentation de la pression artérielle, car la vasoconstriction (induite par l’angiotensine II) est favorisée par rapport aux effets de vasodilatation.
Inhibiteurs du SRAA : Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine-II (ARA)
Mécanisme d’action : Bloque les récepteurs de l’angiotensine 2
Effet thérapeutique : Diminue les effets de l’angiotensine 2, diminue la pression artérielle, provoque une vasodilatation rénale et engendre une vasodilatation périphérique
Effet indésirable : Hypotension et hyperkaliémie
(ex : Losartan)
Toux non présente comme ne dégrade pas les bradykinine
Antagoniste de récepteurs minéralocorticoïdes : Inhibiteurs de la néprilysine
Mécanisme d’action : Provoque une augmentation des peptides natriurétiques (empêche la dégradation par la néprilysine : : La néprilysine est une peptidase ( = une enzyme qui brise des peptides/protéines) qui inactive les peptides natriurétiques comme le BNP.) et bloque le SRAA (via le valsartan qui est un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2)
Effet thérapeutique : Favorise la vasodilatation et la natriurèse. (ce qui provoque aussi une augmentation de la filtration glomérulaire et du débit sanguin rénal. On y retrouve une inhibition de la libération de la rénine et de l’aldostérone ainsi qu’une diminution de l’activité sympathique)
Dégradation des peptides vasoactifs : La néprilysine dégrade des peptides comme la bradykinine, l’angiotensine II et d’autres peptides vasoactifs. Cela contribue à réguler la pression artérielle et à moduler la vasodilatation.
Régulation du système cardiovasculaire : En dégradant des peptides qui peuvent influencer la contraction des vaisseaux sanguins, la néprilysine aide à maintenir l’équilibre vasculaire et à prévenir l’hypertension.
Rôle dans la fonction rénale : La néprilysine contribue à la régulation du volume sanguin et à la fonction rénale en dégradant les peptides qui influencent la réabsorption de l’eau et des électrolytes.
Effet indésirable : Hypotension, hypokaliémie, altération de la fonction rénale
Contre-indication : Œdème de quincke idioptahique, héréditaire ou liés à la prise d’un IECA ou d’un ARA
(valsartan + sacubitril)
Antagoniste de récepteurs minéralocorticoïdes: Antagonistes bêta-adrénergiques
Mécanisme d’action : cardio-sélectif : blocage uniquement des récepteurs bêta 1. Non cardio-sélectifs : blocage des récepteurs bêta 1 et 2
Effet thérapeutique : diminue la fréquence cardiaque (beta 1), diminue la contractilité et diminue la libération de réinine en bloquant les betas 1 a/n des cellules juxtaglomérulaires de reins
Effet indésirable : Hypotension, bradycardie, étourdissements, bronchoconstriction (bêta 2) et hypoglycémie (beta 2)
(différencier cardio-sélectifs et non cardio-sélectifs)
Si on résume… la néprilysine est une peptidase ( = une enzyme qui brise des peptides/protéines) qui inactive les peptides natriurétiques comme le BNP. Le BNP favorisant la vasodilatation et la diurèse, un inhibiteur de néprilysine favorisera donc… la vasodilatation et la diurèse. Au besoin, relire cette phrase plusieurs fois pour bien la comprendre! Et la néprilsyne est combinée avec un ARA, donc on peut deviner les effets de cette combinaison
