15.2 Pathofysiologie hartfalen Flashcards
Wat is hartfalen en wat zijn de paramaters?
syndroom met symptomen en klinische tekenen als gevolg van hart disfunctie
parameters: cardiac output, vullingsdrukken, ejectiefractie en diastolische disfunctie
Wat zijn de symptomen van hartfalen?
moe minder inspanningstolerantie dyspnoe orthopnoe hartkloppingen nachtelijk hoesten verwardheid minder eetlust/misselijk erectiele dysfunctie
Wat zijn de klinische tekenen van hartfalen?
tachycardie crepitaties of wheezing oedeem ascites (oedeem in buik) verhoogde centraal veneuze druk hepatomegalie verplaatste apex cachexie afname spiermassa
formule ejectiefrase
eind diastolisch volume - eind systolisch volume / eind diastolisch volume x 100%
normaal > 50%
oorzaken hartdysfunctie?
myocard probleem: na MI, cardiomyopathie of myocarditis
overbelasting van het hart: -druk belasting (klepstenose, hypertensie)
- volumebelasting (kleplek/shunts)
- ritmestoornissen
instroom belemmering door mitraal- tricuspidalis klep stenose of pericarditis
wat zijn de oorzaken van hartfalen?
coronairlijden: ischemie, myocardinfarct
hypertensie: linkerventrikel hypertrofie, vaak met behouden LV functie
cardiomyopathie: gedilateerd, hypertrofisch, restrictief of arytmogeen RV
wat is de pathofysiologie van hartfalen?
disfunctie van het hart -> lagere cardiac output.
Om de CO normaal te houden zal het lichaam proberen te compenseren, als dit niet meer werkt krijg je een abnormale CO en dus hartfalen
hoe kan het lichaam een verlaagd CO compenseren?
CO = SV x HF
Hartfrequentie: stimulatie of onderdrukking van het autonome zenuwstelsel
Slagvolume: verlaging van de pre- en afterload, verhoging contractiliteit
CO compensatie door sympathicus?
sympathicus wordt geactiveerd door drukreceptoren in het hart bij een lage CO: leidt tot toegenomen contractiliteit en een verhoogde hartfrequentie
- chronische activatie van beta receptoren leidt tot verdere neurohumorale activatie en apoptose van cardiomyocyten
Wat is de afterload?
Weerstand waartegen het hart moet pompen: hoe hoger de afterload hoe lager de cardiac output
wordt bepaald door de systeem- en longweerstand, de karakteristieken van de vaatwand en het bloedvolume dat wordt uitgeperst
kan verhoogd zijn door een stenose van de aorta, hypertensie of verhoogde pulmonale druk
Wat is de preload?
Hoeveelheid bloed die aanwezig is in het LV op het moment dat het gaat samentrekken, ofwel het EDV.
in eerste instantie zal het slagvolume toenemen met een verhoogde EDV door rekking van myofibrillen.
Wat is de wet van Frank-Starling
Naarmaate de preload stijgt zal eerst ook de cardiac output stijgen door uitrekking van de sarcomeren. Dit gaat echter door een optimum heen waarna het hart een te hoge vullingsdruk niet meer aankan. Bij een te hoge preload zal de cardiac output daarom weer dalen
Hoe werkt RAAS bij hartfalen?
Wordt geactiveerd als de nieren te weinig bloed krijgen (dus bij hartfalen)
Dit activeert renine afgifte wat via angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie (=verhoogde bloeddruk) en via aldosteron voor vocht- en zout retentie (= verhoogd bloedvolume)
Beiden resultaten zijn nog negatiever voor het hart en dit moet doorbroken worden met medicatie
Compensatiemechanismen bij chronisch hartfalen
verhoging preload en wandstress toename in neurohumorale activiteit: -RAAS -sympathicus -endotheline en NO -natriuretische peptiden -vasopressine ontstekingsreacties: -cytokinen en TNF-alfa Het gevolg = remodelling van het hart
5 compensatiemechanismen hartfalen, effect korte termijn & effect lange termijn
water- en zoutretentie -> toename preload -> long/leverstuwing
perifere vasoconstrictie -> toename perfusie -> toename afterload
sympathicus activatie -> toename HF en contractiliteit -> toename energiebehoefte
myocardhypertrofie -> ontlasten myocyten -> beschadiging myocyten
myocardfibrose -> voorkomen dilatatie -> diastolische dysfunctie
Pathofysiologische aangrijpingspunten voor behandeling hartfalen
Diuretica: vergroten natrium en water uitscheiding
RAAS blokkers (ACE remmers, ang II receptor antagonisten): verminderen natrium en water retentie
^beiden zorgen voor verlaging van de preload
Inotropica verbeteren de contractiliteit van het hart waardoor de cardiac output toeneemt
Vasodilatoren zorgen voor vasodilatatie waardoor de afterload afneemt
beta blokkers alleen in de onderhoudsfase (dus niet bij acuut hartfalen): lange vullingstijd ventrikels -> vergroot slagvolume
Wat zijn de 2 typen hartfalen?
systolische dysfunctie (HFREF): afgenomen contractie, verlaagde ejectiefractie en tekenen/symptomen hartfalen
diastolische dysfunctie (HFPEF): vullingsprobleem -> behouden ejectiefractie, verlaagde cardiac output, symptomen/tekenen hartfalen
Uitlokkende factoren van hartfalen bij dysfunctie?
ritmestoornissen, koorts, overmatige zout- of waterinname, anemie, zwangerschap, alcohol, hyperthyreoïdie, perifere arterioveneuze shunts
Wanneer treedt acuut hartfalen op?
hypertensieve hartziekten ritmestoornissen myocardischemie myocardinfarct plotse volumebelasting door bijvoorbeeld een kleptruptuur
gevolgen acuut hartfalen
backward failure (route met minste weerstand):
- snel oplopende EDV in LV
- hogere LA druk
- hoge druk in de longvenen
- dit leidt tot longstuwing -> longoedeem
hierna forward failure -> lage cardiac output = hypotensie met onvoldoende perfusie van de weefsels
- verhoogde eind diastolische druk in RV
- verhoogde eind diastolische druk in RA
- verhoogde druk vena cava inferior en -superior
- leidt tot vergroot lever door vochtopname
Wat is astma cardiale?
Acuut longoedeem: gevolg van verhoogde londruk
symptomen zijn dyspnoe en orthopneu. Hierbij hoor je crepitaties in de longen
behandeling = diuretica en morfine
