1.3.1 Sympathomimétiques Flashcards
❤️Prototypes désignés
Sympathomimétiques à action directe
7
– Noradrénaline
– Adrénaline
– Phényléphrine
– Isoprotérénol
– Clonidine
– Salbutamol
❤️Prototypes désignés
Sympatholytiques
2
– Phentolamine
– Metoprolol
Principaux effets de l’activation du sympathique
VF
Les vaisseaux sanguins ne reçoivent pas d’innervation parasympathique
vrai
- mais présence de récepteurs muscariniques sur endothélium vasculaire (non-innervés par parasympa; mais peuvent être stimulés par molécule pharmacologique)
- Si stimulés par l’ACh (ex. via un cholinomimétique), ils libèrent du NO (oxyde nitrique), provoquant une vasodilatation.
Baroréflexe (réflexe de régulation de la TA) :
a) Barorécepteurs : ?
b) S’il détecte une TA trop élevée, il active le (1) (ralentit FC) et inhibe le (2).
c) S’il détecte une TA trop basse, il active le (3) (↑ FC et vasoconstriction).
a) sinus carotidien, crosse aortique
b) 1- parasympathique, 2-sympathique
c) 3- sympathique
Le parasympathique agit donc comme un mécanisme de frein sur la fréquence cardiaque, mais pas directement sur les vaisseaux.
Effets de l’activation du PSYM
<3
Sympathomimétiques à action indirecte
Éphédrine
augmente norepinephrine et epinephrine dans fente synaptique sans stimuler directement récepteurs sous contrôle sympathique
Oeil
Les médicaments (a) (ex : phényléphrine) induisent une mydriase sans affecter l’accommodation, contrairement aux (b) (ex : atropine) qui bloquent la contraction du muscle sphincter de l’iris.
a) sympathomimétiques alpha-1
b) anticholinergiques
SYMP ou PSYM?
Principal effet d’un agoniste alpha-1?
vasocontriction
↑ TA
Principal effet agoniste alpha-2
diminution vasoconstiction et hypoTA
Principal effet agoniste beta 2
vasodilatation et hypoTA
Vrai ou Faux ? Les sympathomimétiques BÊTA-2 provoquent la contraction du muscle lisse utérin.
faux
relaxation du muscle lisse utérin.
Vrai ou Faux ? L’effet des sympathomimétiques BÊTA-2 sur le muscle ciliaire favorise la vision de près.
faux; vision de loin (via relaxation muscle cillaire)
Vrai ou Faux ? Les sympathomimétiques BÊTA-2 augmentent la glycogénolyse musculaire et hépatique.
vrai
VF?
Les sympathomimétiques BÊTA-2 diminuent la sécrétion d’insuline.
faux; elle augmente
VF?
L’effet des sympathomimétiques BÊTA-2 entraîne une augmentation du captage du potassium (K⁺) par les muscles squelettiques.
vrai
BÊTA-2 pré-synaptiques
Leur stimulation via un sympathomimétique augmente la libération d’ACh au niveau des (auto/hétérorécepteur) du PSYM
neurone post gang
hétérorécepteur
BÊTA-2 pré-synaptiques
Leur stimulation via un sympathomimétique augmente la libération de NA au niveau des (auto/hétérorécepteur) du SYMP
neurone post-gang
autorécepteurs
Vasopresseurs
Permettent d’(↑/↓) la TA
via stimulation des récepteurs (?)
↑ TA
alpha-1
VF?
Noradrénaline (Norepinephrine) a une plus grande affinité pour les récepteurs α1 que l’adrénaline.
vrai
B2 = vasodilatation
VF?
Noradrénaline a un effet vasopresseur + important que l’adrénaline.
vrai
Noradrénaline (Norepinephrine) a une plus grande affinité pour les récepteurs α1 que l’adrénaline.
Que peut-on donner pour bloquer la bradycardie réflexe suite à l’utilisation d’un agoniste alpha-1 pur?
ex) norepinephrine/noradrenaline
Antimuscarinique (ex atropine)
ago alpha-1 ↑ TA
Les antimuscariniques bloquent l’action du nerf vague sur le cœur.
- Le nerf vague (parasympathique) agit via les récepteurs muscariniques M2 du cœur, ce qui ralentit la fréquence cardiaque.
- Un antimuscarinique (comme l’atropine) bloque ces récepteurs M2, empêchant ainsi la réponse bradycardique réflexe.
- Résultat : la tachycardie se maintient malgré l’augmentation de la pression artérielle, car l’inhibition vagale ne peut plus ralentir le cœur
VF?
Les cathécolamines sont toutes des sympathomimétiques
Ex) dopamine, NE, adrénaline => endogène
isoproterenol, dobutamine => synthetique
vrai
Mais il existe aussi d’autres sympathomimétiques qui ne sont pas des cathécolamines
Concernant l’épinéphrine (adrénaline), quel récepteur est majoritairement stimulé à faible dose ?
A) α1
B) β1
C) β2
D) Dopaminergique
C) β2
À faible dose, l’adrénaline active principalement les récepteurs β2, entraînant une vasodilatation et une bronchodilatation. Les récepteurs α1 sont activés à forte dose
À forte dose, la noradrénaline stimule préférentiellement quel récepteur ?
A) α1
B) β1
C) β2
D) Dopaminergique
a) alpha 1
La noradrénaline stimule fortement les récepteurs α1, provoquant une vasoconstriction intense et une augmentation de la pression artérielle. Son effet β1 est modéré et son effet β2 est négligeable.
Quelle est la principale différence entre la dopamine à faible dose et à forte dose ?
A) À faible dose, elle stimule α1 ; à forte dose, elle stimule β2.
B) À faible dose, elle stimule les récepteurs dopaminergiques ; à forte dose, elle stimule α1.
C) À faible dose, elle stimule β1 ; à forte dose, elle stimule β2.
D) À faible dose, elle n’a pas d’effet, à forte dose, elle stimule α1.
b
La dobutamine agit principalement sur quel récepteur, quel que soit le dosage ?
A) α1
B) β1
C) β2
D) Dopaminergique
B1
La dobutamine est un agoniste β1 sélectif, ce qui signifie qu’elle augmente la contractilité cardiaque (effet inotrope positif) sans provoquer de vasoconstriction majeure.
L’isoproterenol agit principalement sur quel récepteur, quel que soit le dosage ?
A) α1
B) β1
C) β2
D) Dopaminergique
B1
VF?
Contrairement à la noradrénaline ou l’adrénaline à forte dose, l’isoprénaline n’a pas d’effet vasopresseur (pas d’activation α1)
vrai; isoproterenol active B1>B2, mais n’a pas d’action sur alpha-1
À forte dose, quel est l’effet principal de l’isoproterenol?
A) Bradycardie réflexe due à la vasoconstriction α1
B) Augmentation de la fréquence cardiaque et vasodilatation β2
C) Effet vasopresseur puissant
D) Diminution de la contractilité cardiaque
B) Augmentation de la fréquence cardiaque et vasodilatation β2).
Effets B1 et B2
Vrai ou Faux ? À faible dose, la dopamine a un effet vasopresseur puissant.
faux
À faible dose, la dopamine stimule les récepteurs dopaminergiques, ce qui entraîne une vasodilatation rénale et splanchnique, pas une vasoconstriction.
VF
L’adrénaline a une action vasodilatatrice à faible dose.
vrai
À faible dose, l’adrénaline active β2, provoquant une vasodilatation au niveau des muscles et des coronaires.
Vrai ou Faux ? La noradrénaline stimule les récepteurs β2 à faible dose, entraînant une bronchodilatation.
faux
Noradrenaline est sélective pour alpha-1 et beta-1 à petite dose, avec effet B2 négligeable
Vrai ou Faux ? L’isoprénaline est un puissant vasoconstricteur à forte dose.
faux
L’isoprénaline stimule β1 et β2 mais pas α1, donc elle ne provoque pas de vasoconstriction, mais au contraire une vasodilatation
Vrai ou Faux ? La dobutamine a un effet inotrope positif à toutes les doses.
vrai
La dobutamine agit sur β1, augmentant la force de contraction du cœur (inotrope positif), quel que soit le dosage
Lors d’un arrêt cardiaque, il faudra utiliser une dose (faible/élevée) d’adrénaline pour permettre une vasoconstriction importante.
haute dose, car sélectif alpha-1 à haute dose
Lors d’un choc anaphylactique, il faudra utiliser une dose (faible/moyenne/élevée) d’adrénaline pour permettre une bronchodilatation et un effet ionotrope positif.
moyenne; car sélective B1 + B2 à dose moyenne
VF?
Phényléphrine et noradrénaline sont les vasopresseurs les plus puissants.
vrai
Quelle molécule à utiliser pour tx choc anaphylactique ou arrêt cardiaque?
adrénaline/epinephrine
(Epipen)
Tx choc anaphylactique :
* Effet vasopresseur
* Effet bronchodilatateur
(bêta-2)
* Très petites doses
efficaces
Quel médicament est un agoniste α1 pur, sans effet inotrope ?
A) Noradrénaline
B) Adrénaline
C) Dobutamine
D) Phényléphrine
d
phenylephrine est un α1 pur (ne touche pas d’autres récepteurs)
Pourquoi la noradrénaline est-elle un meilleur vasopresseur que l’adrénaline ?
A) Parce qu’elle stimule uniquement β1
B) Parce qu’elle stimule α1 sans activer β2
C) Parce qu’elle a un effet β2 très puissant
D) Parce qu’elle a une faible affinité pour α1
b
- Noradrénaline = Stimule α1 (vasoconstriction intense) et β1 (effet inotrope modéré) → Effet vasopresseur dominant.
- Adrénaline = Active β2 en plus d’α1, ce qui entraîne une vasodilatation partielle à faible dose, réduisant son effet vasopresseur.
- Quel médicament serait le plus approprié pour traiter un patient en choc cardiogénique nécessitant un effet inotrope sans trop augmenter la pression artérielle ?
A) Phényléphrine
B) Noradrénaline
C) Adrénaline
D) Dobutamine
d
- Dobutamine = Stimule β1, ce qui augmente la contractilité du cœur sans provoquer de vasoconstriction → Idéal pour un choc cardiogénique (IC décompensée)
- Adrénaline = Trop vasopressive à haute dose et pourrait augmenter la post-charge, ce qui fatigue le cœur en insuffisance cardiaque.
Vrai ou Faux ? La dobutamine a un effet inotrope important sans effet vasopresseur significatif.
vrai
Dobutamine = Stimule β1 sans stimuler α1, donc elle augmente la force de contraction sans vasoconstriction significative
Vrai ou Faux ? À faible dose, l’adrénaline a un effet principalement vasopresseur.
faux
Explication : À faible dose, l’adrénaline active surtout β2 (vasodilatation) et β1 (stimulation cardiaque), donc elle n’a pas un effet vasopresseur dominant.
Un anesthésiste décide d’ajouter de l’adrénaline à une solution d’anesthésique local injectée pour une anesthésie régionale.
Quel est le principal effet de l’adrénaline dans ce contexte ?
A) Elle diminue la toxicité de l’anesthésique local en bloquant les canaux sodiques des nerfs.
B) Elle favorise la diffusion de l’anesthésique local en augmentant la perfusion sanguine locale.
C) Elle prolonge l’effet anesthésique en réduisant la résorption systémique grâce à son effet vasoconstricteur.
D) Elle potentialise l’effet analgésique de l’anesthésique local en stimulant directement les récepteurs β2.
c
L’adrénaline active les récepteurs α1 des vaisseaux sanguins, entraînant une vasoconstriction locale. Cela diminue la perfusion sanguine, ralentit l’élimination de l’anesthésique local et prolonge son effet. Elle ne bloque pas directement les canaux sodiques, et au contraire, elle limite la diffusion plutôt que de l’augmenter.
Nommer les 3 molécules de choix pour le tx des bradyarythmies
- atropine
- dopamine
- épinephrine
- Atropine → Bloque le parasympathique (antimuscarinique)
- Dopamine → Stimule les récepteurs β1 (chronotrope +, inotrope +)
- Épinéphrine (Adrénaline) → Stimule α1, β1 et β2
Agonistes adrénergiques sélectifs
VF?
Ephedrine est un sympathomimétique à action directe qui permet d’↑ libération NA endogène
faux; action indirecte!
VF?
La clonidine et dexmedetomidine sont des agent antihypertenseur et sédatif
vrai
<3
Quelle molécule a un rôle clé dans les algorithmes de
réanimation, traitement de l’anaphylaxie?
adrénaline
