1.3.1 Sympathomimétiques Flashcards
❤️Prototypes désignés
Sympathomimétiques à action directe
7
– Noradrénaline
– Adrénaline
– Phényléphrine
– Isoprotérénol
– Clonidine
– Salbutamol
❤️Prototypes désignés
Sympatholytiques
2
– Phentolamine
– Metoprolol
Principaux effets de l’activation du sympathique
VF
Les vaisseaux sanguins ne reçoivent pas d’innervation parasympathique
vrai
- mais présence de récepteurs muscariniques sur endothélium vasculaire (non-innervés par parasympa; mais peuvent être stimulés par molécule pharmacologique)
- Si stimulés par l’ACh (ex. via un cholinomimétique), ils libèrent du NO (oxyde nitrique), provoquant une vasodilatation.
Baroréflexe (réflexe de régulation de la TA) :
a) Barorécepteurs : ?
b) S’il détecte une TA trop élevée, il active le (1) (ralentit FC) et inhibe le (2).
c) S’il détecte une TA trop basse, il active le (3) (↑ FC et vasoconstriction).
a) sinus carotidien, crosse aortique
b) 1- parasympathique, 2-sympathique
c) 3- sympathique
Le parasympathique agit donc comme un mécanisme de frein sur la fréquence cardiaque, mais pas directement sur les vaisseaux.
Effets de l’activation du PSYM
<3
Sympathomimétiques à action indirecte
Éphédrine
augmente norepinephrine et epinephrine dans fente synaptique sans stimuler directement récepteurs sous contrôle sympathique
Oeil
Les médicaments (a) (ex : phényléphrine) induisent une mydriase sans affecter l’accommodation, contrairement aux (b) (ex : atropine) qui bloquent la contraction du muscle sphincter de l’iris.
a) sympathomimétiques alpha-1
b) anticholinergiques
SYMP ou PSYM?
Principal effet d’un agoniste alpha-1?
vasocontriction
↑ TA
Principal effet agoniste alpha-2
diminution vasoconstiction et hypoTA
Principal effet agoniste beta 2
vasodilatation et hypoTA
Vrai ou Faux ? Les sympathomimétiques BÊTA-2 provoquent la contraction du muscle lisse utérin.
faux
relaxation du muscle lisse utérin.
Vrai ou Faux ? L’effet des sympathomimétiques BÊTA-2 sur le muscle ciliaire favorise la vision de près.
faux; vision de loin (via relaxation muscle cillaire)
Vrai ou Faux ? Les sympathomimétiques BÊTA-2 augmentent la glycogénolyse musculaire et hépatique.
vrai
VF?
Les sympathomimétiques BÊTA-2 diminuent la sécrétion d’insuline.
faux; elle augmente
VF?
L’effet des sympathomimétiques BÊTA-2 entraîne une augmentation du captage du potassium (K⁺) par les muscles squelettiques.
vrai
BÊTA-2 pré-synaptiques
Leur stimulation via un sympathomimétique augmente la libération d’ACh au niveau des (auto/hétérorécepteur) du PSYM
neurone post gang
hétérorécepteur
BÊTA-2 pré-synaptiques
Leur stimulation via un sympathomimétique augmente la libération de NA au niveau des (auto/hétérorécepteur) du SYMP
neurone post-gang
autorécepteurs
Vasopresseurs
Permettent d’(↑/↓) la TA
via stimulation des récepteurs (?)
↑ TA
alpha-1
VF?
Noradrénaline (Norepinephrine) a une plus grande affinité pour les récepteurs α1 que l’adrénaline.
vrai
B2 = vasodilatation
VF?
Noradrénaline a un effet vasopresseur + important que l’adrénaline.
vrai
Noradrénaline (Norepinephrine) a une plus grande affinité pour les récepteurs α1 que l’adrénaline.
Que peut-on donner pour bloquer la bradycardie réflexe suite à l’utilisation d’un agoniste alpha-1 pur?
ex) norepinephrine/noradrenaline
Antimuscarinique (ex atropine)
ago alpha-1 ↑ TA
Les antimuscariniques bloquent l’action du nerf vague sur le cœur.
- Le nerf vague (parasympathique) agit via les récepteurs muscariniques M2 du cœur, ce qui ralentit la fréquence cardiaque.
- Un antimuscarinique (comme l’atropine) bloque ces récepteurs M2, empêchant ainsi la réponse bradycardique réflexe.
- Résultat : la tachycardie se maintient malgré l’augmentation de la pression artérielle, car l’inhibition vagale ne peut plus ralentir le cœur
VF?
Les cathécolamines sont toutes des sympathomimétiques
Ex) dopamine, NE, adrénaline => endogène
isoproterenol, dobutamine => synthetique
vrai
Mais il existe aussi d’autres sympathomimétiques qui ne sont pas des cathécolamines