1.2 les éléments figurés et l'hémostase Flashcards

1
Q

Les érythrocytes

A
  • Absence de noyau et d’organites
  • Incapacité a se reproduire par mitose ou à se réparer ou à produire de nouvelles cellules
  • Présence d’une protéine spécialisée nommée hémoglobine. Elle a la capacité de transporter l’oxygène. (280 millions par globule rouge)
  • vie de 120 jours
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Q

Caractéristiques de l’hémoglobine

A
  • 4 sites de liaisons pour les gaz respiratoires
  • 3 composantes : globine, hème, fer
  • plus d’affinité avec le CO2
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3
Q

Globine

A

protéine

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4
Q

Fonction hème + fer

A

stabilise la molécule d’hémoglobine et donne sa forme 3 D

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5
Q

danger du fait que l’hémoglobine a plus d’affinité avec le CO2

A

Risque d’asphyxie, car l’oxygène n’aura plus de place sur l’hémoglobine pour être transporté.

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6
Q

Élimination des érythrocytes

A

les macrophages de la rate détruisent les globules rouges en ses trois composantes (globine, fer et hème). Puis, le foie s’occupe de l’élimination de ces composantes de différentes manière.

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7
Q

Élimination de la globine

A

La globine est catabolisme par le foie en acides aminés. Ils retournent dans la circulation sanguine pour synthétiser d’autres protéines.

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8
Q

Élimination du fer

A

Le fer est éliminé par la sueur, l’urine et les fèces. Le fer restant est transporter dans le sang grâce à la transferrine qui est produite par le foie. Ensuite, le foie est stocké dans les os dans la moelle osseuse rouge pour la production de nouveaux érythrocytes.

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9
Q

Élimination de l’hème

A

Le hème est transformé en bilirubine. Le foie incorpore la bilirubine à la bile grâce à des enzymes. Ce mélange est déversé dans l’intestin grêle où la bilirubine sera transformer en urobiline qui ira dans la circulation sanguine pour ensuite être filtré par les reins et évacué dans l’urine.

La bilirubine restante dans l’intestin grêle coulera dans le gros intestin où elle sera transformer en stercobiline pour être éliminé dans les selles.

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10
Q

anémie ferriprive

A

carence de fer

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11
Q

anémie pernicieuse

A

carrence de vitamine B12

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12
Q

Nutriments qui servent à la formation d’érythrocytes

A

vitamine B12
Vitamine B9
Fer

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13
Q

anémie falciforme

A

maladie génétique (déformation des érythrocytes)

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14
Q

thalassémie

A

maladie génétique (érythrocytes trop petits)

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15
Q

anémie aplasique

A

diminution des cellules souches sanguines à cause de la radiation ou de toxines.

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16
Q

anémie hémolytique

A

destruction des globules rouges

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17
Q

anémie hémorragique

A

diminution du volume sanguin

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18
Q

polycythémie compensatoire

A

augmentation des érythrocytes à cause d’une hypoxie chronique

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19
Q

érythrocytose

A

augmentation des érythrocytes à cause d’une surproduction d’EPO

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20
Q

Caractéristiques des leucocytes

A
  • défense de l’organisme contre les agents pathogènes
  • Possède un noyau et des organites
  • Ils sont mobiles
21
Q

3 lignées de leucocyte

A
  • Granulocytaire
  • monocytaire
  • lymphoïde
22
Q

nomme les cellules granulocytaire

A
  • neutrophile
  • Éosinophile
  • Basophile
23
Q

Rôle neutrophile

A

phagocyte les agents pathogènes (1er soldat)

24
Q

Rôle éosinophile

A

libère des enzymes digestives pour dégrader les gros agents pathogènes comme les vers solitaires

25
Q

Rôle basophile

A

Libère de l’histamine qui favorise l’inflammation.

26
Q

Rôle macrophage

A

phagocyte les agents pathogènes (2e soldat)

27
Q

rôle lymphocyte B

A

produire les anticorps

28
Q

Rôle lymphocyte T

A

coordination de l’activité cellulaire.

29
Q

formule leucocytaire

A

Dénombrement de chacun des types de leucocytes à partir d’un prélèvement sanguin

30
Q

Leucopénie

A
  • Diminution du nombre de leucocytes
  • Risque accru d’infection
  • Causes : VIH, médicaments, radiothérapie
31
Q

Hyperleucocytose

A
  • Légère élévation du nombre de leucocytes
  • Causes : infection, stress, allergies
32
Q

Leucémie

A

Cancer, prolifération exagérée et incontrôlée du nombre de leucocytes au détriment des autres éléments figurés du sang.

33
Q

Étapes de la thrombopoïèse

A
  1. hémocytoblaste
  2. mégacaryoblaste
  3. mégacaryocyte
  4. prothrombocyte
  5. thrombocytes
34
Q

caractéristiques des thrombocytes

A
  • fragments de cellule
  • pas de noyau
  • 30% des thrombocytes sont entreposé dans la rate
  • Responsable de la coagulation sanguine
  • Vie environ 8-10 jours
35
Q

hémostase

A

L’hémostase comprend 3 mécanismes différents qui agissent un à la suite de l’autre pour empêcher l’écoulement sanguin
1. La spasme vasculaire
2. Formation du clou plaquettaire
3. coagulation

36
Q

Le spasme vasculaire

A

Suite à une lésion une réponse réflexe rapide provoque une vasoconstriction et permet de diminuer l’écoulement sanguin

37
Q

Formation du clou plaquettaire

A

La lésion expose les fibres de collagène et les thrombocytes se fixent aux fibres et forme un bouchon cellulaire qui ferme l’ouverture. Lorsque les thrombocytes se touchent, ils s’activent et relâchent de la sérotonine et de la thromboxane A2

38
Q

Les effets de la sérotonine et de la thromboxane A2

A
  • Attirer d’avantage de thrombocytes dans le clou plaquettaire
  • Prolonger la vasoconstriction
  • Favoriser la coagulation
39
Q

Coagulation par la voie intrinsèque (lésion à l’intérieur du vaisseau)
Coagulation lente

A
  1. Facteur VIII
  2. Facteur X + Ca2+
  3. Prothrombinase
  4. La prothombinase transforme la prothrombine en thrombine active
  5. Thrombine
  6. La trombine transforme le fibrogène en fibrine
  7. Le complexe fibrine est stabilisé par le Ca2+
  8. Formation du caillot
40
Q

Coagulation par la voie extrinsèque (lésion extérieur)
Coagulation rapide

A
  1. Facteur III et facteur VII
  2. Facteur X + Ca2+
  3. Prothrombinase
  4. La prothombinase transforme la prothrombine en thrombine active
  5. Thrombine
  6. La trombine transforme le fibrogène en fibrine
  7. Le complexe fibrine est stabilisé par le Ca2+
  8. Formation du caillot
41
Q

L’élimination du caillot

A
  1. Rétraction du caillot
  2. Fibrinolyse
42
Q

Rétraction du caillot

A

Les protéines c contractile des thrombocyte (actine et myosine) s’activent et provoque le rétrèssicement du caillot

43
Q

Fibrinolyse

A

La destruction du caillot par l’enzyme plasmine

44
Q

Qu’arrive-t-il si nous avons trop ou pas assez de plasmine

A

Si nous avons trop de plasmine, nous ne pourrons pas coaguler, car le caillot sera toujours détruit.

À l’inverse, si on a pas assez de plasmine, le caillot ne pourra pas être détruit et il risque de retourner dans la circulation sanguine et potentiellement bloquer un vaisseau sanguin.

45
Q

hémophilie

A

Maladie génétique causée par l’absence d’un facteur de coagulation

46
Q

Thrombopénie

A

Le nombre de thrombocytes est inférieur à la normale. LA coagulation sera difficile et provoque des saignements et des pétéchies causée par des infections, des cancers ou des radiations.

47
Q

Thrombose

A

caillot immobile qui reste attaché à la paroi des vaisseaux et entravent la circulation sanguine

48
Q

Embolie

A

Caillot mobile qui se détache des parties des vaisseaux et entre dans la circulation sanguine et peut bloquer une artère vitale et empêcher l’irrigation d’un organe.