1 Cours Flashcards

1
Q

Un temps expiratoire allongé est le signe d’un syndrome respiratoire restrictif ou obstructif ?

A

Un temps expiratoire allongé est généralement un signe d’un syndrome respiratoire obstructif. Dans ce type de syndrome, il y a une obstruction des voies respiratoires, ce qui rend l’expiration plus difficile et prolongée. En revanche, un syndrome restrictif est caractérisé par une diminution du volume pulmonaire et une expiration généralement plus rapide.

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2
Q

LE MÉCANISME DE DILATATION PULMONAIRE
Les poumons peuvent se dilater grâce à trois mécanismes:

A

l’extensibilité de la paroi thoracique
la propension du tissu pulmonaire à revenir à son état initial après étirement
la tension de surface formée par le liquide pleural qui sépare chaque poumon de la paroi thoracique

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3
Q

LA RESPIRATION NORMALE

A

Déplacement de l’air entre l’atmosphère et les alvéoles
- Inspiration / expiration selon un gradient de pression

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4
Q

Personne normale inspire environ 500 mL

A

500 mL

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5
Q

Régulation de la respiration

A

A. Le centre respiratoire envoie à intervalles réguliers des stimulus moteurs jusqu’au diaphragme et aux muscles intercostaux externes afin de régulariser la respiration normale

B. Les chimiorécepteurs centraux, situés sur la face ventrolatérale du bulbe rachidien, mesurent la variation du pH causées par les fluctuations de la PCO2 dans le sang. Stimulé par des influx nerveux sensoriels en provenance des chimiorécepteurs du cerveau, du centre respiratoire ajuste la fréquence et la profondeur des ventilations.

C. D’autres influx sensoriels sont émis par les récepteurs périphériques : chimiorécepteurs des corpuscules carotidiens et des corpuscules aortiques

D. Les récepteurs d’irritation du revêtement muqueux du tractus respiratoire, les barorécepteurs (mécanorécepteurs des poumons et de la plèvre viscérale spécialisés dans la détection de l’étirement dû aux changements de pression) et les propriocepteurs (présents dans les articulations, les tendons et les muscles) contribuent à réguler la respiration.

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6
Q

Régulation de la respiration : cortex cérébral

A

Sollicitent les muscles primaires de la respiration : diaphragme et muscles intercostaux externes

a pour but de réguler la respiration normale

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7
Q

Régulation de la respiration : récepteurs centraux : chimiorécepteurs centraux

A

Sollicite le centre respiratoire bulbaire
Ajustement de la fréquence et de la profondeur des ventilations

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8
Q

Régulation de la respiration : chimiorécepteurs des corpuscules carotidiens et des corpuscules aortiques

A

Groupe respiratoire dorsal, puis groupe respiratoire ventral

ajuste la fréquence et la profondeur des ventilations

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9
Q

Régulation de la respiration : récepteurs des autres réflexes soit
récepteurs d’irritation du revêtement muqueux du tractus respiratoire
barorécepteurs musculaires des poumons et de la plèvre viscérale
propriocepteurs des muscles, des tendons et des articulations

A

Sollicite le groupe respiratoire dorsal, puis groupe respiratoire ventral

ajuste la fréquence et la profondeur des respiration

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10
Q

Pourquoi viser une SpO2 à 88-92% ?

A

Stimulation par la PCO2 donc si O2 trop élevé aucune stimulation de la respiration, stimuler seulement si la PO2 est en bas de 90 donc si sat en haut de ça ne se force pas pour respirer. Chez qqn pas MPOC c’est la PO2 qui est le stimulateur

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11
Q

Devrions-nous viser une SpO2 à 88-92% chez tous les patients MPOC?

A

Pas parce que MPOC alors on vise 88-92

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12
Q

LA RESPIRATION FORCÉE

A

L’inspiration et l’expiration forcée sont des processus actifs exigeant la contraction de muscles additionnels.
L’écoulement des gaz (volume inspiré et expiré) est proportionnel au gradient de pression déployé et à la résistance des VR.

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13
Q

Est-ce que la MPOC est associée à une augmentation ou à une diminution de la compliance pulmonaire et pourquoi ?

A

Capacité du poumon à s’expandre ; normale voire augmenté
Élasticité qui diminue
Incapacité à expulser l’air

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14
Q

En se basant sur l’équation de l’écoulement des gaz, pourquoi
M. Distéfano présente un travail respiratoire actif et utilise ses muscles accessoires ?

A

La résistance est augmentée, utilise muscles accessoires pour contrer résistance rpésente dans ses bronches

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15
Q

SPIROMÉTRIE - COURBE DÉBIT-VOLUME

A

La spirométrie est un test de la fonction respiratoire.
Permet de mesurer la capacité vitale forcée (CVF) et le volume maximum expiré en une seconde (VEMS).
Les résultats permettent de poser un diagnostic, de suivre l’évolution de l’atteinte, de déterminer la gravité de l’incapacité et d’évaluer la réponse aux bronchodilatateurs.
Les résultats sont exprimés en % des valeurs prédites établies selon l’âge, la taille, le sexe et l’ethnie.

Selon échelle dx gold

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16
Q

Effet du SNS sur la respiration vs SNA

types de récepteurs pour chaque

A

Provoque dilatation des bronchioles à l’aide du récepteurs adrénergiques b2. noradrénaline

SNA : constriction des bronchioles, à l’aide du récepteurs cholinergiques muscariniques : acéthylcholine

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17
Q

DIAMÈTRE DES BRONCHIOLES ET SYSTÈME NERVEUX
Stimulation du parasympathique

A

La libération d’acétylcholine qui se fixent aux récepteurs muscariniques des bronchioles provoquent une bronchoconstriction.

Utile par exemple si en présence d’un produit toxique (fumée).

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18
Q

DIAMÈTRE DES BRONCHIOLES ET SYSTÈME NERVEUX
Stimulation du sympathique

A

Stimulation du sympathique
La libération de noradrénaline qui se fixent aux récepteurs adrénergiques β2 des bronchioles provoquent une bronchodilatation.

Utile par exemple lors d’un stress physique = demande d’énergie augmentée = augmentation de la ventilation. (ce qui facilite le passage de l’air et améliore l’oxygénation)

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19
Q

B1 = coeur
B2 = coeur + poumons

A
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20
Q

EXPLIQUER LA VENTILATION / PERFUSION
LES ÉCHANGES GAZEUX ALVÉOLAIRES

A

Déplacement de l’O2 et du CO2 selon un gradient de pression.
L’efficacité des échanges
dépend des caractéristiques de la membrane respiratoire:
surface
épaisseur
couplage ventilation – perfusion

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21
Q

LA VENTILATION ALVÉOLAIRE (V)

A

La ventilation est déterminée notamment par la
bronchodilatation et la bronchoconstriction.

La ventilation est déterminée notamment par la
bronchodilatation et la bronchoconstriction.

22
Q

RAPPORT VENTILATION / PERFUSION (V/Q)

A

Volume d’air qui arrive aux alvéoles par minute (V) % Volume sanguin qui arrive aux alvéoles par minutes (Q)

Si ventilation diminuée = rapport V/Q diminuée = shunt
Ex. pneumonie, atélectasie, inflammation / œdème pulmonaire
Si perfusion diminuée = rapport V/Q augmenté = espace mort Ex. Embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque

23
Q

RAPPORT VENTILATION / PERFUSION (V/Q)
MPOC

A

Emphysème: La destruction du parenchyme pulmonaire mène à la perte d’alvéole et de capillaires pulmonaire.
Si ventilation et perfusion diminuées = rapport V/Q apparié
Bronchite chronique: L’inflammation des petites voies aériennes mène à une production accrue de mucus.
Si ventilation diminuée = rapport V/Q diminuée = shunt

Un shunt se produit lorsque le sang passe par les poumons sans être oxygéné

24
Q

Les cellules immunitaires

A

Dans le sang :
neutrophiles
lymphocytes
monocytes
éosophiles
basophiles

Dans les tissus lymphoïdes
lymphocyte T
Lymphocytes B
Macrphagocytes
cellules NK

Organes spécifiques
macrophagocyte alvéolaire

tissus épithéliales de la peau
cellules dendritiques

tissu conjonctif
mastocytes

25
Q

MÉDIATEURS DE L’INFLAMMATION : LES CYTOKINES

A

Petites protéines solubles produites par les composantes du système immunitaire, elles servent à réguler et à faciliter l’activité de ce système.

Les cytokines:
contrôlent le développement et le comportement des cellules immunitaires
effectrices,
assurent la régulation de la réponse inflammatoire,
constituent des armes de destructions massives,
peuvent influencer d’autres cellules non immunitaires comme celles du système nerveux central.

Remodelage des voies respiratoires : Certaines cytokines, comme l’IL-13, participent au remodelage des tissus pulmonaires, entraînant une fibrose et une obstruction des voies respiratoires, ce qui complique encore la respiration.
Médiation de l’inflammation : Les cytokines pro-inflammatoires, comme le TNF-α, l’IL-6 et l’IL-1β, sont souvent élevées chez les patients atteints de MPOC. Elles contribuent à l’inflammation des voies respiratoires et des poumons, aggravant les symptômes et la fonction pulmonaire.
Activation des cellules immunitaires : Les cytokines stimulent la mobilisation et l’activation des neutrophiles et des macrophages, qui sont des cellules clés dans la réponse immunitaire et qui peuvent causer des dommages tissulaires lorsqu’elles sont suractivées.

Solubles comme sont dans le sang

Armes de destruction massive comme attaques à long terme

Cytokines pyrogènes qui eux font augmenter la température

26
Q

Principales catégories de cytokines Interleukines :

A

Interleukines : régulation des cellules immunitaires
stimulent la différenciation et la prolifération des lymphocytes
suppriment la réponse immunitaire

Facteurs de nécrose tumorale (TNF) destruction des cellules tumorales, stimulent la mort cellulaire par apoptose
stimulent l’inflammation et le chimiotactisme des phagocytes

Facteurs de croissance des colonies hématopoïétiques
stimulent la leucopoïèse dans la moelle osseuse pour accroitre la synthèse d’un type (colonie) de leucocytes en particulier

Interférons
Les IFN-a et les IFN-B sont des agents antiviraux et l’INF-y est un agent pro-inflammatoire

27
Q

Principales catégories de cytokines :Facteurs de nécrose tumorale (TNF)

A

Destruction des cellules tumorales, stimulent la mort cellulaire par apoptose
stimulent l’inflammation et le chimiotactisme des phagocytes

28
Q

Principales catégories de cytokines : Facteurs de croissance des colonies hématopoïétiques

A

Facteurs de croissance des colonies hématopoïétiques
stimulent la leucopoïèse dans la moelle osseuse pour accroitre la synthèse d’un type (colonie) de leucocytes en particulier

29
Q

Principales catégories de cytokines : Interférons

A

Les IFN-a et les IFN-B sont des agents antiviraux et l’INF-y est un agent pro-inflammatoire

30
Q

MPOC ; capacité ciliaire grandement diminuée comme cils en moins grand nombre

Barrière initiale altérée

Produise beaucoup de mucus + épaissi et incapable de mobiliser le mucus avec les cils

Milieu propice aux infections

A

Immunité innée : réponse immédiate à un large éventail de substances étrangères
(ex : mucus, tissus épithélial et conjonctif, sécrétions nasales, poils, cils, toux et éternuements)
Laisse le temps à l’immunité adaptative de se construire
Ne possède pas de mémoire

Immunité adaptative : réponse différée à des antigènes spécifiques
S’installe et se construit lentement, possède une mémoire (lymphocytes T et B)

31
Q

LE STRESS OXYDATIF

A

Les dérivés actifs de l’oxygène (ROS) sont des espèces chimiques oxygénées telles que les radicaux libres, les ions oxygénés et les peroxydes rendus chimiquement très réactifs par la présence d’électrons non appariés tels que:
le peroxyde d’hydrogène H2O2
l’anion superoxyde O2−
l’hydroxyle *OH

Présents partout et font des dommages importants

Âge ; avec le temps plus de radicaux libres et plus difficulté à les éliminer

Induisent bcp de dommages par apoptose qui ne favorise pas la guérison

Dérivé chimique mais très réactif, généré par processus aérobique et par le système immunitaire

En d’autres mots :
Production accrue de radicaux libres : Dans la MPOC, l’exposition à des agents irritants comme la fumée de cigarette et la pollution de l’air augmente la production de radicaux libres dans les poumons. Ces molécules réactives peuvent endommager les cellules et les tissus pulmonaires.
Dommages cellulaires : Les radicaux libres causent des dommages à l’ADN, aux lipides et aux protéines, entraînant une inflammation et une dégradation des tissus. Cela contribue à la destruction des alvéoles, un processus caractéristique de la MPOC.
Inflammation chronique : Le stress oxydatif stimule la production de cytokines pro-inflammatoires, intensifiant l’inflammation des voies respiratoires et des poumons. Cela crée un cercle vicieux où l’inflammation aggrave le stress oxydatif et vice versa.

32
Q

Les ROS

A

Les ROS sont générés, par le métabolisme aérobique et par le système immunitaire. Ils sont produits et relachés par différentes cellules du système immunitaires telles que:
les neutrophiles, les éosinophiles, les monocytes et les macrophages.
La formation des ROS peut aussi être stimulée par des agents exogènes tels que:
les polluants (ex. tabagisme), les médicaments, les radiations.

Les ROS peuvent induire des dommages importants aux cellules (protéines, lipides, acides nucléiques) et mener à la sénescence cellulaire ou à l’apoptose (mort cellulaire).

Les dommages oxydatifs peuvent également stimuler la réponse inflammatoire générant d’avantage de ROS.

33
Q

INFLAMMATION

A

Définition: Réaction immédiate, généralement locale et non spécifique, en réaction à un stimulus: traumatisme, agression microbienne ou autre.

34
Q

Les étapes de l’inflammation

A
  1. libération de facteurs inflammatoires et chimiotactiques
  2. changements vasculaires (vasodilatation des artérioles, augmentation de la perméabilité des capillaires, production des molécules d’adhésion cellulaire)
  3. mobilisation des cellules immunitaires : margination, diapédèse, chimiotactisme
  4. Libération de protéines plasmatiques : ex : complément : Un ensemble de protéines qui, lorsqu’activées, participent à la lyse des cellules pathogènes et à l’inflammation en attirant d’autres cellules immunitaires.
35
Q

Expliquer le rôle de Histamine

A

Vasodilatation
accroissement de la perméabilité des capillaires
conversion d’une protéine plasmatique inactive en peptides actifs
libération au début de l’inflammation

36
Q

Expliquer le rôle de Kinine ; bradykinine et autres

A

vasodilatation
accroissement de la perméabilité des capillaires
stimulation des récepteurs sensoriels de la douleur

37
Q

Expliquer le rôle de leucotriènes : substance de réaction lente de l’anaphylaxie SRS-A

A

effets semblables à ceux de l’histamine, mais leur libération arrive plus tard dans la réaction inflammatoire et leur durée est plus longue

38
Q

Expliquer le rôle de Prostaglandines

A

vasodilatation
fièvre
stimulation des récepteurs sensoriels de la douleur

39
Q

Expliquer le rôle de facteurs chimiotactiques

A

selon les facteurs chimiotactiques spécifiques libérés, attire un type particulier de cellule
ex : chimiotactique neutrophiles attirent les neutrophiles

40
Q

Expliquer le rôle de Sérotonine

A

effets semblables à ceux de l’histamine

41
Q

Expliquer le rôle de Oxyde nitrique

A

vasodilatation
inhibition possible des mastocytes et des thrombocytes

42
Q

Expliquer le rôle de a-antitripsine

A

inhibition des dommages causés aux tissus conjonctifs par des enzymes libérées par les phagocytes détruits

43
Q

Expliquer le rôle de Protéine C réactive

A

marqueur précoce de la réaction inflammatoire
activation du système du complément grâce à leur liaison avec les polysaccharides à la surface des bactéries
activation possible de la voie classique du système du complément en se liant aux anticorps, libérant des facteurs opsonisants et favorisant la phagocytose

44
Q

Expliquer le rôle de . IL-1 et TNF-a

A

augmentation du nombre de molécules d’adhésion cellulaire (CAM5) pour permettre la margination (molécules d’adhésion, comme les CAM5. Ces molécules agissent comme des “crochets” qui aident les globules blancs à s’accrocher aux parois des vaisseaux sanguins.)
Déclenchement de la contraction des cellules endothéliales pour facilite la diapédèse (passage des globules blancs à travers les parois des vaisseaux s’appelle la diapédèse)

45
Q

INFLAMMATION ET MPOC

A

Situation d’inflammation chronique secondaire à la fumée tabagique ou autres polluants ou infections à répétition

Hyperplasie de la muqueuse = augmentation du mucus.

Bronchoconstriction.

Macrophages (alvéolaires) phagocytes polluants/bactéries, libèrent cytokines, active neutrophiles, libère protéases….(élastase), brise élastine = augmentation de la compliance pulmonaire.

46
Q

Mécanisme compensatoire pH
Le système tampon

A

Le système tampon
Agit le plus rapidement
Les tampons de l’organismes sont: l’acide carbonique- bicarbonate, le phosphate monohydrogène-phosphate dihydrogène, les protéines intracellulaires et plasmatique et l’hémoglobine-hémoglobinate.
Ex. le système tampon acide carbonique-bicarbonate

dans le cas d’une insuffisance rénale, la compensation va être altérée

47
Q

Mécanisme compensatoire pH : le système respiratoire

A

Le système respiratoire
Les poumons contribuent au maintien du pH en excrétant du CO2.

Le taux d’excrétion est contrôlé par le centre bulbaire du tronc cérébrale.
Ex. Hypenventilation ↓ la PCO2 et ↑ le pH

48
Q

Mécanisme compensatoire pH : le système rénal

A

Les reins permettent de conserver tous les bicarbonates qu’ils ont filtré dans les conditions physiologiques normales.

Les trois mécanismes d’excrétions d’acides
La sécrétions de petites quantités d’hydrogène libre dans le tubule rénal
L’association des ions H+ avec l’ammoniac (NH3) pour former l’ammonium (NH4+)
L’excrétions d’acides faibles

Normalement les reins excrètent de l’urine acide (pH entre 5 et 6)

49
Q

LES MODIFICATIONS DE L’ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE

A

Le mécanisme compensatoire peut faillir si le processus physiopathologique devient excessif ou si le délai requis pour que la compensation survienne est insuffisant.

But des traitements des d’éviter les complications de l’acidose ou de l’alcalose

50
Q

Exemple MPOC et insuf rénale

A

Exemple 1. MPOC
Si rétention de CO2, équation poussée vers la droite:
Si persiste et ou aigu: acidose respiratoire
Compensation: excrétion H+, rétention HCO3-
Exemple 2. Insuffisance rénale
Si diminution de l’excrétion H+, équation poussée vers la gauche:
Si persiste et ou aigu: acidose métabolique
Compensation: augmentation de la fréquence et de l’amplitude respiratoire