שומנים Flashcards
1
Q
מה ההבדל המרכזי בין שומן לפחמימה?
A
כמות האנרגיה שניתן להפיק מהם.
2
Q
כמה קלוריות ניתן לייצר משומן?
A
9 קק”ל
מפחמימה 4 קק”ל
3
Q
סטיאטוריאה
A
כשיש בעיה בספיגה.
מחלה בה השומן מגיע למעי הגס ומוביל לשלשולים ובעיה בספיגת ויטמינים מסיסי שומן.
4
Q
שומן רווי
A
מוצק בטמפרטורת הגוף שלנו.
מסוגלים לסנתז אותן וניתן גם להפוך אותן בקלות לאומגה 9.
5
Q
שומן בלתי רווי
A
- חד בלתי רווי - אומגה 9, שמן זית, אבוקדו, בוטנים ושקדים. מתקבל גם ממקורות מהחי.
- רב בלתי רווי - אומגה 3 ואומגה 6. חייבים לקבל אותם בתזונה.
6
Q
חומצות שומן חיוניות
A
חומצות שומן שאנחנו לא יודעים לסנתז בעצמנו וחייבים לקבל אותן מהתזונה.
7
Q
האם יש RDA לשומן?
A
לא.
אבל יש ספציפית לאומגה 3 ואומגה 6.
8
Q
סינדרום המחסור בחומצות שומן חיוניות.
A
סינדרום שמוביל לסימפטומים קליניים כמו פגיעה בעור, יובש, גירודים וכדומה.
נובע ממחסור באומגה 6.
פגיעה בהתפתחות שנובעת ממחסור באומגה 3.
ניתן לפתור את הסינדרום באמצעות חומצה ארכידונית.
9
Q
חומצה ארכידונית
A
חומצה מסוג אומגה 6.
בנויה מ-20 פחמנים ו-4 קשרים כפולים.
10
Q
שיטת אומגה
A
סופרים מהסוף (מהפחמן המתילי) עד לקשר הכפול הראשון.
11
Q
שיטת דלתא
A
השיטה שיותר נכונה כימית.
סופרים מהפחמן הקרבוקסילי שהוא מספר 1.
12
Q
מדוע חייבים לקבל אומגה 3 ו-6 מהתזונה?
A
רוב חומצות השומן שהגוף מייצר הן פלמיטית ואולאית. ברגע שמייצרים אותן אי אפשר להוסיף קשרים כפולים לכיוון המתיל אלא רק לכיוון הקרבוקסיל ולכן הגוף נתקע ללא יכולת לייצר אומגה 3 ו-6.
אנחנו לא יכולים לסנתז אותם ולא לייצר אותם. לכן הן חומצות שומן חיוניות.
13
Q
איזה חומצות שומן הגוף יכול לסנתז?
A
הגוף יכול לסנתז קשר כפול עד עמדה 9
על ידי אנזים דלתא 9 דה סוראז.
14
Q
כיצד ניתן לקבל קשר כפול אחרי עמדה 9?
A
קודם מכניסים את הקשרים הכפולים ואחר כך מאריכים את החומצה.
15
Q
דלתא 5 דה סטוראז
A
בעזרתו הגוף יכול לסנתז חומצת שומן רב בלתי רוויה.
16
Q
חומצה אולאית
A
בנויה מ-18 פחמנים וקשר כפול באמצע בעמדה 9.
17
Q
חומצה פלמיתית
A
16 פחמנים.
18
Q
חומצה סטארית
A
18 פחמנים.
תהפוך בקלות לחומצה אולאית.
19
Q
SCFA
A
חומצות שומן קצרות.
עד 6 פחמנים.
נוצרות בעיקר מתסיסה של פחמימות במעי הגס ומשמשות להזנה של מערכת העיכול והכבד מבחינה אנרגטית.
20
Q
MCFA
A
חומצות שומן בינוניות.
בין 7 ל-19 פחמנים.
ספיגה מהירה יחסית, לא צריך כילומיקרונים.
21
Q
LCFA
A
חומצות שומן ארוכות.
עד 21 פחמנים.
בונות בעיקר ממברנות.
משתתפות בסיגנלים.
רוב מאגרי השומן בגוף הם מהקבוצה הזו.
22
Q
VLCFA
A
חומצות ייחודיות.
מעל 21 פחמנים.
קשה מאוד לסנתז אותן בגוף ומגיעות בעיקר מתזונה.
23
Q
DHA
A
חומצת שומן מסוג אומגה 3 שהתגלתה כמאוד חשובה להתפתחות המוח ומערכת העצבים המרכזית.
חשובה גם לאפקטים אנטידלקתיים.
22 פחמנים.
24
Q
EPA
A
בנויה מ-20 פחמנים ו-5 קשרים כפולים.
מסוג אומגה 3.
מייצרת מולקולות אנטידלקתיות.
25
איקוסנואידים
מולקולות של 20 פחמנים.
מולוקות סיגנל שנוצרות על ידי חמצון אנזימתי או לא אנזימתי של חומצה ארכידונית או חומצות שומן רב בלתי רוויות אחרות.
26
למה חשוב להוסיף EPA בתזונה?
משום שהתהליך הוא תהליך עם יעילות נמוכה. 5% הצלחה לייצור מחומצה לינולאית ל-EPA.
27
פרוסטגלדינים
ממשפחת איקוסנואידים.
מאופיינים בטבעת מחומשת.
הרבה תכונות של סיגנל.
28
טרומבוקסינים
ממשפחת איקוסנואידים.
יוצרים קשרי דם.
נוצרים מהפרוסטגלדינים.
בעלי טבעת משושה.
מכווצים כלי דם.
29
לויקוטריאנים
ממשפחת איקוסנואידים.
מאוד פרו דלקתיים.
נוצרים על ידי אנזים ליפואוקסיגנזה.
הרבה חברות תרופות מייצרות מעכבים לאנזים זה בשביל לעכב דלקת.
האנזים המרכזי שמייצר אותם הוא ליפואוקסיגנאז 5.
30
ליפוקסינים
ממשפחת איקוסנואידים.
פרו דלקתיים.
31
רזולבינים
ממשפחת איקוסנואידים.
נוצרים מאומגה 3.
מפסיקים את הדלקת כשאין בה צורך.
32
COX 1/2
ציקלואוקסיגנאז.
אנזימים שמייצרים את הטבעת ליצירת פרוסטוגלנדינים.
33
פרוסציקלנים
אנטי דלקתיים וממתנים את הפעילות של הפרוסטגלנדינים.
נוצרים מהפרוסטגלנדינים.
34
ALOX 5
אנזים שמבצע חמצון על פחמן 5.
35
ALOX12
אנזים שמבצע חמצון על פחמן 12.
הוא בעל פעילויות סיגנליות קריטיות. מצד אחד מגנות כמו הפחתה של גלוט 1 בתאי האנדותל וכך מגן עליהם מפני רמות גלוקוז גבוהות.
מצד שני פעולות מזיקות, מקושר מאוד לנזק משבץ.
ויטמין E הוא בעל פעילות של נוגד חמצון ומשמש כמעכב של ALOX12 בפעילויות הסיגנל המזיקות שלו.
36
פרוקוסרים לאיקוסנואידים
1. חומצה ארכידונית. עיקר התוצרים שנוצרים ממנה הם פרודלקתיים.
2. חומצה אדרנית. תוצרים פרודלקתיים.
3. EPA. התוצרים שלה אנטי דלקתיים.
4. DGLA. אפקטים אנטי דלקתיים.
5. מיד אסיד. תוצרים אנטי דלקתיים.
37
חומצה אדרנית
מסוג אומגה 6.
בנויה מ-22 פחמנים ו-4 קשרים כפולים.
38
DGLA
מסוג אומגה 6.
הארכה של חומצה לינולאית.
3 קשרים כפולים.
משמשת כמעכבת של החומצה הארכידונית ומתרה איתה על הציקלואוקסיגנאז שמייצר את הפרוסטגלנדינים.
39
Mead acid
מסוג אומגה 9.
בנויה מ-20 פחמנים ו-3 קשרים כפולים.
אפשר לסנתז ממנה איקוסנואידים.
40
LOX
ליפואוקסיגנאז
אנזמים שמחמצנים את החומצה הארכידונית בסמוך לממברנה.
תלויים בהם לקבל לויקוטריאנים.
41
הידרוגנציה
כשלוקחים שומן רווי והופכים אותו למוצק.
קטליזטור מתכתי מפרק את הקשרים הכפולים הופך אותם לקשרים רווים וכך מקבלים שומן מוקשה.
42
מתי השומן יותר נוזלי?
כשהוא מכיל יותר קשרים מסוג ציס ואז יש יותר הפרעה סטרית.
שומן בקוניפיגורצית טראס יהיה מוקשה יותר ושומנים רווים עוד יותר מוקשים.
43
מה הבעיה בהידרוגנציה?
מתקבלות מולקולות ששונות מהמולקולות הטבעיות שאנחנו נחשפים אליהם, וצימוד קשרים כפולים במקומות שלא רגילים אליהם.
44
טרנס אסטריפיקציה
בשביל לייצר מרגרינה בריאה, במקום לעשות הידרוגנציה.
מחליפים את חומצות השומן הרב בלתי רוויות בטריגליצרידים.
45
Lingual lipase
אנזים בפה שמפרק את הטריגליצריד בעמדה SN3 (החומצה השלישית בטריגליצריד).
46
Gastric lipase
אנזים בחלק העליון של מערכת העיכול שעובד על חומצות שומן קצרות שרשרת.
47
מה היתרון בתהליך המקדים של ספיגת השומנים?
תווך העיכול הוא מימי והשומן לא מתמוסס בו טוב. יש צורך ביצירת חומרים אמפיפתיים (מתחלבים) שיכולים לקשור גם שומן וגם מים וכך להפוך את השומן למסיס יותר.
כשמשחררים חומצות שומן מהטריגליצרידים הן הופכות לחומרים אמפיפתיים והופכות את השומן לאמולסיה (טיפות שומן בתוך מים, ככל שהן יותר קטנות יותר טוב).
48
Pancreatic lipase
ליפאז שמופרש מהלבלב.
מפרק את הטריגליצריד בעמדות SN1 ו-SN3.
מקבלים חומצות שומן חופשיות ו-2 מונו אציל גליצרול.
49
מדוע צריך להקטין את טיפות השומן?
ככל שטיפות השומן יהיו קטנות יותר תהליך הספיגה יהיה מהיר יותר ויהיה אפשר להימנע מהגעה של שומן למעי הגס שזהו מצב פתולוגי חמור (סטיאטוריאה).
50
כולסטטרול אסטר
מפורק לכולסטרול וחומצות שומן.
עדיף לגוף לספוג כולסטרול אסטר ולא כולסטרול חופשי משום שכולסטרול אסטר פחות רעילה ועדיף שהיא זו שתעבור בדם.
51
כולסטרול חופשי
הגוף מנסה לעכב ספיגה של כולסטרול חופשי.
מי שיש לו ספיגה מהירה של כולסטרול חופשי חשוף יותר לטרשת עורקים.
52
פוספוליפידים
בעלי מבנה עם ראש פולרי גדול (בגלל הפוספט) ולכן הם חומרים מתחלבים בעצמם.
מפרישים אותם יחד עם מלחי המרה למערכת העיכול בשביל ליצור אמולסיה ולספוג את השומן.
חשוב גם לספוג אותם.
53
פוספוליפאז A2
אנזים שמפרק את הפוספוליפידים בעמדה 2.
מקבלים ליזופוספוליפידכולין וחומצת שומן.
לאחר פירוק נוסף מתקבל גליצרולפוספוריל וחומצת שומן נוספת.
54
גליצרולפוספוריל
גליצרול עם ראש ליפידי
55
שכבת המים הבלתי מתערבבת
מולקולות מים קשורות שמונעות דיפוזיה מהירה אל תאי המעי. רק מולקולות קטנות או מיצלות יוכלו לעבור למעי.
56
מיצלות מעורבבות
מורכבות מכולסטרול חופשי, פוספוליפידם, חומצות שומן ו-2 מונוגליצרול.
כך הם יכולים להיספג באנטרוציטים.
57
מה קורה לאחר ספיגת השומן באנטרוציטים?
יש מסלול לבניית השומן מחדש בתוך האנטרוציט. המסלול נקרא 2 מונוגליצרול patheay.
משתמשים ב2 מונוגליצרול במולקולת בסיס לבניית השומן מחדש.
בונים את טיפות השומן בגודל יחסית גדול ומפרישים אותה ככילומיקרון למערכת הלימפה.
58
APOB48
חלבון של 2200 חומצות אמינו.
נגזר מחלבון ארוך יותר שנקרא APOB100.
משמש כחוט שעוטף את טיפת השומן ויוצר את הכילומיקרון שיעבור לגוף.
הכילומיקרון יוצא ללימפה ומשם לדם באזור בית החזה ומשם מתפזר בכל רקמות הגוף.
59
MTP
חלבון טריגליצריד מיקרוזומלי.
מוציא את הכילומיקרון החוצה.
מוציא את הכולסטרול אסטר אל הדם.
60
כילומיקרון
תערובת של חלבון, טריגליצרידים, כולסטרול אסטר ופוספוליפידים.
61
מלחי מרה
מפרישים אותם מהכבד אל המעי הדק.
יש שני סוגים של מלחי מרה: מצומדים ולא מצומדים.
אם יש עודף מלחי מרה הם יגיעו למעי הגס ונסבול משלשולים.
62
מלחי מרה ראשוניים
יש שני סוגים: CA ו-CDCA (Chenodeoxycholic acid). נבנים מכולסטרול.
יכולים להיות לא מצומדים או מצומדים לחומצות אמינו (בעיקר גליצין ותאורין).
לאחר שהם נכנסים הם ממוחזרים לכבד ומוזרמים מחדש למערכת העיכול.
63
מלחי מרה לא מצומדים
יכולים לעבור דיפוזיה ולהיספג מחדש במערכת העיכול מכוון שהם לא טעונים ולכן יכולים לעבור דרך ממברנת המעי.
64
מלחי מרה מצומדים
מצומדים בעיקר לחומצות אמינו גליצין ותאורין.
לא יכולים להיספג בחלקים העליונים של מערכת העיכול ולכן צריכים להיספג בחלק התחתון של המעי הדק על ידי טרנספורטר מיוחד.
65
המעגל האנטרוהפטי
בכבד יוצרים מכולסטרול את מלחי המרה הראשוניים שרובם מצומדים ומגיעים למערכת העיכול. הם נספגים חזרה דרך הסירקולציה הפורטלית חזרה לכבד.
כל חומצה יכולה לעבור כ-10 סיבובים עד שהיא מפספסת את האיליום, מגיעה למעי הגס ומופרשת בצואה.
66
כולסטרול
כשני שליש נספג בצורת כולסטרול אסטר שהיא מולקולה פחות רעילה.
השליש הנוסף נספג בצורת כולסטרול חופשי.
מכל הכולסטרול שאוכלים רק 50% נספג.
מנסים לעכב ספיגה של כולסטרול חופשי. ספיגה מהירה מידיי שלו תגרום לפגיעה בכלי הדם.
67
ABCG5, ABCG8
טרנספורטרים שמקום לעודד ספיגה של כולסטרול זורקים אותו בחזרה למערכת העיכול.
68
פיטוסטרולים
סטרולים צמחיים שמורידים את כמות הכולסטרול כי מעכבים את הספיגה שלו דרך NPC1L.
69
NPC1L
טרנספורט המכניס כולסטרול חופשי לספיגה אך מווסת את קצב הספיגה ומשמש כשומר סף בממברנה האפיקלית.
70
ACAT
אצטיל כולסטרול אציל טרנספרז.
הופך כולסטרול חופשי לכולסטרול אסטר שהוא פחות רעיל.
עושה ריאקצית אסטריפיקציה.
71
מהי הדרך להעביר כולסטרול חופשי בדם בלי להפוך אותו לאסטר?
באמצעות HDL.
HDL במצבו הראשוני הוא בעיקר חלבון ולאט לאט הוא אוסף שומן ואת הכולסטרול החופשי מהרקמות בהן הוא יכול להזיק.
ה-HDL חוזר בחזרה אל הכבד ומשם אל מערכת העיכול.
72
מדוע חייבים כולסטרול?
בשביל הממברנות של תאי הגוף, בשביל לייצר מולקולות סיגנלים.
מפעיל את מערכת ה-Mtor.
לכן הוא נוטריינט חשוב.
73
MRP4
טרנספורטר שמשנה את הכוונתם של מלחי המרה חזרה אל מערכת העיכול וחלק אל הדם כשתאי הכבד מתמלאים במלחי מרה.
74
מה מעידה עליה דרמתית במלחי מרה בכבד?
מעיד על בעיה בכבד.
מדד דיאגוניסטי לבעיות כבד.
יש לנו תמיד כמות מסוימת של מלחי מרה בדם כי הם גם מפעילים את האדיפוציטים החומים בתאי רקמה לבנה ובכך גורמים לשריפת שומן מוגברת.
75
FXR
רצפטור גרעיני של מלחי מרה. לכן מלחי המרה הן גם מולקולות סיגנל.
הרצפטור הזה שולט על הפיכת כולסטרול למלחי מרה.
הפעלה שלו גורמת לעיכוב של CYP450 ו-CYT7A1 שמחמצנים כולסטרול למלחי מרה ולכן הפעלה שלו בעצם גורמת להצטברות כולסטרול ולהורדה בכמות מלחי המרה.
המולקולה הראשונית שיכולה להפעיל אותו היא CDCA (מלח מרה ראשוני).
CDCA יקבע את קצב סינתזת מלחי המרה בכבד.
FXR מפעיל גם את BSEP ומסלק את מלחי המרה מהכבד.
כתוצאה מהפעלת FXR יש ירידה בייצור מלחי מרה וכתוצאה מכך גם ליפוגנזה (ייצור שומן) יורדת, גלוקוניאוגנזה יורדת ורמת תיקון הכבד עולה.
76
CYP450, CYT7A1
קבוצת אנזימים שתפקידם לחמצן כולסטרול למלחי מרה.
כש-FXR מפועל על ידי האגוניסטים שלו (חומר שנקשר לקולטן מסוים) אז הם מעוכבים.
77
פיברוזיס בכבד
הרג של ההפטוציטים (תאי הכבד) והחלפתם ברקמה צלקתית.
נוצר מעודף של מלחי מרה.
מלחי מרה הם רעילים ולכן צריך לשמור על רמתם מאוד מאוזנת.
*מצד שני אם לא נייצר מלחי מרה יהיה עודף של כולסטרול בכבד שעלול ליצור דלקת בכבד ולגרום לרמות כולסטרול גבוהות בדם.
78
CDCA
חומצת שומן ראשונית.
מפעילה את FXR וכך קובעת את קצב סינתזת מלחי המרה בכבד.
כשהוא קשור לתאורין הוא נחשב לליגנד הטבעי שמפעיל את FXR.
79
FGF19
סיגנל אנדוקריני שמסמן לכבד להפסיק ייצור של מלחי מרה.
המולקולה הזו מופרשת מהמעי אל הכבד.
בכבד הוא נקשר ל-FGFR4 וכך מעכב את CY7A1 ומוריד את קצב ייצור מלחי המרה.
80
BSEP
מופעל על ידי FXR.
מסלק את מלחי המרה מהכבד.
81
מה קורה כשיש עודף בכולסטרול?
כולסטרול נמצא בעיקר ברקמה החיצונית של התא.
כשיש עודף בכולסטרול הוא יכול לחדור לממברנה הפנימית של התא, לשנות את הנוזליות שלה ולגרום להשפעה על התא עד כדי תמותת תאים והפעלת תהליכי דלקת.
82
טרשת עורקים
השפעת כולסטרול משמעותית.
בתוך כלי הדם התאים ובעיקר תאי מערכת החיסון מתים.
רעילות של כולסטרול בכלי הדם גורמת למוות של מאקרופאגים שלאחר בליעת השומן לתוכם נקראים תאי קצף.
83
כבד שומני וכולסטרול
כולסטרול דוחף את הדלקת לתוך הכבד. כשיש עודף כולסטרול הוא נכנס לתוך תאי הכבד לממברנות הפנימיות, משנה את הפלואידיות שלהם ונוצרים רדיקלים חופשיים וכתוצאה נגרם מוות תאי.
84
נקרוזיס
כשיש פריצה בממברנה או שתוכן התא נשפך החוצה וחומרים מעודדי דלקת משוחררים אל מחוץ לתא.
נקרא מצב נקרוטי.
85
Reductase CoA HMG
אנזים שמסנתז Mevalonate.
מבלונאט הוא חלק מסינתזה של כולסטרול דה נובו.
מעוכב על ידי תרופות שנקראות סטטינים. כך מעוכב ייצור הכולסטרול.
הסטטינים יכולים להפחית עד 30% מייצור הכולסטרול.
מבוקר על ידי SERBP2 ברמת הייצור שלו.
מבוקר גם על ידי INSIG1 שיכוון אותו לפירוק כשיש עודף כולסטרול.
86
ליפופרוטאינים
שילוב של חלבון שנקרא אפופרוטאין עם ליפידים.
בדרך כלל המרכז יותר שומני ומורכב בעיקר מטריגליצרידים וכולסטרול אסטר.
המעטפת מורכבת מכולסטרול חופשי ופוספוליפידים.
הכולסטרול נותן קשיות לפני השטח מה שיוצר ציפוי פולרי שיכול לעבור אינטראקציה עם הסביבה המימית שהליפופרוטאין נמצא בה.
87
כילומיקרון
ליפופרוטאין.
הכי גדול מהליפופרוטאינים. 500 ננומטר.
עשיר בטריגליצרידים.
מיוצר במעי ותקפידו להסיע טריגליצרידים תזונתיים דרך הלימפה.
האופוליפופרוטאין שלו הוא APOB48.
88
VLDL
very low density lipoprotein.
43 ננומטר.
בעזרתו מעבירים שומן לרקמות שומן שמיוצר בכבד. כל מה שאנחנו אוכלים כפחמימות והופך לשומן.
האופופוליפרוטאין שלו הוא APOB100 שנחשב לחלבון הכי ארוך שיש לנו בקוד הגנטי (כ-5000 חומצות אמינו).
89
LDL
low density lipoprotein.
22 ננומטר.
אחרי שה-VLDL העביר את השומן אל הרקמות הוא מייצר לנו את ה-LDL.
מכיל APOB100 שיחזור חזרה אל הכבד.
יותר צפוף מ-VLDL.
90
HDL
high density lipoprotein.
8 ננומטר.
הכי עשיר בחלבון לעומת כילומיקרונים שהם הכי עשירים בטריגליצרידים.
ככל שהחלקיק יותר קטן אז אחוז החלבון בו עולה.
מסוגל לקלוט כולסטרול מהרקמות ולהחזיר אותו לכבד. הכולסטרול שהוא יאסוף יהפוך למלחי מרה.
האופוליפופרוטאין שלו הוא APOA.
91
סטטינים
מעכבים סינתזת כולסטרול.
92
ליפופרוטאין קינאז
מפרק את הטריגליצרידים לחומצות שומן וגורם להם להיכנס לשריר, רקמת השומן ותאי האנדותל (פני השטח הפנימיים של כלי הדם והלימפה).
מפרק את הכילומיקרונים ומאפשר כניסה של טריגליצרידים לרקמות לאחר שפירק אותם לחומצות שומן.
93
LCAT
ליציטין כולסטרול אצילטרנספראז.
הופך כולסטרול חופשי לכולסטרול אסטר ב-HDL.
כשה-HDL עובר ברקמות ואוסף את הכולסטרול ומביא אותו לכבד הוא לא רוצה להביא אותו ככולסטרול חופשי אלא כשכולסטרול אסטר שהוא פחות מסוכן.
94
טריגליצריד ליפאז כבדי
הפעילות שלו מתווכת HDL.
עובר על הליפופרוטאינים שיש בהם טריגליצרידים ומכוון אותם ומכניס אותם לכבד.
95
אפוליפופרוטאינים
החלבונים שקושרים את הליפידים בליפופרוטאינים.
תפקידם הוא לכוון את הליפופרוטאינים לייעדם באמצעות הגברת אפיניות לרצפטור או הפעלת או עיכוב אנזים מסוים.
96
CMR
Chylomicron remnants.
שאריות כילומיקרון.
לאחר ארוחה נוצר כילומיקרון שיוצא אל הדם ושם פוגש HDL.
ה-HDL מעביר אליו APOE ו-APOC2 שגורמים לו להיקלט טוב ברקמת השומן.
הוא מעביר את השומן אל הרקמה ונותרנו עם CMR.
HDL מגיע ולוקח את APOC2 ואז בעזרת הAPOE הוא חוזר לכבד ומפנה את הליפידים שנשארו בו.
97
APOA1
נמצא בכילומיקרונים וב-HDL.
תפקידו להתחבר ל-ABCA1 בתאי דלקת ולקחת מהם את הכולסטרול וכך הם גורמים פחות נזק לכלי הדם.
הוא גם מפעיל את ליציטין כולסטרול אציל טרנפראז שהופך כולסטרול חופשי לכולסטרול אסטר. (זו הסיבה ש-HDL נחשב לכולסטרול טוב).
98
APOA2
מפעיל את HLT.
נמצא ב-HDL.
(הפאטיק ליפאז)
99
APOA4
נוצר באנטרוציטים במערכת העיכול וגורם לדיכוי תאבון.
נמצא בכילומיקרונים וב-HDL.
מגיע למערכת העצבים המרכזית ומעביר שם סיגנל לשובע.
הסינתזה שלו מאוקטבת על ידי PPY (פקטור פפטידי).
100
APOB48
101
APOB48
נמצא בכילומיקרונים. הוא החוט שבונה אותם.
אין לו רצפטור ל-LDL ולכן לא יקשר אליו וילך לרקמת השומן.
102
APOB100
החלבון הכי ארוך בגנום האנושי.
נמצא ב-LDL ו-VLDL.
נקשר ל-LDL רצפטור.
מאפשר כניסה של LDL לכבד.
103
APOC2
נמצא בכילומיקרונים, VLDL ו-LDL.
מאקטב את ליפופרוטאין ליפאז.
ותומך בקליטת שומנים ברקמות.
104
APOC3
נמצא בכילומיקרונים, VLDL ו-LDL.
מעכב את ליפופרוטאין ליפאז.
מעכב קליטת שומנים ברקמות.
105
APOE
נמצא בכילומיקרונים שהתפרקו, HDL ו-VLDL.
מסייע לקליטה של חלקיקים שמכילים הרבה טריגליצרידים לתוך הרקמות.
מאפשר כניסה של שאריות כילומיקרונים (שפיזרו את הטריגליצרידים שלהם ברקמות) לכבד.
106
APO(a)
חלבון גדול מאוד אשר מעצים את התכונה של LDL לגרום לטרשת עורקים.
איך הוא עושה את זה?
אם יש פגיעה בכלי דם הוא דוחף את הכולסטרול לממברנת כלי הדם בשביל למנוע דליפת דם החוצה.
נמצא ב-LDL.
107
APOC1
נמצא בכילומיקרונים, VLDL ו-LDL.
מאקטב את ליציטין כולסטרול אציל טרנפרז.
108
פרואטרוגני
מעודד טרשת עורקים
